消化系统的重症诊治课件

消化系统(xiāohuàxìtǒng)的重症诊治黄彦松第一页，共七十页。消化系统的重症诊治重症患者(huànzhě)的胃肠问题和肠功能障碍一方面，重症患者胃肠道功能障碍发生率很高，另一方面，胃肠问题在多脏器功能衰竭的发生、发展过程中具有重要作用，与疾病(jíbìng)严重程度及预后息息相关。是MODS的启动因素之一。第二页，共七十页。消化系统的重症诊治肠功能障碍一些学者认为分两型，一为以短肠综合症为代表的功能性肠道功能减少，另一型为各种原因导致的运动功能受损和广泛实质损伤所致的肠衰竭(shuāijié)。黎介寿认为胃肠功能障碍的概念比肠衰竭的概念更准确，应包括粘膜功能障碍、消化、吸收及动力障碍三个方面。在ICU领域，肠功能障碍或胃肠功能障碍并没有形成确切概念和诊断标准，而是泛指重症病人相关的胃肠道问题，包括腹胀，腹泻，应激性溃疡，无结石性胆囊炎，肠黏膜屏障损害，腹腔高压甚至包括肠坏死等一组临床表现。第三页，共七十页。消化系统的重症诊治肠功能障碍的临床表现消化吸收障碍：腹泻或对肠内营养不耐受。肠道动力障碍：腹胀，腹腔内高压。肠黏膜屏障损伤：肠道细菌、内毒素异位、肠源性感染。应激性溃疡：无结石性胆囊炎，并发于严重感染和休克等病人，经影像学或手术未发现结石的急性胆囊炎，临床表现无特异性，如右上腹疼痛、发热、白细胞升高，绝大多数表现为不明(bùmínɡ)原因的发热及肝功能受损，可通过CT、B超确诊，严重病例可出现胆囊坏疽和穿孔。认为是病人危重的标志之一，全胃肠外营养及禁食可导致。第四页，共七十页。消化系统的重症诊治肠功能障碍的预防(yùfáng)及治疗治疗原则积极治疗原发病，调整内环境的稳定性，改善组织血供与氧供。肠内营养，肠粘膜的主要营养方式是腔内营养，30%来自动脉营养。粘膜上皮特殊(tèshū)营养物。对症处理。第五页，共七十页。消化系统的重症诊治肠粘膜(zhānmó)特殊营养物谷氨酰胺，是人体重要的氨基酸，是肠道的主要(zhǔyào)的功能物质，在标准TPN中加谷氨酰胺或口服均能有效预防肠道粘膜萎缩，增强小肠及结肠细胞的活性。膳食纤维生长激素和胰岛素样生长因子第六页，共七十页。消化系统的重症诊治谷氨酰胺Gln的功能包括：①对肾脏，Gln提供氨而维持铵离子的排泄，保持酸碱平衡；②对肠胃道，Gln为小肠细胞和结肠细胞的初级能量来源，可供氧化之用，保障和支持消化道的粘膜生长，加强和修复粘膜细胞，增强消化道的免疫屏障功能，从而阻止多器官功能障碍综合征等严重并发症的起动，③支持快速增长组织如成纤维细胞；④作为免疫活性组织氧化所需能源(néngyuán)，可提供生物合成过程中氮和碳的来源。第七页，共七十页。消化系统的重症诊治谷氨酰胺所以，分解代谢的情况下，及时提供外源性Gln是必不可少的。它可使血浆中Gln浓度维持正常或轻度上升，特别是细胞间液的浓度应维持正常，从而改善负氮平衡，增加多糖体的含量，增加骨骼肌的蛋白合成。因Gln遇热不稳定，目前肠外营养（TPN）均需补充适当的外源性Gln（肠内给予(jǐyǔ)），有利于增加肠粘膜免疫屏障功能。第八页，共七十页。消化系统的重症诊治生长激素(shēnɡchánɡjīsù)和胰岛素样生长因子

