病生复习-2课件

1、根据血钠浓度和体液容量：体液容量减少(2%) 失水失Na+渴中枢口渴 血容量脉速,BP皮肤蒸发脱水热ECF量ECF渗透压3. 高渗性脱水影响(effects)细胞内脱水 CNS功能障碍幻觉,躁动 ADH 肾重吸收水尿少比重高血Na+血浆渗透压醛固酮分泌早期不增多晚期增多失Na+失水水移入 细胞ECF渗 透压ECF量 血容量脉速、BP、V萎陷ADH 肾血流量 醛固酮尿少、氮质血症尿Na+ 脑细胞 肿胀 淡漠嗜睡 ADH 肾重吸 收水 尿量正常（早期）血Na+ 血渗透压组织液脱水征3.低渗性脱水影响(effects)无渴感脱水征：因组织间液量减少，临床上出现皮肤弹性减退、眼窝下陷，婴幼儿囟门凹陷等

2、体征。对机体的影响：细胞外液丢失血容量ADH醛固酮钠水重吸收等渗性脱水高渗性脱水 未及时处理低渗性脱水补水过多重者出现低渗性脱水的表现尿少早期体液丢失均为等渗性脱水 大量肠液丢失； 大量胸腹水，大面积烧伤等等原因高（1）水摄入减少：水源断绝或摄入 困难 （2）水丢失过多：呼吸道失水（不含任何电解质） 皮肤失水 （高热，大汗，高代谢率） 经肾丢失 （尿崩症，尿浓缩功能不良） 消化道丢失低(前提：大量体液丢失后，只补水)肾外丢失经肾丢失消化道 皮肤 体腔长期利尿Addison病（肾上腺皮质功能不全）急性肾衰竭多尿期案例 男性，40岁，呕吐、腹泻伴发热、口渴、尿少4天入院。体格检查：体温38.2，血

3、压110/80mmHg,汗少、皮肤粘膜干燥。实验室检查：血清钠155mmol/L，血浆渗透压320mmol/L ，尿比 重1.020. 立即静滴5葡萄糖溶液2500mL/d和抗生素等。2天后体温尿量恢复正常，但出现眼窝凹陷、皮肤弹性下降、头晕、肌无力等症状。浅表静脉萎陷，脉搏110次/分，血压72/50mmHg,血钠120，血浆渗透压250mmol/L，血钾3.0mmol/L，尿比重1.010.思考题：1.患者治疗前后分别发生了何种水电解质代谢紊乱？2.解释其临床表现的病生基础。 一、低钾血症（Hypokalemia）正常成年人血清钾的正常值为3.5 5.5 mmol/L。【定义】 低钾血症

4、血清钾浓度低于3.5 mmolL 缺钾 细胞内钾缺失。失钾途径（一）原因和机制1钾摄入不足2失钾过多失钾过多是造成缺钾和低钾血症的最主要病因。 肾丢失 肾外丢失胃、肠道失钾 皮肤失钾3.钾进入细胞内过多三、高钾血症（Hyperkalemia定义高钾血症 血清钾浓度5.5mmolL。（一）原因和发生机制1摄钾过多 静脉输入钾过多或过快致高钾血症-猝死。2肾排钾减少（l）肾小球滤过率GFR显著下降 钾滤出受阻 肾排K+ 血K+（2）醛固酮分泌减少或肾小管对醛固酮反应性低下（3）长期使用保钾的利尿药 3细胞内钾释出至细胞外 细胞内K+大量移出 超过肾排K+代偿能力 （1）酸中毒 1.H+入c内、c内

5、K+移出 血K+2.肾小管Na+H+交换、Na+K+交换 肾排K+ （2）大量溶血或组织损伤、坏死 （3）缺氧：ATP不足（二）高钾血症对机体的影响1对神经-肌肉兴奋性的影响 先（轻）升高后（重）降低2对心肌的影响 自律性、传导性、收缩性下降；兴奋性先高后降-心脏停博3对酸碱平衡的影响 酸中毒 and 碱尿 5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力, 呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消失, 四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L, 血氯97mmol/L。 治疗经过: 除补液与抗炎外, 静脉输 0.3% KCl, 6h 呼吸困难

