人体生理学：第五章 呼吸

RESPIRATION第五章

呼吸1第一节肺通气第三节气体在血液中的运输第四节呼吸运动的调节第二节呼吸气体的交换概述2概述定义：机体与外界环境之间的gasexchange(气体交换)过程，称为respiration呼吸全过程：3第一节肺通气(Pulmonaryventilation)

肺通气:肺和外界环境之间的气体交换过程。一、肺通气的功能结构（一）呼吸道451、呼吸道的功能（1）通气功能（2）防御、清洁功能

迷走N→ACh+M受体→收缩→气道阻力↑

平滑肌

交感N→NE+β2受体→舒张→气道阻力↓

★2、呼吸道平滑肌的调节6二、肺泡（alveolus)781、呼吸膜总面积为

70-80m292、肺泡表面活性物质:

来源：肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌

成分:二棕榈酰卵磷脂(DPL或DPPC)。

作用：降低肺泡表面张力★★★★10根据Laplace定律:

P＝————————

肺泡内压力(P):与表面张力(T)成正比,

与肺泡半径(r)成反比。2Tr

肺泡表面活性物质的生理意义：（1）维持肺泡容积的相对稳定；★11吸气肺泡表面积↑DPL分散降表面张力的作用↓肺泡表面张力↑肺泡回缩防肺泡破裂（2）减少液体在肺泡积聚→防止肺水肿;（3）降低吸气阻力，减少吸气作功.

12三、肺通气动力

直接动力:肺内压与外界大气压间的压力差。

原动力:呼吸运动。★★13呼气肺内压＞大气压缩小肺脏吸气肺内压＜大气压胸廓呼吸肌缩小收缩舒张扩张扩张（一）呼吸运动141、过程：

①平静呼吸：肺内压＞大气压，气体经呼吸道出肺胸廓容积缩小,肺被动缩小膈肌和肋间外肌舒张，肋骨和膈肌弹性回位，缩小胸廓上下、前后、左右径肺内压＜大气压，气体经呼吸道入肺胸廓容积扩大，肺在胸膜腔负压作用下被动扩张(因肺无主动扩缩的组织结构)膈肌收缩使膈顶下移，增大胸廓的上下径肋间外肌收缩使肋骨上提,扩大胸廓前后、左右径吸气呼气15②用力呼吸：

用力吸气时，辅助吸气肌也参加，胸廓容积进一步扩大。用力呼气时，除吸气肌舒张外，呼气肌也参加（肋间内肌+腹壁肌收缩），胸廓容积进一步缩小。

特点：①平静呼吸时，吸气是主动的，呼气是被动的。②用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。

162、呼吸运动的形式和频率

(1)

形式:

按呼吸深度分:平静呼吸和用力呼吸；按动作部位分:胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸。(2)频率:

成人:12～18次/分婴儿:60～70次/分17

（二）肺内压

肺内压是指肺泡内的压力。平静吸气初:肺内压<大气压

→气入肺平静吸气末:肺内压=大气压→气流停平静呼气初:肺内压>大气压

→气出肺平静呼气末:肺内压=大气压→气流停★吸气呼气18（三）胸膜腔内压（intrapleuralpressure)1、概念:胸内压是指胸膜腔内的压力。测定方法:直接法

192、胸膜腔内负压的形成迫使脏层胸膜回位迫使脏层胸膜外移使肺扩张肺回缩力肺内压

两种方向相反作用力的代数和

胸内压＝肺内压（大气压）－肺回缩力

胸内压＝0－肺回缩力胸内负压是由肺回缩力造成的（出生后形成）。前提条件:胸膜腔密闭特点:平静呼吸时胸内压始终为负压★★203、胸膜腔内负压的生理意义:1、使肺泡和小气道维持扩张状态；

2、促进血液和淋巴液的回流。21四、肺通气的阻力

呼吸运动产生的动力,在克服肺通气所遇到的阻力后,方能实现肺通气。阻力增高是临床肺通气障碍的常见原因。弹性阻力非弹性阻力肺通气阻力胸廓弹性阻力：与胸廓所处的位置有关肺弹性阻力气道阻力：与气体流动形式+气道半径有关粘滞阻力惯性阻力肺弹性回缩力:1/3肺泡表面张力：2/3常态下可忽略不计★22五、肺容积和肺容量

功能残气量残气量残气量23

潮气量：平静呼吸时每次吸入或呼出的气量。约400-600ml，平均500ml。

肺活量：最大吸气后，用力呼气所能呼出的气量。

时间肺活量:用力吸气后以最快速度尽力呼出的最大气量.

