休克的预防治疗培训课件

1、休克的概念定义：休克是指有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢和功能受损的病理过程，它是一个多种病因引起的综合征。有效循环血量：是指单位时间内通过心血管进行循环的血量。休克的本质：缺氧（氧供给不足和需求增加）。休克的分类：低血容量休克（创伤性、失血性） 感染性休克 心源性休克 神经源性休克 过敏性休克休克的概念定义：休克是指有效循环血量减少、组织灌注不足、细休克的病理生理血流动力学变化组织代谢的变化机体免疫功能的变化各种脏器功能的变化 休克的病理生理血流动力学变化血流动力学变化 1.微循环收缩期 有效循环血量减少，交感神经兴奋，释放大量儿茶酚胺，使心率加快、排出量增加，收缩外周及内脏小动脉（

2、皮肤、骨骼肌、肝、脾、胃肠道），以保证心脑肺重要器官的血供，毛细血管前括约肌收缩。微循环“只出不进”（休克代偿期）。 2.微循环扩张期 休克进一步发展，微循环因动-静脉短路及直接通道大量开放，微循环“只进不出”，大量血液滞留在微循环，进入休克抑制期（休克失代偿期）。 3.微循环衰竭期 若病情继续发展，便进入不可逆休克。淤滞在微循环的血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板容易聚集并在血管内形成微血栓，甚至引起DIC（休克不可逆期）。血流动力学变化 1.微循环收缩期 有效组织代谢的变化细胞代谢障碍 细胞缺氧细胞产能减少细胞损害细胞死亡酸碱平衡紊乱 休克时细胞缺氧、发生无氧代谢造成乳酸、丙酮酸

3、和其他有机酸性产物的堆积从而发生代谢性酸中毒到了休克末期代酸和呼酸并存代谢物质的变化 血糖升高、酸中毒、高血钾，尿素、肌酐及尿酸增加，ATP减少组织代谢的变化细胞代谢障碍机体免疫功能的变化休克发展到一定阶段由于血供减少和多种有害物质导致免疫功能抑制，免疫功能抑制的程度和持续时间，与休克的严重程度成正比。机体免疫功能的变化休克发展到一定阶段由于血供减少和多种有害各种脏器的变化 肾脏 最易受休克影响的器官 表现 少尿、无尿（肾的入球血管痉挛和有效循环容量减少，肾滤过率明显下降）肾衰（肾小管缺血性坏死）尿毒症肺脏 由于休克致肺微循环障碍缺氧肺泡上皮细胞受损血管通透性增高肺水肿和肺出血发生呼吸窘迫综合

4、症（休克肺）心脏 休克晚期 心肌内微循环灌流量不足心肌缺氧而受损心衰肝脏 休克时肝脏低灌注致细胞坏死、变性肝功能衰竭和肝昏迷胃肠道 休克低灌注胃肠粘膜缺血、糜烂、出血（应激性溃疡）脑 对缺氧最敏感 缺氧90秒即可失去脑电活动，缺氧5分钟即可发生不可逆损害，临床上早期表现为过度兴奋、烦躁不安，缺氧加重可发生脑水肿，患者可由兴奋转为抑制，最后昏迷各种脏器的变化 肾脏 最易受休克影响的器休克的临床表现及诊断主要临床表现: 烦躁不安、表情淡漠、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少 意识 烦躁不安、表情淡漠、逐渐模糊、昏迷 皮肤和粘膜 苍白、潮湿、发绀、肢端发凉 血压变化 休克早期舒张压升高