6、缓解, 10h 四肢瘫痪消失, 神志转清。此时血钾 3.5mmol/L, 继续补钾5天, 痊愈出院。 问题:1.患儿是否存在低钾血症?为什么? 2.为何出现乏力, 腹膨隆, 肠鸣音消失,四肢呈弛缓 性瘫痪等临床表现? 3.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么?病例1、患儿是否存在低钾血症？为什么？诊断依据：病因：脓血便8天，食少，多尿钾的摄入减少，排出增多；临床表现：乏力，呼吸困难，神志不清，腹膨隆，肠鸣音消失，四肢呈弛缓性瘫痪低钾血症（缺钾）表现；血钾2.31mmol/L3.5 mmol/L（确诊）；治疗：静脉输 0.3% KCl，6h 呼吸困难缓解，10h 四肢瘫痪消失，神志转清，此时

7、血钾 3.5mmol/L，继续补钾5天，痊愈出院治疗经过支持诊断。 2.为何出现乏力, 腹膨隆，肠鸣音消失,四肢呈弛缓性瘫痪等 临床表现？ 低钾血症导致神经-肌肉兴奋性下降。血清钾3 mmol/L时，由于K+e减少，细胞内钾外流增加，Em负值增大即出现超级化，使Em至Et间的距离加大，兴奋性下降，可直接影响骨骼肌和胃肠平滑肌，因此出现上述表现3.为什么补钾要补5天？补快点行不行？为什么？ 该患者存在缺钾现象，补钾须持续一段时间。因缺钾后细胞内外液的钾恢复完全平衡要依赖钾离子的跨膜转移，此过程需要需要较长时间，如果操之过急容易导致高钾血症，高钾血症可引起心律失常，甚至使心脏骤停。心性水肿心输出量

8、右心衰竭静脉回流受阻有效循环血量肾血流量 GFR FF肾血流重新分布醛固酮ADH 肾小管重吸收钠水潴留静脉压胃肠道淤血肝淤血蛋白质摄入蛋白质合成血浆胶体渗透压组织液生成回流酸碱平衡紊乱二）反映酸碱平衡常用指标1. 血液酸碱度（pH）2. 动脉血CO2分压（PaCO2）3. 标准碳酸氢盐（SB）与实际碳酸氢盐（AB）4. 缓冲碱（BB）5. 碱剩余或碱缺失（BE）6.阴离子间隙（ AG）SB: 标准条件下测定的动脉血浆 HCO3 正常值：2227mmol/L（ 24mmol/L）AB: 实际状态下测定的动脉血浆 HCO3 SB: 排除呼吸性 因素影响，反映代谢性因素 AB: 未排除PCO2因素，

9、受呼吸+代谢影响AB与SB差值: 反映呼吸因素影响AB=SB正常值代谢性碱中毒ABSBPaCO2增高 呼吸性酸中毒ABSBPaCO2 减少 呼吸性碱中毒代谢性酸中毒AB=SB正常值ABSBPaCO2增高 呼吸性酸中毒发热病例 患儿，女，2岁。因发热、咽痛3天，惊厥半小时入院。 3天前上午，患儿畏寒，诉“冷”，出现“鸡皮疙瘩”和寒战，皮肤苍白。当晚发热，烦躁，不能入睡，哭诉头痛、喉痛。次日，患儿思睡，偶有恶心、呕吐。入院前0.5h突起惊厥而急送入院。尿少、色深。 PE：T41.4C，P116次/分，R24次/分，BP13.3/8kPa。疲乏、嗜睡，重病容。面红。口唇干燥，咽部明显充血，双侧扁桃体