GH可以改善氮平衡，使氮的摄取增加，尿中氮排出下降，磷和钾的平衡改善，白蛋白的分解代谢下降。危重病人使用GH在增加胰岛素效应的同时，可加速脂肪动员的利用。CH促胰岛素作用和氮潴留，说明胰岛素有蛋白质合成效应。在临床对照研究中发现，接受GH者比对照组体重下降少，氮丢失(diūsī)少，GH使蛋白合成增加，肌肉力量亦比对照组下降更少，有利于呼吸机撤机和恢复正常活动，缩短康复时间。

第九页，共七十页。消化系统的重症诊治生长激素(shēnɡchánɡjīsù)和胰岛素样生长因子GH可加速伤口愈合，在烧伤治疗中已得到公认。其作用与血中胰岛素样生长因子1（IGF－1）的增加有关。GH刺激内源性IGF－1的合成，并发挥许多合成代谢和生长促进方面的作用。正常人体肝脏是产生IGF-1的主要场所，身体其他部位也可产生IGF－1，但在不同器官其水平不同。它在体内并无贮存，它的浓度与体内GH含量、病人营养状况和年龄有关。在危重病人中使用GH，除可使伤口愈合加快和肌肉力量比对照组下降更少外，其他作用尚在研究之中。糖尿病血糖控制差的患者，GH有助于控制高血糖及纠正低血糖倾向，有利于减少(jiǎnshǎo)蛋白分解，从而增加组织修复。

GH治疗应以充足的营养治疗为基础，并注意特殊营养的需要。

第十页，共七十页。消化系统的重症诊治第十一页，共七十页。消化系统的重症诊治腹腔(fùqiāng)高压及腹腔(fùqiāng)间室综合症腹腔内高压（IAH)：腹腔内压病理性持续或反复增高＞12mmhg。腹腔间室综合症（ACS）：持续腹内(fùnèi)压＞20mmhg，＜60mmhg，伴有相关新的器官功能障碍。腹腔高压分级：1级，IAP12-15mmhg，2级，IAP16-20mmhg，3级，IAP21-25mmhg，4级，IAP＞25mmhg，第十二页，共七十页。消化系统的重症诊治腹腔内稳定的压力称为腹腔内压力，其压力范围波动在0-5mmHg。腹腔内压力变化依据于腹部特性，身高，腹肌紧张度和腹部疾病（例如：腹水，腹膜炎，创伤）而不同。我们(wǒmen)把腹内压力≥15mmHg称之为腹内高压（IAH），IAH伴器官功能衰竭称为腹腔间室综合征（ACS）。第十三页，共七十页。消化系统的重症诊治腹内(fùnèi)压测量方法可通过测定(cèdìng)膀胱、胃或下腔静脉压间接获得。最常采用膀胱压测量：病人取仰卧位，以耻骨联合为零点，排空膀胱后，通过导尿管向膀胱内注入100ml的生理盐水，测得平衡时水柱的高度即为腹内压。第十四页，共七十页。消化系统的重症诊治腹内高压对脏器(zānɡqì)功能的影响10-15mmHg病情稳定轻度肠缺血，肝脏缺血(肠肝对缺血敏感)；尿量稍减少；回心血量增加(zēngjiā)；肠菌外移增加(zēngjiā)。16-20mmHg病情轻度不稳定肠肝缺血增加；少尿，氮质血症；肠菌外移；回心血量减少，后负荷增加，CO下降。30mmHg循环衰竭前负荷明显减少，心缩减弱，后负荷明显增加，CO下降；无尿，肾衰；肠坏死，肝衰，肠菌外移。第十五页，共七十页。消化系统的重症诊治腹腔(fùqiāng)间室综合症的分类原发ACS，原发腹腔盆腔疾病，通常需要早期外科干预。继发ACS，由非腹腔盆腔疾病所致。复发ACS，前期(qiánqī)为原发或继发，经处理缓解后重新发展而来。第十六页，共七十页。消化系统的重症诊治ACS的诊断(zhěnduàn)：1.IAP＞20mmhg，2.出现(chūxiàn)一个或一个以上相关的新脏器功能障碍或衰竭。腹胀，腹壁张力明显增高，呼吸阻力明显增高，肺顺应性下降，高碳酸血症，CO下降，周围循环阻力增加，少尿，无尿，少尿对液体复苏或绊利尿剂无效。第十七页，共七十页。消化系统的重症诊治预防(yùfáng)

