2022年医学专题-瓣膜病心肌病

第四节感染性心内膜炎

InfectiveEndocarditis一、亚急性感染性心内膜炎 (subacuteinfectiveendocarditis，SBE)1、毒力较弱的细菌引起：草绿色链球菌 口、咽感染入血2、常发生(fāshēng)于已有病的瓣膜： 风湿性心内膜炎、先天性心脏病 二尖瓣、主动脉瓣第一页，共五十六页。3、病变肉眼：大小不一、单个或多个(duōɡè)息肉状或菜花样赘生物。污秽灰黄、干燥、质脆，易脱落形成栓塞，亦可引起穿孔镜下：血栓由血小板、纤维素、细菌菌落、炎细胞、少量坏死物质构成，瓣膜溃疡底部有肉芽组织，细菌被包在血栓内部第二页，共五十六页。第三页，共五十六页。二尖瓣亚急性细菌性心内膜炎第四页，共五十六页。4、结局及合并症：多治愈1）瘢痕(bānhén)形成，瓣膜口狭窄±关闭不全2）细菌入血败血症3）栓塞：赘生物脱落4）免疫合并症：肾炎等第五页，共五十六页。二、急性感染性心内膜炎1、毒力强的细菌：金葡、化脓性链球菌 化脓性感染(gǎnrǎn)细菌入血2、多发生在正常瓣膜上：二尖瓣、主动脉瓣3、病变： 化脓性破坏溃疡血栓形成(赘生物)肉眼：赘生物大、质松软、灰黄或灰绿、易脱落第六页，共五十六页。镜下：赘生物（血栓）由血小板、纤维素、大量坏死物质和细菌构成；溃疡底部组织坏死，大量中性(zhōngxìng)炎细胞浸润，肉芽组织形成4、合并症1）瓣膜穿孔、腱锁断裂猝死2）血栓入血：栓塞、梗死3）浓毒败血症多发性栓塞性小脓肿第七页，共五十六页。二尖瓣之急性(jíxìng)心内膜炎第八页，共五十六页。二尖瓣之急性(jíxìng)心内膜炎第九页，共五十六页。急性(jíxìng)细菌性心内膜炎第十页，共五十六页。第十一页，共五十六页。第十二页，共五十六页。第五节、心瓣膜病

ValvularVitiumoftheHeart一、定义：心瓣膜受到各种致病因素损伤后或先天性发育异常所造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和/或关闭不全，最后导致心功能不全，引起全身血液循环障碍。狭窄（stenosis)：不能完全张开，血流通过障碍关闭不全（insufficiency)：不能完全闭合，部分血液(xuèyè)回流第十三页，共五十六页。一、二尖瓣狭窄 重者呈鱼口状左心房淤血扩张失代偿肺淤血、水肿、漏血肺动脉高压右心室代偿肥大(féidà)失代偿右心房淤血、扩张三尖瓣关闭不全右心房淤血加重体循环淤血*左心室变化不大或轻度萎缩二、二尖瓣关闭不全左心室、左心房均扩张、代偿肥大失代偿左心室肥厚；肺淤血、水肿、漏血...第十四页，共五十六页。三、主动脉瓣关闭不全病因：风湿、感染、主动脉粥样硬化、梅毒(méidú)、Marfan’ssyndrome、瓣膜环扩张左心室扩张、代偿性肥大失代偿…、四、主动脉瓣狭窄左心室扩张、代偿性肥大失代偿…、第十五页，共五十六页。二、急性(jíxìng)感染性(细菌性)心内膜炎(AIE/ABE)1、病程短2、毒力强的细菌：金葡、化脓性链球菌 化脓性感染细菌入血2、多发生在正常瓣膜上：二尖瓣、主动脉瓣3、病变：过程：化脓性破坏溃疡血栓形成(赘生物)肉眼：赘生物大(花生米-蚕豆大)、质松软、灰黄或灰绿、易脱落第十六页，共五十六页。镜下：赘生物（血栓）由血小板、纤维素、大量坏死物质和细菌构成；溃疡底部组织坏死，大量中性(zhōngxìng)炎细胞浸润，肉芽组织形成4、合并症1）瓣膜穿孔、腱锁断裂猝死2）血栓入血：栓塞、梗死3）浓毒败血症多发性栓塞性小脓肿第十七页，共五十六页。二尖瓣之急性(jíxìng)心内膜炎第十八页，共五十六页。二尖瓣之急性(jíxìng)心内膜炎第十九页，共五十六页。急性(jíxìng)细菌性心内膜炎第二十页，共五十六页。SBEABE第二十一页，共五十六页。第二十二页，共五十六页。疣状心内膜炎：无菌性，赘生物小(小米粒大)，不脱落(tuōluò)，机化第二十三页，共五十六页。第五节、心瓣膜病