10、肿大（+）。心率116次/分，律整。双肺呼吸音粗糙。 实验室检查：WBC17.4109/L（正常4-10109/L），杆状2%，淋巴16%，酸性2%，分叶80%。 HCO3-17.94mmol/L（正常22-27mmol/L)。 入院后立即物理降温，输液，纠酸及抗生素等治疗。1h后大量出汗，体温降至38.4 C。住院4天痊愈出院。 1.试分析上述患儿发热的激活物和体温升高的机制。 2.该患儿的体温变化表现出哪几个期？各期有何临床症状？ 发热：由于致热原的作用，使体温调定点(SP)上移而引起调节 性体温升高的现象.(正常：37，一昼夜波动小于1.）过热：由于体温调节机构调节障碍或调解失调不能将体

11、温控制在与 调定点相适应的水平上，属病理性、非调节性体温升高。发热激活物能激活产致热原细胞细胞产生和释放内生致热原的物质体温升高生理性体温升高月经前期剧烈运动应激病理性体温升高发热（调节性体温升高）过热（非调节性体温升高）下丘脑体温调节中枢 （SP 37C） SP产热过程散热过程37C （发热）内生致热原EP:在发热激活物的作用下，由产EP细胞产生和释放的能引起机体体温升高的物质。 无致热原（体内因素、周围环境温度过高）有致热原病因调定点无变化（体温调节中枢损伤、散热障碍、效应器障碍）调定点上移发病机制体温可很高，甚至致命体温可较高，有热限效应物理降温对抗致热原防治原则 过热和发热的比较 过热

12、 发热（一）病原微生物：由生物病原体引起的发热。 1、细菌：常见原因（60%以上） 革兰氏阳性菌 菌体、外毒素 革兰氏阴性菌 菌体、内毒素（ ET） ET的主要成分是脂多糖（LPS），ET是最常见的外致热原，耐热性高，是血液制品和输液过程中的主要污染物。 2、病毒 3、真菌 4、螺旋体 5、疟原虫 以上致热物质又称为外致热原二、发热的原因与分类（二）体内产物：由生物病原体以外的物质引起发热。 1、抗原抗体复合物 2、类固醇等 3、其它：尿酸盐结晶三、发热的发病机制 正常的体温调节是通过神经、体液的作用实现。 体温调节系统包括温度信息传导（发热激活物引产EP）、中枢调节（调定点的上移）以及效应器

13、（产大于散，T升高）3个环节。下丘脑体温调节中枢产热装置（骨骼肌、肝）散热装置汗腺、皮肤血管深部体温体温温度感受装置+调定点1.产EP细胞的种类？包括单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞、星状细胞以及肿瘤细胞。2.内生致热原（EP）作用的部位（1）直接作用于视前区-下丘脑前部（POAH）体温调节中枢的温敏神经元； （2）作用于下丘脑终板血管器（OVLT）神经元。 (3) 通过迷走神经传递发热信号须及时解热病例：1、高热 2、心脏病患者 3、妊娠期妇女 六、发热时机能代谢的变化（一）机能变化 主要是交感神经兴奋及血液温度升高的影响！（二）代谢变化分解代谢增强（T 10C，基础代谢率 13%）综

14、上所述，发热对机体防御功能的影响是利弊共存 （三）防御功能改变 发热发病学基本环节示意图直接OVLT下丘脑EPNa+/Ca2+cAMPPGE“调定点”上移皮肤血管收缩 散热骨骼肌寒战 产热体温升高致病微生物内毒素外毒素抗原抗体 复合物类固醇致炎物发热激活物单核细胞体温上升期皮肤苍白“鸡皮疙瘩”恶寒、寒战高峰期自觉酷热皮肤干燥、发红退热期出汗、皮肤血管扩张 热代谢特点（略） 产热散热 产热=散热，高水平调节产热散热 交感神经兴奋，皮肤血管收缩 交感神经兴奋，竖毛肌收缩 皮肤温度，兴奋皮肤冷觉感受器 骨骼肌不自主、节律、周期性收缩 中心体温上移的“调定点”“冷反应”冲动停止，血管扩张“调定点”回复