正常值：t1末=83％，t2末=96％,t3末=99％。意义：不仅反映肺活量的大小、也反映呼吸所遇阻力的变化，是评价肺通气功能较好指标。阻塞性肺疾患的时间肺活量↓。★★24六、肺通气量：⒈＝潮气量×呼吸频率(次/分)=6～8L/min2.＝(潮气量-无效腔气量)×呼吸频率生理无效腔＝解剖无效腔（150ml)＋肺泡无效腔适当的深而慢的呼吸，更有利于气体交换每分通气量肺泡通气量★25

第二节气体交换一、气体交换的原理

原理：扩散。动力：膜两侧的气体分压差。

扩散速率与分压差、温度、气体溶解度、扩散面积呈正比；与扩散距离、分子量的平方根呈反比。气体的溶解度/分子量的平方根之比为扩散系数。扩散系数大，扩散速率快。扩散距离×√分子量分压差×温度×气体溶解度×扩散面积=扩散速率★★26

O2、CO2扩散速率（D）的比较——————————————————————————————————————

分子量血浆溶解度肺泡气A血V血D

——————————————————————————————————————O23221.4104100401CO244515.040

40

462———————————————————————————————————————

∵CO2的扩散系数是O2的21倍,在同等条件下，CO2的扩散速率是O2的21倍；但在肺中，由于肺泡气和V血间分压差的不同，CO2的扩散速率实际约为O2的2倍。∴肺功能衰竭患者往往缺O2显著，CO2潴留不明显。(ml/L)（KPa）（KPa）

（KPa）27二、肺换气与组织换气

换气动力：分压差换气方向：分压高→分压低换气结果：肺Ｖ血组织Ａ血↓↓Ａ血Ｖ血CO2O24CO2O2503028

1）呼吸膜的面积：肺气肿、肺不张、肺叶切除→呼吸膜面积↓→气体交换↓。

2）呼吸膜的厚度：肺纤维化、尘肺、肺水肿→呼吸膜厚度↑→通透性↓→气体交换↓；

6层＜1μm厚1.呼吸膜正常呼吸膜非常薄，通透性与面积极大(70-80m2)。CO2O2三、影响肺泡气体交换的因素★292.通气/血流比值

每分肺泡通气量（VA）/每分肺血流量（Q）

1）VA/Q↑≈肺通气↑或肺血流↓→增大生理无效腔→换气效率↓(如心衰、肺动脉栓塞)2）VA/Q↓≈肺通气↓→增大功能性A-V短路→换气效率↓（如支哮、肺气肿、支气管栓塞）正常值：0.84★30通气-血流关系31

第三节气体在血液中的运输一、运输形式:（一）物理溶解:气体直接溶解于血浆中。

特征:①量小,起桥梁作用；②溶解量与分压呈正比：

（二）化学结合:气体与某些物质进行化学结合。特征:量大,

主要运输形式。

物理溶解化学结合动态平衡1atm：O2物理溶解量=0.3ml％3atm：O2物理溶解量=6.3ml％（即↑20倍，是高压氧治疗的理论基础)★32二、氧的运输(一)物理溶解：(1.5%)(二)化学结合:(98.5%)⒈O2与Hb的可逆性结合:Hb+O2

PO2↑(氧合)PO2↓(氧离)HbO2氧合血红蛋白鲜红色去氧血红蛋白蓝紫色属于氧合反应★33③1分子Hb可与4分子O2可逆结合（4个亚基各结合1个O2）

Hb结合O2的最大量——氧容量

100ml血Hb结合O2的实际量——氧含量氧含量⁄氧容量的%——氧饱和度

2.

O2与Hb结合的特征:①反应快、可逆、受PO2的影响、不需酶的催化；②是氧合，非氧化:Hb-Fe2++O2

→Fe2+-HbO2

（因O2结合在Hb的Fe2+上时，无电荷的转移）当表浅毛细血管床血液中去氧Hb达5g/100ml以上，呈蓝紫色称紫绀（一般是缺O2的标志）。34

3、氧解离曲线

机制：与Hb

的变构有关：

氧合Hb为疏松型（R型）去氧Hb为紧密型（T型）∵当O2与Hb的Fe2+结合后↓Hb4个亚基间的盐键逐步断裂↓Hb分子由T型→R型（即对O2

的亲和力逐步↑）R型的亲O2力为T型的数百倍即：当Hb某亚基与O2结合或解离后→Hb变构→其他亚基的亲O2力↑or↓→Hb4个亚基的协同效应便呈现S形的氧离曲线特征。35（三）氧离曲线特征及生理意义1.上段:曲线较平坦PO260～100mmHg

