小儿心源性休克的急救治疗课件全面版

1、小儿心源性休克的急救治疗张 炜1小儿心源性休克的急救治疗张 炜一，危险！心源性体克病情凶险，成人多为急性心肌梗死所致，病死率高达80%90%。小儿心源性体克病因与成人不同，有报道病死率为75%。 2一，危险！心源性体克病情凶险，成人多为急性心肌梗死所致，病死休克纠正后，仍有肺、体循环淤血可给与lasix0.( 1)前负荷不足（血容量不足）-CVP、PCWP ( 肺毛细血管楔压)、 CO（ 心输出量） 、BP 主要治疗措施为扩容。吸氧：鼻管、面罩吸氧。5g/kgmin在保证足够血容量的基础上加用血管活性药。保护线粒体的正常功能，静脉注射剂量为12g/d。小量开始，逐步加量，以达到有效剂量（婴幼儿

2、收缩压80 mmHg，年长儿90 mmHg，脉压差30 mmHg）。751mg/kg，必要时重复的药效是氨力农10倍。（四）血管活性药-硝酸甘油转为窦律,可改为2050ug/(kg min)。小儿心源性休克的急救治疗极大多数药物应由静脉输入。小儿心源性休克的急救治疗合并感染者选用相应抗生素或抗病毒药物。二，临床表现诊断(1)有急性发作或急性加重的心脏疾患;(2)收缩压降至同年龄正常血压低限以下;(3)有周围循环不足表现:如苍白、发绀、心率快、少尿或无尿、足底CRT延长;(4)有心功能不全体征:如心音低钝、奔马律、肝脏增大、双肺湿啰音或血性分泌物、中心静脉压(central venous pre

3、ssure, CVP)6 cmH20(0.8 kPa); (5)床边心超EF 0. 55, FS 0. 30;(6)除外其他类型体克。1, 2, 5, 6为必备指标。加3, 4中任意2个症状体征即纳入。 3休克纠正后，仍有肺、体循环淤血可给与lasix0.二，临床表三，临床表现特点1多数患儿入院时原发心脏疾病诊断未明 。起病症状多样，易与前驱感染混淆，50%以呼吸道或肠道感染症状起病，病情迅速加重。起病症状与年龄、原发病相关，新生儿及婴儿发现症状往往较晚，多以哭吵、多汗、少吃、呕吐、腹痛、脸色苍白或发绀、呻吟、气促就诊。发生休克时临床特点:多表现为气促、脸色苍白或发绀、大汗、意识改变、尿量减少

4、或无尿、足底CRT延长、心率增快、心脏听诊心音低钝、奔马律，易发生心率减慢或心博骤停，需心肺复苏。少数有肺出血表现(双肺湿啰音.血性气道分泌物）。4三，临床表现特点1多数患儿入院时原发心脏疾病诊断未明 。临床表现特点2血气：均有代谢性酸中毒或混合性酸中毒、低钾血症 、低钠血症 。X线：心影增大 、肺淤血。 心电图检查:心律失常（室上速，室速，房室传导阻滞，部分病例有2种或2种以上心律失常)。ST段压低，T波双向、低平或倒置。床边心超:EF 、FS均下降。5临床表现特点2血气：均有代谢性酸中毒或混合性酸中毒、低钾血四，心源性休克的病理生理 心脏排血量不足.周围循环衰竭、血压下降、器官组织灌注不足

5、、全身组织缺氧、营养物质供应不足和异常代谢产物的堆积，细胞代谢异常和功能紊乱，多脏器功能障碍死亡。6四，心源性休克的病理生理 心脏排血量不足.小儿心源性休克的急救治疗课件全面版小儿心源性休克的急救治疗课件全面版紧急治疗措施 不同病因和病理生理改变的心源性体克治疗措施不同。治疗应争分夺秒。治疗措施很多，应分清先后。极大多数药物应由静脉输入。输入液体量不能很多(尤其是婴幼儿)。根据病因、病情不同，根据监测指标采取不同治疗措施。9紧急治疗措施 不同病因和病理生理改变的心源性体克治疗措施不同保护线粒体的正常功能，静脉注射剂量为12g/d。在严密监测心率、BP、肺部啰音、肝脏大小、CVP情况下进行液体复