15、至正常，中心体温“调定点”，散热反应。2、微循环障碍的发生发展过程 微循环缺血期（休克早期、代偿期）特点： 微循环各类血管均收缩（除动静脉短路外，其受受体支配） 前阻力血管收缩后阻力血管收缩少灌少流灌流组织缺血缺氧机制：交感肾上腺髓质系统儿茶酚胺血管收缩血流重新分布 皮肤、腹腔内脏血管强烈收缩 脑动脉不收缩 冠状动脉舒张 抗损害（代偿）： 维持正常的动脉血压： 有利于回心血量增加：静脉系统（容量血管）收缩自身输血组织液回流 自身输液动静脉短路开放 保证心脑血液供应：血流重新分布 损害：血管收缩 组织缺血缺氧 微循环淤血期（休克期）特点： 前阻力血管从收缩舒张 后阻力血管 微静脉出现 白细胞滚动

16、、附壁、嵌塞等（前阻力后阻力）多灌少流灌流组织淤血缺氧 微循环衰竭期（休克晚期、DIC期、难治期） 微血管麻痹扩张 发生弥散性血管内凝血（DIC）不灌不流“无灌流”微循环衰竭 各种强烈致病因素引起的有效循环血量急剧减少，使组织和器官血液灌流不足，导致重要器官功能代谢障碍和细胞损伤的全身性病理过程。 面色苍白、四肢湿冷、血压下降、呼吸急促、脉搏细速、尿量减少、表情淡漠等。（二）按血流动力学分类1、低排高阻型休克（冷休克）2、高排低阻型休克（暖休克）特点：心输出量，外周阻力特点：心输出量，外周阻力休克shock临场表现感染血容量失血失液创伤心肌梗死心缩力脊髓损伤过 敏血管容量静脉回心血量心输出量血

17、压交感肾上腺髓质系统 +儿茶酚胺微血管痉挛（前阻力后阻力）组织缺血缺氧组织代谢障碍缺血性缺氧期酸性代谢产物组胺、激肽毛细血管前括约肌松弛血细胞粘附在管壁（前阻力后阻力）组织淤血缺氧毛细血管血压、代酸、血管壁通透性血液浓缩、血流速度DIC组织、细胞功能、形态受损心脑肺肾淤血性缺氧期衰竭期四、休克时机能代谢变化（一）细胞代谢障碍细胞代谢障碍 细胞的损伤与凋亡 （二）休克肾 各型休克常伴发急性肾功能衰竭，称为休克肾。临床表现为少尿、同时伴有氮质血症、高钾及代谢性酸中毒。 早期：功能性肾衰 中后期：器质性肾衰，伴有肾小管的坏死三）急性呼吸衰竭休克肺1、典型病理变化：肺淤血水肿血栓形成及 肺不张、肺透明

18、膜形成。2、机制：肺泡-毛细血管膜损伤3、典型临床表现：进行性低氧血症和呼吸困难（四）心、脑、消化道、肝功能功能障碍3.动脉血压高低是否作为判断休克发生的指标？4.试述休克早期机体的代偿方式及其意义。思考题：1、试述休克的始动环节。2、休克微循环障碍分为哪三期? 试述每 一期微循环障碍的特点、产生的机 制、对机体的影响及临床表现。弥散性血管内凝血（DIC） 是在多种病因作用下凝血过程强烈激活，广泛微血栓形成,导致凝血因子与血小板大量消耗，继发纤溶功能增强，出现凝血功能障碍并以出血为特征的临床综合征。DIC的原因感染性疾病（如细菌、病毒感染等）产科意外（胎盘早期剥离、羊水栓塞）恶性肿瘤（白血病等

19、）大手术、严重创伤、组织坏死、烧伤等血管内溶血毒蛇咬伤肝脏疾病、心脏和外周血管疾病等。DIC可以由单一原因或同时由多种原因引起凝血抗凝血1.内源性凝血系统（因子激活开始）2.外源性凝血系统（TF入血开始）1.完整的血管内皮； 2.血流速度相对较快；3.单核吞噬系统作用；4.生理性抗凝物质:5.纤溶系统。肝素 凝血酶原 激活物形成凝血酶形成纤维蛋白形成 a凝血酶原凝血酶(+Ca2+、PL)纤维蛋白原纤维蛋白 a 接触激活酶性激活、（TF）TF-、Ca2+内源性凝血系统外源性凝血系统 一、组织损伤，释放组织因子（TF）激活外源性凝血系统 肺、脑、胎盘、肿瘤细胞等含有丰富TF！a 主要由此机制引起的