5、、脉压差小，只有失代偿时才出现血压下降 脉搏细弱而快 脉搏无力、细如线状 呼吸快而深 缺氧和酸中毒代偿表现 尿量减少 早期肾前性，后期可能肾功衰休克的临床表现及诊断主要临床表现: 烦躁不安、表情淡漠、休克的临床表现及诊断休克晚期的临床表现 DIC：表现为顽固性低血压和广泛出血（皮肤、粘膜或内脏），并有多器官功能不全以致衰竭的表现。 急性肾功能衰竭：尿量明显减少或无尿，尿比重固定，血尿素氮和血钾增高。 急性心功能不全：气紧、发绀、心率加快、心音低钝，可有奔马律、心律失常。若患者心率不快或相对缓慢，但出现面色灰暗、肢端发绀，也为心功能不全之征。 急性呼吸窘迫综合征：表现为进行性呼吸困难和发绀，吸氧

6、也不能使之缓解，最后呼吸减慢，但无节律不整。费低可闻及细湿啰音或呼吸音减低。X线片示：小片散在浸润影，逐渐融合，形成大片影。血气：PaO260mmHg,重者PaO250mmHg。 其他：脑功能障碍可致昏迷、一过性抽搐、肢体瘫痪等。肝功能衰竭引起肝昏迷、黄疸。休克的临床表现及诊断休克晚期的临床表现休克的临床表现及诊断轻度休克中度休克重度休克神志神志清楚，表情痛苦神志尚清楚，表情淡漠意识模糊，甚至昏迷口渴口渴很口渴非常口渴皮肤色泽开始苍白苍白显著苍白、肢端青紫皮肤温度正常，发凉发冷厥冷，肢端更明显脉搏小于100次/分，尚有力100-200次/分速而细弱，活摸不清血压收缩压正常或稍低90mmHg，舒

7、张压增高，脉压缩小收缩压70-80mmHg,脉压差小收缩压小于70mmHg,或测不到体表血管正常表浅静脉塌陷毛细血管充盈迟缓表浅静脉塌陷毛细血管充盈非常迟缓尿量正常（30ml/h）尿少(1-2表示失血量为30%-50%约为1500-2000ml) 尿量 反应肾灌注情况，休克早期尿量小于30ml/h，小于20ml/h提示急性肾衰。 瞳孔特殊监测 中心静脉压（CVP）、 肺毛细血管楔呀（PCWP）、动脉血气、动脉血乳酸测定、DIC监测等休克的监测一般检测 休克的治疗一般紧急处理 病因治疗 急时找出引起休克的原因、判断伤情，积极处理引起休克的原发伤，是抗休克的关键 如：止住活动性出血，伤肢外固定等。

8、 保持呼吸道通畅(气管插管) 护理 吸氧、心电监护、立即建立静脉通路（锁穿等）、留置导尿、抽血化验同时配血、避免过多搬动、保暖但不加温；如血压迅速下降而静脉通路尚未建立时，可先用间羟胺（阿拉明）5-10mg或麻黄素30mg肌肉注射，暂时维持血压，争取时间进一步处理。 休克的治疗一般紧急处理休克的治疗恢复有效循环血容量 液体的选择 晶体液 平衡盐液、生理盐水、 林格液、糖盐 胶体液 低分子右旋糖酐（右旋糖酐40）、706代血浆 全血 有携氧的能力，对出血性休克是理想的抗休克措施 血浆 含有白蛋白、各种球蛋白（含有各种抗体）和电解质（主要是钠和氯） 输液量的掌握 对休克的治疗首先在10-30分钟内

9、输入晶体液2000ml，随即输入胶体液，胶体与晶体一般按1:3或1:4输入，同时要抽配血 如反应良好，伤情稳定，表示失血小于20，不一定输血；如输液后无反应或暂时好转后血压又迅速下降，表示失血大于40 ，或有严重内出血，应立即输入全血或手术止血。休克的治疗恢复有效循环血容量 休克的治疗补液原则CVP血压原因处理 血容量严重不足充分补液 正常血容量不足适当补液 心功能不全或血容量相对过多强心、纠酸、扩管 正常容量血管过度收缩扩管正常 心功能不全或血容量不足补液试验休克的治疗补液原则CVP血压原因处理 血容量休克的治疗补液试验 是区别当“CVP正常血压下降”的原因是心功能不全还是血容量不足所致。