ValvularVitium(disorder)oftheHeart一、定义：心瓣膜受到各种致病因素损伤后或先天性发育异常(yìcháng)所造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和/或关闭不全，最后导致心功能不全，引起全身血液循环障碍。第二十四页，共五十六页。狭窄（stenosis)：不能完全张开，血流通过障碍关闭不全（insufficiency)：不能完全闭合，部分(bùfen)血液回流血液循环障碍：左心衰肺静脉瘀血：肺水肿、漏血右心衰体循环瘀血：各脏器瘀血，肝脾肿大，下肢水肿，颈静脉怒张第二十五页，共五十六页。一、二尖瓣狭窄 重者呈鱼口状左心房淤血扩张失代偿肺淤血、水肿、漏血肺动脉高压右心室代偿肥大失代偿右心房淤血、扩张三尖瓣关闭不全右心房淤血加重体循环淤血*左心室变化不大或轻度(qīnɡdù)萎缩二、二尖瓣关闭不全左心室、左心房均扩张、代偿肥大失代偿左心室肥厚；肺淤血、水肿、漏血...第二十六页，共五十六页。三、主动脉瓣关闭不全病因(bìngyīn)：风湿、感染、主动脉粥样硬化、梅毒、Marfan’ssyndrome、瓣膜环扩张左心室扩张、代偿性肥大失代偿…、四、主动脉瓣狭窄左心室扩张、代偿性肥大失代偿…、第二十七页，共五十六页。第六节、冠状动脉(guānzhuàng-dòngmài)心脏病

CoronaryHeartDisease一、定义：冠状动脉狭窄(xiázhǎi)引起心肌缺血、缺氧，造成缺血性心脏病(IschemicHeartDisease，IHD)。

第二十八页，共五十六页。二、病因：1、冠脉粥样硬化：左前降支为主 狭窄分四级：I<25% II=25–50% III=51-75% IV>75% 继发血栓形成、斑块内出血2、冠脉痉挛： 心性急(xìngjí)死者只有30-50%有血栓形成3、冠脉炎症：较少见第二十九页，共五十六页。三、病变(bìngbiàn): 心交痛、心肌梗塞（一）、心绞痛(anginapectoris)： 缺血代谢产物堆集刺激交感神经交感神经节（下颈段、上胸段）大脑憋门、紧缩感临床分型： 1、稳定型(stable)：重体力劳动时加重 2、不稳定型(instable)：负荷或休息时均可发病 3、变异型(variant/Prinzmetal)：无诱因发作，痉 挛为主第三十页，共五十六页。（二）、心肌梗死(myocardialinfarction，MI)

心肌持续缺血 多发于左心室，累及各层，只有少数只累及心内膜下1、心内膜下心肌梗死(subendocardialMI)

心室壁内层1/3心肌、肉柱和乳头肌

广泛小灶状梗死，可累及整个内膜(环状MI) 常存在三支冠脉严重的狭窄性粥样硬化 痉挛所致(suǒzhì)，多无血栓或无粥瘤阻塞第三十一页，共五十六页。2、区域性心肌梗死，亦称透壁性心肌梗死 (regionalmyocardialinfarctionortransmuralMI)1）病因：（1）血栓形成 （2）冠脉痉挛 （3）供血不足：过度负荷2）好发部位： 左冠脉>右冠脉 50%：左心室前壁、心尖(xīnjiān)部、室间隔前2/3 （左前降支） 25%：左室后壁、室间隔后1/3、右心室（右冠脉） 其它：左室侧壁（左回旋支）

第三十二页，共五十六页。3）病变肉眼：梗死区形状不规则6小时才能辨认(biànrèn)，梗死灶呈苍白色 8-9小时：土黄色，干燥、较硬，无光泽 第4天：梗死灶周出现出血、充血带 2-3周：肉芽组织增生，呈红色 5周（一月）：瘢痕（机化），灰白色第三十三页，共五十六页。第三十四页，共五十六页。第三十五页，共五十六页。第三十六页，共五十六页。镜下：心肌凝固性坏死：心肌嗜酸性增强，核消失梗死心肌可出现肌浆凝聚