20、DIC在哪些科多见？ 外科，妇产科，肿瘤科。DIC的发病机制 TF释放组织损伤 磷脂,Ca2+TF-a Ca2+ 二、内皮细胞损伤，激活内源性凝血系统如：感染性疾病四、其他促凝物质入血 蛇毒、蛋白酶(急性胰腺炎）等物质进入血液，直接或间接激活凝血酶或其它凝血因子，促进DIC发生、发展。三、血细胞破坏异型输血红细胞破坏磷脂、ADP白血病组织因子 白细胞破坏血小板粘附、聚集、破坏血小板因子（PF3、PF2、PF1）血液凝固DIC血小板减少性紫癜1、DIC的基本特征是什么?2、试述DIC的发病机制。3、DIC的诱因有哪些？DIC发生机制血管内皮损伤红细胞血小板破坏蛇毒等组织损伤白细胞损伤微血栓形成高

21、凝状态多发性出血低凝状态内源性凝血途径凝血酶原激活物血小板聚集纤溶酶原纤溶酶a凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白外源性凝血途径激肽释放酶激肽释放酶原+FDP+大量凝血因子消耗血小板 减少DIC的基本特点是什么？凝血功能异常！ 血液凝固性先升高-表现为微血栓形成；再转变为血液凝固性降低-表现为出血。DIC的诱发因素单核吞噬细胞系统功能降低（清楚凝血酶、纤溶酶等促凝物质障碍）血液高凝状态 -妊娠（促凝物增加，抗减）肝功能降低 -微循环障碍 DIC的机能代谢变化一、凝血功能障碍-出血二、器官功能障碍 DIC时，器官功能障碍主要由于微血栓大量形成！三、循环功能障碍-休克 DIC是通过启动休克的3个始动环

22、节引起休克的！外周血涂片中发现较多裂体细胞（超过红细胞数2%），是诊断DIC的重要参考指标。四、贫血-微血管病性溶血性贫血典型病例 患者，女，29岁。因胎盘早期剥离急诊入院。 妊娠8个多月，昏迷，牙关紧闭，手足强直；眼球结膜有出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血，血尿；血压10.64/6.65kPa(80/50mmHg)，脉搏95次/分、细数；尿少。 实验室检查（括号内是正常值）：Hb70g/L（110150），RBC2.71012/L（3.55.0 12/L），外周血见裂体细胞；血小板85 109/L（100300 109/L），纤维蛋白原1.78g/L（24g/L）；凝血酶原时间20.

23、9秒（1214），鱼精蛋白副凝试验（3P试验）阳性（阴性）。尿蛋白+，RBC+。 4h后复查血小板75 109/L，纤维蛋白原1.6g/L。 试分析该病例是否出现DIC？诊断依据？诱发因素？发病机制和分期。什么是呼吸衰竭?怎样判断病人发生了呼吸衰竭？呼吸衰竭的概念由于外呼吸功能的严重障碍，以致动脉血氧分压（PaO2）低于正常范围，伴有或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)增高的病理过程。呼衰的判断标准1、 PaO28kPa (60mmHg)2、PaCO2 6.67kPa (50mmHg)1、根据血气分析分类： 型呼衰： PaO28kPa (60mmHg) 低氧血症 型呼衰： PaO28kPa

24、 (60mmHg)； PaCO2 6.67kPa (50mmHg)低氧血症高碳酸血症原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起型呼衰2.换气障碍通常引起型呼衰 代酸、呼碱 II是代酸、呼酸3.临床上常为多种机制参与（慢性阻塞性肺气肿） 通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。 换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。 是指原无心肺疾病，在各种因素作用下，发生急性肺泡毛细血管膜损伤而引起的呼吸功能不全。急性呼吸窘迫综合征缺氧、CO2潴留是呼衰引起机体变化的主要原因1、根据血气分析分类,呼衰可分为哪些类型?2、肺通气障碍有哪些类型? 分别由哪些原因引起? 血气特点?氧疗 型患者:低浓度低流