10、方法：5-10分钟输入0.9%NaCl250ml,如输液后血压升高、CVP不变提示血容量不足; 如血压不变、CVP上升3-5cmH2O ，提示心功能不全。 休克的治疗补液试验 是区别当“CVP正常血压下降”的休克的治疗纠正酸中毒 常用的有5 碳酸氢钠 首次用量为200毫升。不主张早期使用 ，但及时适量补充对纠正由于缺氧、低灌注导致的代酸也很重要，尽可能在血气分析检测的指导下应用。休克的治疗纠正酸中毒 常用的有5 碳酸氢钠 首休克的治疗血管活性药物的应用 血管收缩剂 应在补充血容量的基础上用 可迅速改善微循环和升高血压 血管扩张剂 有消除小动脉痉挛，增加微循环血容量，改善组织缺氧 常用的有山莨菪

11、碱 强心药 有增强心肌收缩力，减慢心率 常用的有西地兰 休克的治疗血管活性药物的应用休克的治疗其他 激素的应用 应用肾上腺皮质激素对休克伤员有一定的保护作用 吸氧 保持呼吸道通畅的情况下，但仍有呼吸急促或增快，应及时吸氧。 利尿 大量输液后，如尿量排出不多（24h1000ml、20ug/kg/min导致并加重心肌缺血副作用为心动过速、心律不齐、心肌缺血。药物的应用多巴酚丁胺药物的应用间羟胺（阿拉明） 药理作用 主要激动受体，升压效果比去甲肾上腺素稍弱，但较持久，有中等度加强心脏收缩的作用，无局部刺激，供皮下注射、肌注及静注。可增加脑及冠状动脉的血流量。 适应症 适用于各种休克及手术时低血压。在

12、一般用量下，不致引起心率失常，因此也可用于心肌梗死性休克药物的应用间羟胺（阿拉明）药物的应用间羟胺（阿拉明）用法用量成人常用量肌内或皮下注射 210mg(以间羟胺计，以下同)，由于最大效应不是立即显现，在重复用药前对初量效应至少要观察 10分钟； 静脉注射，初量用0.55mg，继而静滴，用于重症休克； 静脉滴注，将间羟胺 15100mg加入氯化钠注射液或5葡萄糖注射液 500ml内，调节滴速以维持理想的血压。 成人极量一次 100mg(每分钟 0.30.4mg。小儿常用量肌内或皮下注射，按体重 0.1mg/kg，用于严重休克； 静脉滴注按体重 0.4mg/kg或按体表面积 12mg平方米，用氯

13、化钠注射液稀释至每 25ml中含间羟胺 1mg的溶液，滴速以维持理想的血压为度。配制后应于 24小时内用完，滴注液中不得加入其他难溶于酸性溶液有配伍禁忌的药物。 药物的应用间羟胺（阿拉明）药物的应用间羟胺（阿拉明）不良反应心律失常，发生率随用量及病人的敏感性而异； 升压反应过快过猛可致急性肺水肿、心律失常、心跳停顿； 逾量的表现为抽搐、严重高血压、严重心律失常，此时应立即停药观察，血压过高者可用 510mg酚妥拉明静脉注射，必要时可重复； 静注时药液外溢，可引起局部血管严重收缩，导致组织坏死腐烂或红肿硬结形成脓肿； 长期使用骤然停药时可能发生低血压。 剂量过大时心律失常,肺水肿,持续性血压过高

14、伴头痛.连用可引起快速耐受性。皮下注射易致组织坏死。2例阵发性室上性心动过速患者，静脉输入此药，发生急性高血压及肺水肿。 禁忌症甲亢,高血压,充血性心力衰竭及糖尿病慎用. 药物的应用间羟胺（阿拉明）药物的应用去甲肾上腺素 虽主要兴奋受体，但引起周围血管强烈收缩，增加外周血管阻力和心脏负荷，尽量少用。异丙肾上腺素 为较强的受体兴奋剂，具有兴奋窦房结和较高位起搏点的“药物起搏作用”，多用于迷走反射、病窦和高度房室传导阻滞或病窦引起的阿斯综合征和心脏骤停的病人。药物的应用去甲肾上腺素药物的应用血管加压素 作用于V1和V2受体，增加细胞内钙的浓度，使周围皮肤、骨骼肌、小肠和脂肪血管强力收缩。 适应症：