在维持尿量，CO等基本稳定下减少液体(yètǐ)复苏量，及时纠正休克，凝血功能障碍。第十八页，共七十页。消化系统的重症诊治治疗(zhìliáo)1.液体复苏：积极监测指标，防误读；液体选择高张晶体及胶体有利于减少复苏液量；早期使用升压药，维持灌注，减少液体量。2.机器通气：3.非手术措施降低腹腔压力：增加腹壁顺应性，如半卧位，镇静镇痛(zhèntònɡ)。减少腹腔内容物；胃肠减压，灌肠，肛管排气，胃肠动力药；减少腹腔液体积聚；纠正液体正平衡。4.剖腹减压手术第十九页，共七十页。消化系统的重症诊治第二十页，共七十页。消化系统的重症诊治重症患者(huànzhě)的急性肝损伤与急性肝衰竭急性肝衰竭（AFH)并非独立疾病，是各种损肝因素（如严重感染，创伤，休克与毒物等）直接或间接作用于原无肝病或虽有肝病但长期无症状的肝脏2周内所引发的，以肝细胞广泛坏死或脂肪浸润，而肝脏再生能力不足以进行代偿而导致肝细胞合成、解毒、生物转化、转运和排泄等功能障碍为共同病理生理特征，以进行性黄疸、意识障碍、出血(chūxiě)及肾衰竭等为主要临床表现。第二十一页，共七十页。消化系统的重症诊治急性肝损伤（AHI)示AHF的早期(zǎoqī)表现。第二十二页，共七十页。消化系统的重症诊治病因及发病(fābìng)机理缺血缺氧：休克(xiūkè)，心力衰竭，创伤。感染及炎性细胞因子的作用：在许多肝脏损害模型中，肠源性毒素或细菌有重要作用。毒素本身可直接损伤肝细胞。由肠经门静脉到达肝脏的毒素或细菌可激活Kupffer细胞(KC)、中性WBC等，使它们释放一系列炎性细胞因子，如TNF，IL-1和自由基等。药物及毒物：药物对肝脏损害分剂量依赖性及特异性。第二十三页，共七十页。消化系统的重症诊治创伤及手术打击：机体在遭受打击后，由于补体激活，炎症介质释放，毒素吸收，及创伤失血性休克和缺血再灌注损伤等一系列病生变化，导致(dǎozhì)全身多器官损伤。肝脏作为机体最大的代谢器官，是各种重要脏器中最先受损且程度最重。急性妊娠脂肪肝：是妊娠35周后发生的以肝细胞广泛脂肪浸润，肝功能衰竭，肝性脑病为特征的临床综合症。肝移植及部分肝叶切除：其他：高热第二十四页，共七十页。消化系统的重症诊治临床表现

全身症状：体质虚弱，乏力，发热。消化道症状：食欲降低、上腹不适、腹胀、肝区疼痛、腹痛、恶心和呕吐，黄疸等症状，查体可有肝脏肿大或压痛，胆-酶分离。肝臭凝血功能障碍肝性脑病：临床上将肝性脑病分为4期：Ⅰ期前驱期：表现为性格改变及行为异常(yìcháng)。Ⅱ期昏迷前期：表现为精神失常（精神错乱、欣快）或嗜睡，Ⅲ期昏睡期，Ⅳ期表现为昏迷。

