因斗殴加促冠心病进展死亡的法医学鉴定1例

因斗殴加促冠心病进展死亡的法医学鉴定1例

摘

要本文报道一例体内患有潜在严重性冠心病者因生前与他人发生斗殴，并在短时间内死亡，死者生前无明显病史和损伤可查，死者家属以被打致死为由而提出尸检。因此分清诱因，伤、病与死亡之间的因果关系，是确定此次案件性质，解决此次案件的关键所在。本案例通过进行全面系统的尸体检验、病理学检验、毒物分析和详细的案情调查，并作出正确的鉴定结论，现报道如下：关键词：法医病理学；诱因；冠心病猝死一、案例资料（一）简要案情于某，男，45岁，与王某因锁事发生斗殴后晕倒，经抢救无效死亡。（二）尸体检验尸表检验：右手背第1-3指末节散在皮肤片状青紫色改变，第2、3近侧指间关节背侧分别有0.3㎝×0.3㎝、0.2㎝×0.2㎝表皮剥脱。双手掌侧、背侧均粘附有片状血迹。右大腿下段外侧可见3.0㎝×2.0㎝皮肤紫红色改变，外表无表皮剥脱。解剖检验:心外膜散在点状出血，余未见异常。提取全脑、延髓、心脏、部分肺脏、肝脏、脾脏、双侧肾脏、胰腺、双侧肾上腺、甲状腺进行病理检验，提取心血进行毒化检验。（三）实验室检验:法医病理学检验：心：心外膜光滑。左冠状动脉主干狭窄Ⅰ～Ⅱ级，前降支狭窄Ⅰ～Ⅱ级，对角支狭窄Ⅲ级，左旋支狭窄Ⅱ～Ⅳ级，右冠状动脉距开口2.5cm处冠状动脉及远端管壁粥样硬化斑块形成，管壁硬化、钙化，局部管腔Ⅳ级狭窄，狭窄管壁长1.5cm，该处管腔近乎闭塞，可见斑块内出血，心肌各切面颜色较淡。各室壁厚度：左室壁1.6cm，右室壁0.7cm，室间隔：1.8cm。镜下见：大部分心肌纤维横纹不清，片状心肌纤维嗜伊红染色增强伴心肌纤维波浪样变，右心室心肌有处片状心肌纤维收缩带状坏死伴散在中性粒细胞浸润，有处小血管管腔内红细胞呈均质状；片状心肌纤维断裂，有的心肌纤维肌浆脱失。心肌间隙增宽。呈急性心肌梗死，急性心肌缺血的形态改变。脑：脑底血管分布正常，管壁未见异常。镜下见：蛛网膜下腔及脑内小静脉扩张、淤血。脑干实质内神经细胞结构清晰，小静脉扩张、淤血。延髓皮质少量淀粉小体形成。肺：浆膜光滑。切面质地较实，灰褐色。镜下见：弥漫性肺内小静脉和肺泡壁毛细血管扩张、淤血。间质小动脉管壁增厚、透明变性。其他组织脏器病理改变：（1）肝：镜下见：肝血窦扩张、淤血。（2）脾：红髓血窦扩张、淤血。（3）肾：间质小动脉管壁增厚、透明变性，小静脉扩张、淤血。（4）胰腺：自溶显著。（5）肾上腺：髓质血窦扩张、淤血。（6）甲状腺：间质少量淋巴细胞浸润。法医毒理学：心血中未检出常见毒物和酒精。二、法医学分析1、冠心病（冠状动脉粥样硬化性心脏病），目前是心血管系统疾病中对人类生命健康危害最大的疾病，同时也是心血管系统疾病中发生猝死最常见的疾病。其主要病理学改变为冠状动脉粥样斑块形成。据统计6352例尸体检验案例中，冠状动脉粥样硬化病变的总检出率以前降支最高，顺序为右主干、左主干、左旋支、后降支。硬化斑块的分布规律是左心多于右心，近端多于远端，早期斑块小，呈点状且分散分部或节段性分布。随着病变的发展，相近的斑块互相融合；在动脉横断面上内膜向管腔内隆起，多呈半月形。当斑块增厚扩大时，可严重阻塞管腔。有些管腔虽然阻塞不重，但由于并发血栓形成，可使管腔迅速阻塞，导致血液流动障碍。2、冠状动脉硬化发展到一定程度可破坏心脏整体功能，引发严重后果，并很容易在有诱因（如争吵、斗殴、奔跑、劳累、性交、情绪激动等）的条件下加重或导致死亡。3、冠状动脉粥样硬化使受累的冠脉血流量减少或中断，其影响除与受累的位置、血流减少程度相关外，还与冠脉侧支循环代偿能力、心肌需氧量、神经内分泌功能、电解质平衡、心肌细胞功能状态等因素关系密切。参考文献[1]

赵子琴.法医病理学（第四版）.北京：人民卫生出版社，2010[2]

郭景元，李伯龄.中国刑事科学技术大全-法医物证学[M].第一版.

北京:中国人民公安大学出版社,2002[3]

黄光照.法医毒理学.北京：人民卫生出版社，1998[4]SpitzWU