(胞浆凝聚，出现横带)、和肌浆溶解

(肌原纤维及细胞核溶解消失，残留心肌细胞膜呈空管状)；最后心肌纤维融合成均质红染物质；另外(lìnɡwài)见中性粒细胞浸润；周围有出血带。第三十七页，共五十六页。心肌(xīnjī)嗜酸性变第三十八页，共五十六页。肌浆凝聚(níngjù)、核消失第三十九页，共五十六页。肌浆凝聚、核消失(xiāoshī)、中性粒细胞浸润第四十页，共五十六页。大量中性粒细胞浸润(jìnrùn)、心肌开始溶解第四十一页，共五十六页。单核细胞浸润、坏死(huàisǐ)心肌被吸收第四十二页，共五十六页。梗死(ɡěnɡsǐ)灶肉芽组织长入、机化第四十三页，共五十六页。陈旧性心肌梗塞：机化(jīhuà)、残存心肌肥大第四十四页，共五十六页。4）生化变化： （1）肌红蛋白入血：很快 （2）心肌酶入血： GOT、GPT、CPK、 LDH5）合并症及后果： （1）心脏破裂：1-2周内，心肌溶解 —左心室前壁下1/3心包(xīnbāo)填塞急死 —室间隔血入右心右心功能不全 —乳头肌断裂二尖瓣关闭不全左心衰第四十五页，共五十六页。 （2）室壁瘤：急性期或陈旧性梗死

左室心尖部多发心功能不全或附壁血栓(xuèshuān)形成 （3）附壁血栓：室壁瘤处 （4）心外膜炎：纤维素性 （5）心功能不全：心力衰竭，主要死因第四十六页，共五十六页。 （6）心原性休克 左心室梗死>40%时，心输出量休克 （7）心率失常：传导束受累及 （8）机化：瘢痕形成(xíngchéng) 小灶：2周 大灶：4-6周（1个月）第四十七页，共五十六页。第七节、心肌病

Cardiomyopathy原发：原因不明继发：已知病因或继发于其它疾病(jíbìng)一、原发性心肌病： 三型： 扩张性 肥厚性 限制性第四十八页，共五十六页。1、扩张性心肌病（充血性心肌病）：

(DilatedorCongestiveCardiomyopathy)： 原因不明的各种心肌疾病的最后结局(jiéjú)，以心腔(全心)高度扩张和明显心力衰竭为特征。 镜下：心肌细胞肥大、变性(肌原纤维 减少)，间质纤维化第四十九页，共五十六页。2、肥厚性心肌病:

(HypertrophicCardiomyopathy)： 特点：室间隔不规则增厚，心肌细胞异常(yìcháng)肥大、排列紊乱，心肌顺应性第五十页，共五十六页。3、限制性心肌病（心内膜纤维化）：

(RestrictiveCardiomyopathyorEndomyocardialFibrosis)特点(tèdiǎn)：心内膜及心内膜下心肌进行性纤维化心室顺应性心腔狭窄心室充盈受到限制第五十一页，共五十六页。二、克山病（KeshanDisease) 地方性心肌病 1935年发现于黑龙江克山县 流行于东北(dōngběi)、华北、西北及西南山地或丘陵地带病理：心肌变性、坏死及修复后瘢痕，病变弥漫分布，新旧交替临床：急性或慢性心功能不全第五十二页，共五十六页。第八节、心肌炎（Myocarditis)一、定义：各种原因引起(yǐnqǐ)的心肌局限性或弥漫性炎症。二、按病因后分型：

病毒性、细菌性、寄生虫性、免疫反应性、孤立性（或特发性）第五十三页，共五十六页。三、病毒性心肌炎1、很常见，由亲心肌病毒引起，可同时(tóngshí)累及心包2、病毒种类：

柯萨奇（Coxsackie)病毒、ECHO病毒（人孤肠病毒）、风疹病毒、流感病毒、腮腺炎病毒等。3、致病机制： 病毒破坏、免疫反应、交叉反应（病毒壳蛋白与心肌细胞膜相似）第五十四页，共五十六页。4、病变(bìngbiàn)：坏死性心肌炎

心肌细胞变性坏死，

心肌间质有弥漫性淋