第二十五页，共七十页。消化系统的重症诊治肝肾(ɡānshèn)综合征是在肝衰竭的基础上出现以肾功能损害、动脉循环和内源性血管活性系统明显异常为特征(tèzhēng)的临床综合症。在肾内表现为肾血管显著收缩导致的肾小球滤过率降低，在肾外表现为因动脉舒张占主导地位的总的体循环血管阻力和动脉压下降。因肾脏无器质性病变，故又称为功能性肾衰竭。第二十六页，共七十页。消化系统的重症诊治肝肾(ɡānshèn)综合征肝肾综合征：主要诊断标准1.进行性肝功能衰竭(shuāijié)伴门静脉高压。2.肾小球路过滤降低，血尿素氮，肌酐升高。3.排除低血容量性休克、药物中毒等其他原因引起的肾衰竭(shuāijié)。4.停用利尿剂及扩张血容量后，肾功无改善。5.超声波检查无尿路梗阻和肾实质病变。次要标准：1.尿量＜500ml/d，2.尿钠＜10mmol/l，3.尿渗透压＞血渗透压，4.尿红细胞＜50/hp，血钠＜130mmol/l。第二十七页，共七十页。消化系统的重症诊治脑水肿循环(xúnhuán)功能障碍肺损伤与低氧血症电解质与酸碱失衡低血糖胰腺损伤感染MODS第二十八页，共七十页。消化系统的重症诊治诊断(zhěnduàn)及鉴别诊断(zhěnduàn)1.病史：急性缺血缺氧、严重脓毒症、急性药物及毒物中毒，严重创伤与手术打击、急性妊娠脂肪肝等。1.极度乏力，并有厌食、腹胀、恶心、呕吐等严重消化道症状；2.短期内黄疸进行性加重，总胆红素＞34.2umol；3.凝血功能障碍，出血倾向明显，INR＞1.5,PTA<40%;4.AST>2倍正常值；5.进行性肝脏缩小。如果出现上述相关表现(biǎoxiàn)但没有达到上述标准且无HE者，则诊断AHI。第二十九页，共七十页。消化系统的重症诊治治疗(zhìliáo)重症监护与一般治疗：监测生命体征，监测肝肾功能变化，监测电解质、凝血时间等指标。若无禁忌症应肠内营养支持，补充维生素，应用肠道微生态调节剂、乳果糖或拉克替醇以减少(jiǎnshǎo)肠道细菌异位或内毒素血症。避免诱因，防止病情进一步恶化。第三十页，共七十页。消化系统的重症诊治针对不同(bùtónɡ)病因的对因治疗第三十一页，共七十页。消化系统的重症诊治针对(zhēnduì)并发症的治疗肝性脑病（1）去除诱因(yòuyīn)，如严重感染、蛋白摄入过量、水电酸碱失衡、消化道出血、药物使用不当（利尿剂、镇静剂、麻药等）等。

(2)维持内环境稳定限制摄入高蛋白、维持水电平衡、防治感染、输新鲜血（血浆）等。

第三十二页，共七十页。消化系统的重症诊治(3)纠正氨中毒口服抗生素抑制肠内细菌，或服乳果糖、乳酸杆菌制剂等，也可灌肠或用泻剂，但禁用肥皂水等碱性液体灌肠。乳果糖是一种合成的双糖，肠道不吸收，并可使肠腔pH值保持弱酸状态，有利于氨转化为胺盐。它可降低肠道胺类吸收，使血氨下降(xiàjiàng)。通常乳果糖口服30～45ml，每日3～4次，保持每日2～3次软便。除口服外还可用乳果糖250ml加入750ml生理盐水中行高位灌肠。乳果糖与新霉素、甲硝唑及万古霉素合用可取得更好的疗效。乳梨糖（半乳糖苷山梨醇）作用类似于乳果糖，优点在于较少引起腹部胀气，且治疗效果出现比较早，由于它为粉剂不太甜，易保存，为患者接受。剂量每日分次口服0.5～0.75g/kg使每日排2次烂便。以前常用的降血氨药物，如精氨酸、谷氨酸钠（钾）等，最近已经证明无肯定疗效，并可能加重病情，最好不用。第三十三页，共七十页。消化系统的重症诊治(4)对症治疗如治疗发热、呕吐等。