25、量吸氧对神经系统影响2、肺性脑病 发生机制 CO2潴留与酸中毒-脑血管扩张、通透性增高、脑水肿和脑细胞的损害等。 缺氧-脑水肿；缺氧对CNS的作用。 阻塞性通气不足：气道狭窄或阻塞引起的通气不足。关键是气道阻力增加。 影响气道阻力，最重要的是气道口径。气道阻塞或狭窄可分为中央性和外周性两类。（二）原因和发病机制1、肺通气障碍 限制性通气不足：引起气道狭窄的常见因素气道阻塞：喉头水肿、炎症分泌物、异物等支气管痉挛：支气管哮喘支气管炎症：慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾患气道受压：肿瘤等 肺通气障碍的类型与原因吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足。肺泡通气不足PaO2PaCO2PAO2PACO2

26、通气障碍引起哪型呼衰?型呼衰 肺泡通气不足的血气变化 PaO2与PaCO2成一定比例关系，2、肺换气障碍弥散障碍致I型呼衰1.肺泡膜面积减少 （肺不张）2.肺泡膜厚度增加（肺水肿）通气（不足V减少）/血流（不足Q减少）比例失调 V比Q 支哮解剖分流增加 PO2减低 肺不张等典型病例 患者、男、29岁。因烧伤而急诊入院。 意识清，BP10.7/8.0 kPa（80/60mmHg),P100。两下肢等部位-度烧伤，面积约为体表总面积50%。 入院后5h,BP降至8.0/5.3kPa（60/40mmHg），经输液、输入冻干血浆后上升至16.0/9.3kPa（120/70mmHg)，此时见全身浮肿，胸

27、片清晰。第7天出现呼吸困难，意识障碍。第9天出现紫绀，气急加重，咳出淡红色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。 检查：PaO26.7kPa(50mmHg)， PaCO27.1kPa(53mmHg)，吸氧后PaO2仍不上升。 该患者入院第7天以后，出现什么病理过程？请分析其发病机制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化？ 该患者因烧伤导致低血容量性休克，经抗休克治疗，尽管血压趋向平稳（16.0/9.3kPa），但根据7天以后患者出现呼吸困难，意识障碍，第9天出现紫绀，气急加重，咳出淡红色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润等表现，提示患者发生了急性呼吸衰竭（急性呼吸窘迫综合征ARDS）。 发病机制

28、和血气变化的机理：休克的动因可直接作用于肺泡膜引起肺损伤，也可以通过激活炎症细胞，引起大量炎症介质、细胞因子释放而间接引起肺损伤。急性肺损伤引起呼吸衰竭的机制是由于肺泡-毛细血管膜的损伤及炎症介质的作用使肺泡上皮和毛细血管内皮通透性增高，引起渗透性肺水肿，致肺弥散功能障碍；肺泡型上皮细胞损伤使表面活性物质生成减少，加上水肿液的稀释和肺泡过度通气消耗表面活性物质，使肺泡表面张力增高，肺的顺应性降低，形成肺不张；肺不张、肺水肿引起的气道阻塞，以及炎症介质引起的支气管痉挛可导致肺内分流；肺内DIC及炎症介质引起的肺血管收缩，可导致死腔样通气。肺弥散功能障碍、肺内分流和死腔样通气均使PaO2降低，导致

29、型呼吸衰竭。该患者可能由于肺部病变广泛，肺总通气量减少，从而发生PaO2、PaCO2的型呼吸衰竭。 该患者吸氧后PaO2仍不上升的可能原因是由于严重休克导致肺内动-静脉短路开放，使解剖分流量（真性分流）增加，静脉血掺杂异常增多引起的，吸氧对真性分流的PaO2提高无明显作用。 心力衰竭：心脏“泵功能”衰竭，心输出量降低，绝对地或相对地不能满足机体组织代谢需要的病理过程。 凡是能增加心脏负荷的因素都可以成为心力衰竭的诱因，如感染、妊娠、分娩、体力活动、输液过快、情绪激动等。此外，心律失常、水、电解质紊乱、酸碱失调等也能诱发心力衰竭。削弱心肌舒缩功能是心力衰竭最基本的发病机制。正常心肌舒缩的分子基础