15、顽固性室颤/无脉性室速、心跳停搏/电机械分离、血管扩张性休克。 单次静脉注射40ug，半衰期10-20分钟。药物的应用血管加压素药物的应用抗心律失常药物 胺碘酮 作用于钠、钾、钙通道，阻滞受体。 占治疗心房和心室的心律失常的主导地位，特别是伴有心功能不全者。 使用方法： 心跳骤停的室颤或恶性室速：初始剂量300mg快速静注，3-5分钟后再推150mg，1mg/min维持6小时，每日剂量2g； 非心跳骤停的室颤或恶性室速：初始剂量150mg 10min静注，1-1.5mg/min维持6小时，然后0.5mg/min维持18小时； 副作用：负性肌力作用和心动过缓，有房室传导阻滞及Q-T延长者禁用。药

16、物的应用抗心律失常药物药物的应用利多卡因 适应症：室颤、室速和恶性室早，地位已明显下降，作为二线用药。 使用方法：首剂静推1.0-1.5mg/kg，如有必要，2min后重复此剂量，然后静滴维持，2-4mg/min,总剂量可达3mg/kg。 副作用：语言不清、肌肉抽动、眩晕、心动过缓、心肌和循环抑制。、度房室传导阻滞禁用。药物的应用利多卡因药物的应用阿托品 适应症：心动过缓。 用法：推荐剂量每次1mg,每隔3-5分钟重复1次，最大剂量为3mg。 副作用： 口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大及皮肤潮红。 禁忌症：青光眼和前列腺肥大者禁用，高热合并休克者禁用。药物的应用阿托品药物的应用碳酸氢钠 正确

17、的CPR和充分给养是缓解酸中毒的主要缓冲剂。如果在通气不充分时给予碳酸氢钠，产生大量的CO2不能被排除体外，而通过血脑屏障进入脑组织，导致神经中枢损伤。 及时适量补充对纠正由于缺氧低灌注导致的代酸也很重要。 只用于心脏骤停前存在： 代酸； 高钾血症； 三环类抗抑郁药或苯巴比妥类药物过量。 一般初始剂量为200ml（1mmol/kg） 应尽可能在血气分析监测的指导下应用。药物的应用碳酸氢钠药物的应用低分子右旋糖酐 （右旋糖酐40 ）【化学成分】 系蔗糖经肠膜状明串珠菌-1226(Leucon05tocmesenteroides)发酵后生成的一种高分子葡萄糖聚合物，经处理精制而得。由于聚合的葡萄糖

18、分子数目不同，而产生不同分子量的产品。有高分子右旋糖酐(平均分子量10万-20万)、中分子右旋糖酐(平均分子量6万-8万)、低分子右旋糖酐(平均分子量2万-4万)小分子右旋糖酐(平均分子量1万-2万)。【药理作用】 本品除可以扩充血容量的作用外，还可以降低血液粘滞性，改善微循环。 具有降低血液粘稠度、改善微循环和抗血栓作用。主要通过解除红细胞聚集，降低血小板粘附与聚集，减低血液粘度等作用而改善微循环，同时也具有一定的补充血容量作用，但在体内停留时间不及中分子糖酐长。药物的应用低分子右旋糖酐 （右旋糖酐40 ）药物的应用低分子右旋糖酐 （右旋糖酐40 ）【适应症】 1.各种休克：可用于失血、创伤、烧伤及中毒性休克，还可早期预防因休克引起的DIC。体外循环时，还可代替部分血液予充心