(5)恢复正常脑功能，补充正常神经介质(jièzhì)理论上可试用左旋多巴等，但缺少临床验证。特别是支链氨基酸（BCAA）等目前认为无明显疗效，苯并二氮卓酮受体拮抗剂如氟马西尼（Flumaxenil）治疗肝性脑病显效较快，可在数分钟内出现效果。用法为0.5~1mg静注1分钟或25mg口服，每日2次。5-羟色胺受体拮抗剂如枢复宁等也能改善患者的意识状态，尚需进一步进行临床验证。第三十四页，共七十页。消化系统的重症诊治脑水肿脑水肿常随肝性脑病而发生，发生率可高达82%，且往往是患者早期死亡的原因。早期表现为头痛，呕吐加重，出现意识障碍(zhàngài)或程度加深，视物模糊，呼吸和脉搏节律减慢，突发持续性收缩压升高，伴发脑疝时可出现脑干损伤的症状。一旦患者出现III期肝性脑病，就应监测颅内压（ICP），患者大多存在凝血异常，因而常用硬膜外传感装置，其值超过4kPa（30mmHg）提示脑水肿的存在，脑灌注压（CPP，平均动脉压减去颅内压）小于5.3kPa（40mmHg）时患者常因严重神经并发症死亡。第三十五页，共七十页。消化系统的重症诊治治疗目标是保持ICP在25mmHg以下，并且脑灌注压在50mmHg以上。不能直接测定ICP时，持续监测收缩血压是判断脑水肿是否存在最可信的方法。当收缩压升高超过150mmHg时，应予适当(shìdàng)处理。还应监测甘露醇和巴比妥类药物的疗效。

第三十六页，共七十页。消化系统的重症诊治脑水肿的处理着重于预防(yùfáng)，注意含钠盐药物的过量使用。预防(yùfáng)性用苯妥英钠（15mg/kg慢滴）可预防脑水肿的发生。患者应处于无过多刺激的环境中，身体保持45度角。过度通气（hyperventilation）仅在脑水肿早期有效，并且在脑血流减少时不宜使用。脑水肿刚发生时，人工过度通气可以使PCO2降至30mmHg。第三十七页，共七十页。消化系统的重症诊治甘露醇是治疗颅内压升高的主要药物，应以0.3~0.5mg/kg的剂量快速输注，一般为20％的甘露醇溶液100ml。对于肾功能正常的患者，每4～6h一次，注意血浆渗透压应维持在320mmol/L以下。如患者神志与脑水肿体征明显改善可减半量继续应用，并延长间隔以免引起反跳。同时静注白蛋白以加强脱水效果。对于少尿型肾衰患者，或甘露醇效果不佳者，可使用戊巴比妥滴注，先静脉推注3～5mg/kg，然后以1～3mg/kg/h静脉滴注。但这会消除所有ICP升高的临床表现，因此，治疗过程中必须行直接ICP检测。用降温(jiàngwēn)（冷的毯子包裹）使患者体温降低至32～33℃，可使脑血流增加，颅内压降低。惊厥发生时可给予短效苯二氮卓类药物。

第三十八页，共七十页。消化系统的重症诊治肝肾(ɡānshèn)综合症可行(kěxíng)CRRT治疗。第三十九页，共七十页。消化系统的重症诊治感染(gǎnrǎn)常合并(hébìng)自发性腹膜炎、肺部感染、败血症等，感染常见菌为大肠埃希菌、葡萄球菌、肺炎链球菌、厌氧菌、肠球菌等以及假丝酵母菌等真菌，一旦出现感染，应选用强有力的抗生素，同时加用微生态调节剂。第四十页，共七十页。消化系统的重症诊治出血(chūxiě)DIC患者可给与新鲜(xīnxiān)血浆、凝血酶原复合物和纤维蛋白原等补充凝血因子，血小板显著减少者可输注血小板，可酌情加以低分子肝素，对有纤溶亢进者应用氨甲环酸等抗纤溶药物。门静脉高压性出血，首选生长抑素，也可使用脑垂体后叶素。第四十一页，共七十页。消化系统的重症诊治生物人工肝（bioartificialliver,BAL）：肝移植最大的困难是供肝者短缺。鉴于ALF患者的自身肝可能完全恢复，理论上肝支持系统（liversupportsystem）帮助患者度过恢复期是最好的治疗方法。非生物肝支持系统包括(bāokuò)血液透析、炭和树脂血液灌注、血和血浆交换已被广泛应用，但未证实有效。生物人工肝和体外肝辅助装置（ELAD）是由内有大量肝细胞的空心纤维生物反应器（bioreactor）所组成。最近Ellis等用ELAD治疗ALF24例，其中有明显存活机会者17例，治疗组和对照组的存活率分别为78%和75%。达到肝移植指标者7例，治疗组和对照组的存活率分别为33%和25%。有人报道用人工生物肝治疗ALF18例，结果16例成功地过度到原位肝移植，没有残留神经并发症。但这种有前途的治疗方法仍处在研究的早期阶段，需作进一步临床试验以证实其安全性和疗效。