6、苏。体位：平卧、颈部稍抬高，头略后仰。肺栓塞：尿激酶4400u/kg 4400u/kgh或纤溶酶激活剂0.体克纠正后残存的酸中毒可由机体自行调整。其他原因心衰：是否用有争议。心源性体克多数为BP下降，但在用多巴胺治疗过程中BP恢复正常/高于正常，而脉压差小，末梢循环不良未纠正（四肢发凉，尿量少），此时应并用多巴胺+硝普钠。有肺、体循环淤血时要严格限制液体量，用5%10%GS补充不显性失水和静脉给药。床边心超:EF 、FS均下降。药物治疗无效子电击除颤或安装临时心脏起博器。FMC、CMP尽量避免使用洋地黄。多巴胺与硝普钠剂量之比为2：1。小儿心源性休克的急救治疗(1)有急性发作或急性加重的心脏疾

7、患;ATP，婴儿剂量30.镇静剂、降颅压（20%甘露醇0.起病症状与年龄、原发病相关，新生儿及婴儿发现症状往往较晚，多以哭吵、多汗、少吃、呕吐、腹痛、脸色苍白或发绀、呻吟、气促就诊。（一），原发病治疗ECF（心弹）：一经确诊均予洋地黄及激素;PST（阵发性室上速）：和洋地黄;FMC（暴发性心肌炎）;IvIg，甲强龙/Dx;参麦针 ；大剂量VitC(100200 mg/kg在510min内缓慢静脉注射，半小时后可重复1次，血压稳定后，q6h。D1共46次.以后qd.每次最大不超过4g。1520 d为宜。) CMP（心肌病）；仅予对症支持。抗心律失常：药物治疗无效子电击除颤或安装临时心脏起博器。合

8、并感染者选用相应抗生素或抗病毒药物。肺栓塞：尿激酶4400u/kg 4400u/kgh或纤溶酶激活剂0.10.6mg/kgh。继续抗凝36月。10保护线粒体的正常功能，静脉注射剂量为12g/d。（一），原抗心律失常所有心律失常均先用药物控制。PST：联合应用心律平和洋地黄； ATP，婴儿剂量30.5mg/(kg次),儿童剂量1015mg/次,应在心电监护下5s内快速静脉注入。1分钟可重复。用氨茶碱者剂量加大。室性心律失常：利多卡因1mg/kg加在5%10%GS1020ml中静脉推注(510min);如未能转律,可间隔510min后再给予利多卡因12次,每次12mg/kg,但累积剂量应5mg/k

9、g。转为窦律,可改为2050ug/(kg min)。上述药物治疗无效：胺碘酮(5mg/kg IV/IO,可重复至总量15mg/kg;最大300mg。) ，药物治疗失败：电击除颤；II度以上传导阻滞：异丙肾阿托品，用药无效者安装临时心脏起搏器。 11抗心律失常所有心律失常均先用药物控制。11的注射方法12的注射方法12（二），一般治疗措施 体位：平卧、颈部稍抬高，头略后仰。保持安静、必要使用镇静剂。氧疗：维持PaO2在70 mmHg ( 9.3 kPa)以上。 吸氧：鼻管、面罩吸氧。 辅助通气：如呼吸有力，PaO2但PaCO2无明显，可用nCPAP。如呼吸表浅，节律不齐，PaO2，PaCO2，应

10、使用机械通气，常用模式为IPPVPEEP。纠正酸中毒。PH710 cmH2O，则减慢补液速度。同时静脉应用利尿剂或血管扩张剂。扩容效果不理想但无其它表现者，继续以上述速度扩容，同时调整正性肌力药、血管活性药用量直至血压恢复正常。复苏液量个体化;休克纠正后需限制补液量，根据年龄和心功能状况按生理需要量50%75%给予。15液体复苏在严密监测心率、BP、肺部啰音、肝脏大小、CVP情况（三）血管活性药-多巴胺、多巴酚丁胺在保证足够血容量的基础上加用血管活性药。多巴胺：215g/(kgmin) ，多巴酚丁胺：220g/(kgmin)。多巴胺升高血压作用多巴酚丁胺，但易引起心律紊乱（尤其是快速性心律失常