30、包括收缩蛋白、调节蛋白、钙离子、ATP。三、心力衰竭的发病机制（一）心肌收缩性下降1. 收缩相关蛋白质的破坏 常见于严重心肌梗塞、心肌炎和心肌病。心肌大面积坏死、纤维化、水肿等，使收缩蛋白大量丧失，导致心肌收缩性下降。 2. 心肌能量代谢障碍 冠心病、严重贫血、Vit乏-产能少-心肌收缩力降及利用障碍 心肌兴奋时，胞外 Ca2+内流和肌浆网释放Ca2+是胞浆Ca2+浓度迅速升高的原因。3.兴奋-收缩偶联障碍-因：钙内流、肌浆网摄放Ca能下降、Ca和肌钙蛋白结合能降 心室舒张功能异常 心脏各部分舒缩活动的不协调性四 、心力衰竭时机体的代偿功能（一）心率增快 （二）心肌扩张伴有心收缩力增强的扩张

31、- 紧张源性扩张；不伴有心收缩力增强的扩张 - 肌源性扩张。向心性肥大：长期压力负荷增大引起，心壁增厚，不伴心室半 径增加（心腔不扩张） 心肌纤维并联性增生离心性肥大：长期容量负荷增大引起，伴有心室半径增加，心 腔明显扩张 心肌纤维串联性增生（三）心肌肥大：心肌细胞体积增大、重量增加。二、心力衰竭的病因和分类1、原发性心肌舒缩功能障碍原因心肌病变，心肌缺血，严重Vit B1缺乏等。2、心脏负荷过重 前负荷（容量负荷）过重 前负荷：心脏收缩之前所承受的负荷，相当心脏舒张末期的容量，故又称容量负荷 静脉回心血量 过多、过快 心瓣膜关闭不全 室（房）间隔缺损心舒张末期容量前负荷 前负荷过重 后负荷过

32、重左心 主动脉瓣关闭不全 主动脉瓣狭窄 二尖瓣关闭不全 高血压右心 肺动脉瓣关闭不全 肺动脉瓣狭窄 三尖瓣关闭不全 肺动脉高压 后负荷（压力负荷）过重 后负荷：心脏收缩时所承受的负荷，相当于心脏射血时遇到的阻力，故又称压力（阻力）负荷。 心瓣膜狭窄 高血压病 肺动脉高压 肺源性心脏病心脏射血时遇到的阻力后负荷 五、心力衰竭时，机体的主要功能代谢变化呼吸困难（主）如劳力性 端坐呼吸 泡沫痰 水泡音 肺水肿（二）体循环淤血： (一）肺循环淤血： 肺淤血 等淤血类（三）心排出量不足心排出量不足 皮肤苍白 疲乏无力 尿量减少 心源性休克六、心力衰竭的防治原则（一）改善心脏的舒缩功能（二）减轻心脏前、后

33、负荷，提高心输出量（三）控制水肿，降低血容量：限制食盐，用利尿剂（四）纠正水、电解质和酸碱紊乱1、哪些原因可引起心脏的前负荷过重、后负荷过重？2、心功能不全的代偿方式有哪些？为什么说心率过 快反而会诱发心衰的发生？3、试述心衰时心肌收缩性减弱的机理。4、左心衰有哪些主要临床表现? 产生机理?5、右心衰有哪些主要临床表现? 产生机理?典型病例 患者有10余年的风湿性心脏病史，曾多次住院治疗。近3月来又出现心慌、闷气，伴浮肿、腹胀，不能平卧而入院。 体查：重病容，半坐卧位，颈静脉怒张。呼吸36次/分，两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大，心率130次/分，BP14.6/10.7kPa（110/80mmHg）心尖部可闻级收缩期吹风样