第四十二页，共七十页。消化系统的重症诊治AHI/AHF的肝功能监测(jiāncè)一。常规肝功能监测肝细胞损伤的监测1.血清转氨酶及其同工酶在脏器中的分布大致为：ALT：肝＞肾＞心＞肌肉；AST:心＞肝＞肌肉＞肾临床评价时注意：1.许多肝外疾病均可导致ALT活性增高(zēnggāo)。2.虽然酶活性水平反映肝坏死程度，但并不一定相关，酶活性下降可能为疾病的恢复，也可能提示预后严重，如胆酶分离，3.酒精性肝病时ALT往往不高，4.急性胆道梗阻早期酶活性增高，但不论梗阻解除与否，24-72小时均可降低至正常。第四十三页，共七十页。消化系统的重症诊治血清AST/ALT比值：正常为1.15，ALT主要分布在肝细胞的胞浆水溶相，AST主要分布在线粒体中，细胞通透性增高(zēnggāo)时，从细胞内溢出的主要是ALT,而肝细胞严重受损时，线粒体中的AST就释放出来，导致比值升高。第四十四页，共七十页。消化系统的重症诊治乳酸脱氢酶及其同工酶：是一种糖孝解酶，广泛分布于人体，正常人血清中LDH2LDH1LDH3LDH4LDH5，肝病时以LDH5升高为主，心肌病变时以LDH1升高为主，肺梗死(ɡěnɡsǐ)是以LDH3增高为主。第四十五页，共七十页。消化系统的重症诊治2.肝脏(gānzàng)合成功能血清(xuèqīng)总蛋白、白蛋白、球蛋白第四十六页，共七十页。消化系统的重症诊治凝血因子测定和有关凝血试验：肝脏在凝血机制中占有重要位置，合成除组织因子、CA2+，因子Ⅷ以外的所有凝血因子，多种凝血抑制物质和纤维溶解物质，肝脏内的巨筮细胞系统能迅速清除血液循环(xuèyèxúnhuán)中的凝血物质及其衍生物，肝细胞严重损伤必然导致凝血障碍及出血。第四十七页，共七十页。消化系统的重症诊治凝血酶原时间（PT），试验反映凝血因子ⅠⅡⅤⅦⅩ的活性而不受因子ⅧⅨⅪⅫ和血小板的影响。PT有三种表达方法：1.PT延长的秒数，正常(zhèngcháng)PT为12-16秒，比对照延长缩短3秒为异常。2.国际标准化比值：通过一定的校正系数计算病人PT与正常对照的比值，＞1.2为异常。AHF者＞1.5，3.凝血酶原活动度（PTA)，正常情况下PTA值为80-100%，AHF时≤40%。第四十八页，共七十页。消化系统的重症诊治部分凝血活酶时间（APTT)，为内源性凝血系统的过筛试验，正常值为25-37秒。凝血酶时间（TT)，测定凝血因子Ⅰ转化(zhuǎnhuà)为纤维蛋白的速率，正常值12-20秒。第四十九页，共七十页。消化系统的重症诊治肝脏排泄功能(gōngnéng)的监测肝脏每天分泌约600-1000ml的胆汁和胆汁酸，临床(línchuánɡ)主要通过监测血清胆红素与色素廓清试验来反映肝脏的排泄功能。第五十页，共七十页。消化系统的重症诊治血清胆红素成分的测定(cèdìng)：血清胆红素水平取决于胆红素生成及清除两种因素。需要提请主意的是：胆红素每日合成量略低于50mg，而正常肝脏处理胆红素的储备能力为1500mg，因此，血清胆红素并非肝脏功能的敏感指标，同时，处理溶血及肝脏疾病可影响胆红素浓度外，某些肝外因素（如剧烈运动、饮酒、妊娠、口服避孕药和苯巴比妥等）也可影响胆红素测定结果。第五十一页，共七十页。消化系统的重症诊治血清胆汁酸的测定：胆汁酸是由肝排泄的主要阴离子，由胆固醇在肝细胞微粒体上经多个酶的作用转化而来，正常情况下肝脏合成胆汁酸的速度不高，成人每天合成400-600mg，并根据每天从粪便中排出的量进行调节，肝脏每天经胆道排泄胆汁酸约30g，其中95%在回肠末端被重吸收，经门静脉输送到肝脏，肝脏摄取90%以上的胆汁酸，在分泌到胆汁。正常人胆汁酸储池只有3-5g，每天肝肠循环进行6-10次。胆汁酸在周围血中浓度很低，肝损害是由于功能性肝细胞减少，或有门体循环短路导致肝脏摄取胆汁酸建设和周围血中胆汁酸水平升高，故测定胆汁酸可反映肝功能状况(zhuàngkuàng)。由于餐后2小时是肝脏排泄功能的最大负荷，故肝功能障碍荷载餐后2小时血清胆红素升高比空格是更明显。第五十二页，共七十页。消化系统的重症诊治胆汁(dǎnzhī)淤积的监测血清(xuèqīng)碱性磷酸酶(ALP):ALP是一组同工酶，广泛分布于人体的骨、肝、肠和胎盘，在小儿主要来自骨，成人主要来自肝，妊娠出现在胎盘、ALP在肝细胞合成分泌，自胆道排泄。在胆汁淤积、肝内炎症和癌症时，肝细胞过渡制造ALP，经淋巴道和肝窦进入血液使ALP升高。第五十三页，共七十页。消化系统的重症诊治r-谷氨酰转肽酶：正常人血清r-谷氨酰转肽酶主要来自肝脏，当患者病变累及(lěijí)胆道导致胆汁淤积时升高。r-谷氨酰转肽酶由肝细胞线粒体产生，从胆道排泄。第五十四页，共七十页。消化系统的重症诊治第五十五页，共七十页。消化系统的重症诊治