11、）。如无心律紊乱首选多巴胺。小量开始，逐步加量，以达到有效剂量（婴幼儿收缩压80 mmHg，年长儿90 mmHg，脉压差30 mmHg）。如剂量达到20g/(kgmin)，仍不能有效维持血压则应考虑改用肾上腺素。多巴酚丁胺强心作用多巴胺，较少引起心律紊乱，但升压作用较差。16（三）血管活性药-多巴胺、多巴酚丁胺在保证足够血容量的基础（四）血管活性药-肾上腺素肾上腺素：0.050.32g/(kgmin)。0.050.3g/(kgmin)如效果不显著,可用0.32g/(kgmin)，此时虽升高血压，但心室负担加重，因此不能持久维持血压。17（四）血管活性药-肾上腺素肾上腺素：0.050.32（四）

12、血管活性药-异丙肾上腺素异丙肾上腺素0.051g/(kgmin),虽可暂时提高血压，但心率过快，心肌耗氧量增多，皮肤及肌肉血管扩张，减少重要脏器血液供应，常不能持久维持正常血压，因而很少使用。18（四）血管活性药-异丙肾上腺素异丙肾上腺素0.051（四）血管活性药-硝普钠硝普钠：使用多巴胺以后如血压能维持正常水平轻度升高而末梢循环不见改善（四肢仍发凉，尿量少），则可加用硝普钠。多巴胺与硝普钠剂量之比为2：1。当四肢温暖、肛温与腋温差别0.5，可停用硝普钠。110g/(kgmin) 19（四）血管活性药-硝普钠硝普钠：使用多巴胺以后如血压能维持（四）血管活性药-硝酸甘油硝酸甘油：有心源性肺水肿者

13、。开始0.250.5g/kgmin，以后0.510ug/kgmin，通常为1。20（四）血管活性药-硝酸甘油硝酸甘油：有心源性肺水肿者。（五）强心强心甙米力农：是cAMP（环磷酸腺苷）依赖性正性肌力药，兼有外周血管扩张作用。短期应用有良好的血液动力学作用，对先心术后的心衰效果显著，但长期应用反而增加病死率。药物首剂维持量备注氨力农 0.751mg/kg，必要时重复 510g/kgmin 副作用：心律失常、血小板减少米力农的药效是氨力农10倍。 米力农 50g/kg 0.250.5g/kgmin 21（五）强心强心甙药物首剂维持量备注氨力农 0.751mg/（六）利尿问题休克纠正后，仍有肺、体循

14、环淤血可给与lasix0.51mg/kg,要防止有效循环量再次。22（六）利尿问题休克纠正后，仍有肺、体循环淤血可给与lasix（七）糖皮素可减轻炎症反应，维持细胞内线粒体和溶酶体膜正常、保护毛细血管的完整性。5mg/kg次），q12h。其他原因心衰：是否用有争议。23（七）糖皮素可减轻炎症反应，维持细胞内线粒体和溶酶体膜正常、（八），营养心肌 磷酸肌酸（里尔通）：是参与细胞能量代谢的重要物质之一，能直接进入细胞内转化为ATP(一般外源性ATP不能进入细胞内)，迅速提供能量，对心肌细胞膜有保护作用，能抗心肌细胞氧化损伤.保护线粒体的正常功能，静脉注射剂量为12g/d。二磷酸果糖：可直接进入细胞

15、内，增加心肌细胞的能量合成，有效稳定细胞膜，改善心肌泵血功能，显著减少脂质过氧化物生成，下调Fas基因表达，抑制心肌细胞凋亡。静脉注射用量为100200 mg/(kg次)。最大量为5g,每人12次 。还原型谷胱苷肽参麦针24（八），营养心肌 磷酸肌酸（里尔通）：是参与细胞能量代谢的重（九）处理并发症2.抽搐：脑缺氧/在灌注损伤。镇静剂、降颅压（20%甘露醇0.51g/kg,30min进入）。25（九）处理并发症25七，根据血液动力学调整治疗措施 ( 1)前负荷不足（血容量不足）-CVP、PCWP ( 肺毛细血管楔压)、 CO（ 心输出量） 、BP 主要治疗措施为扩容。(2)心肌收缩力不足-CVP、PCWP 、CO 、BP。主要治疗措施为多巴胺、多巴酚丁胺；若是心动过速(如室阵速)或心动过缓(如窦缓或二度房室传导阻滞)所致，应纠正心律失常。( 3)后负荷过重:-CVP 、PCWP 、CO 、BP正常/ 。心源性体克多数为BP下降，但在用多