谢谢(xièxie)！第五十六页，共七十页。消化系统的重症诊治重症患者的出血(chūxiě)和凝血障碍第五十七页，共七十页。消化系统的重症诊治重症患者凝血病临床主要有两种类型：血液低凝和高凝。低凝表明凝血物质的缺少或功能损害，高凝反映了促凝机制亢进或抗凝机制不足，但高凝在某些(mǒuxiē)病症中只是病程的一个中间阶段，最终也会因凝血物质的严重消耗而陷入低凝。第五十八页，共七十页。消化系统的重症诊治导致低凝最常见和直接的原因是严重失血，低体温(tǐwēn)，酸中毒，低体温(tǐwēn)和酸中毒导致凝血障碍可称为功能性凝血病。第五十九页，共七十页。消化系统的重症诊治导致低凝的另一个重要原因是所谓的消耗性凝血病，即DIC,2001国际血栓止血会议将DIC重新定义：DIC是不同原因所造成的以血管内凝血激活并丧失局限性为特征的获得性的综合症，他来自或引发微血管损伤，严重是将导致器官衰竭。新定义特点：1.强调微血管体系(tǐxì)损伤在引发DIC中的重要性，而不仅仅局限于凝血系统。2.没有提及纤溶问题，因为隐蔽但同时也更重要的问题是：由于存在强大的抑制纤溶的因素，故相对于大量形成的纤维蛋白，纤溶虽然活跃，但更可能是不足，并导致大量纤维蛋白在微血管床沉积，进而造成器官衰竭。第六十页，共七十页。消化系统的重症诊治临床表现：高凝、出血(chūxiě)及器官功能障碍。微血栓形成主要见于急性DIC的早期和慢性DIC；表现缺乏特异性、急性DIC时持续时间短、易归咎于原发病，故易被忽视；常导致脏器功能不全。第六十一页，共七十页。消化系统的重症诊治出血

多为全身性多部位出血，可为自发性；常无法用原发病解释；最常见部位：皮肤、粘膜。穿刺部位和手术(