表明：PO2变化大时，血氧饱和度变化小。意义:保证氧分压降低时的高载氧能力。①高原(2.0KM的低气压),PO2↓明显而Hb结合O2量变化不大；②轻度呼衰病人肺泡气PO2↓明显而Hb结合O2量变化不大。如:362.中段:PO240～60mmHg

曲线较陡。上中下

表明：PO2降低能促进大量氧离，血氧饱和度下降显著。

意义:维持正常时组织的氧供。因正常时组织的氧供，PO2在中段范围变化。37

表明：PO2稍有下降,血氧饱和度就急剧下降。

意义:维持组织活动加强时的氧供。

因下段释放O2量为正常时的3倍(=O2储备段)。上中下3.下段:PO210～40mmHg曲线坡度最陡38小结：氧离曲线特点及其生理意义39

P50：指Po2

为26.5mmHg时Hb氧饱和度达到50%。P50表示氧离曲线的正常位置。

●P50↑:表明Hb对o2的亲和力↓（氧离易），需更高的Po2才能使Hb氧饱和度达到50%。即曲线右移（下移）：Pco2↑PH↓2,3-DPG↑T↑

●P50↓:表明Hb对o2的亲和力↑（氧离难）,较低的Po2便能使Hb氧饱和度达到50%。即曲线左移（上移）:Pco2↓

PH↑2,3-DPG↓

（四）影响氧离曲线的因素T↓Pco↑40

1.

Pco2↑PH↓Pco2↑PH↓→氧离曲线右移Pco2↓PH↑→氧离曲线左移

∵CO2+

H2O→HCO3-+H+→[H+]↑当H+与Hb的某些A-的残基基团结合，促进Hb盐键形成→Hb构型变→氧离曲线位移。如：

(1)组织：[H+]↑→促进Hb盐键形成→Hb构型变为T型→Hb与o2亲和力↓→氧离曲线右移→氧离易。这种酸度对Hb与o2亲和力的影响，称为波尔效应(Bohreffect)，其意义：①在肺脏促进氧合②在组织促进氧离。(2)肺脏：[H+]↓→促进Hb盐键断裂→Hb构型变为R型→Hb与o2亲和力↑→氧离曲线左移→氧合易。41

2.温度

T↑→氧离曲线右移

T↓→氧离曲线左移

∵T变化→H+的活度变化→Hb与o2亲和力变化→Hb构型改变→氧离曲线位移。如：

(1)T↑→H+的活度↑→

Hb与o2亲和力↓→Hb释放o2→Hb构型变为R型→氧离曲线右移→氧离易

如：组织代谢↑→局部T↑+CO2↑H+↑→曲线右移→氧离易

(2)T↓→H+的活度↓→Hb与o2亲和力↑→Hb结合o2

→Hb构型变为T型→氧离曲线左移→氧离难

如：低温麻醉时，应防组织缺o2

冬天，末梢循环↓+氧离难→局部红、易冻伤423.2,3-DPG

DpG↑

→氧离曲线右移

DpG↓→氧离曲线左移

∵①DpG

能与Hb结合形成盐键→Hb构型变为T型；②DpG→[H+]↑→波尔效应。(1)高原缺氧→RBC无氧代谢↑

→DPG↑→氧离曲线右移→氧离易。注：①这一效应是机体对低o2适应的重要机制；②但此时肺泡Po2↓，RBC无氧代谢产生过多的DpG，

也防碍了在肺部的氧合，故是否对机体有利尚无定论。

(2)大量输入冷冻血→DPG↓→氧离曲线左移→氧离难。（∵冷冻血3周后，RBC无氧代谢停止→DPG↓）

故：应注意缺氧。43

Pco↑→曲线左移→氧离难∵①co与Hb亲和力>o2与Hb亲和力250倍；②co与Hb的结合位点与o2相同；③co与Hb的某亚基结合后，将增加其余三个亚基对o2的亲和力。

Hb的Fe2+→Fe3+:Hb失去结合o2的能力（如亚硝酸盐）

异常Hb：Hb的运o2能力↓（如地中海贫血）

胎儿Hb：胎儿Hb的4条肽链为α2γ2(成人为α2β2)构成，其Hb与o2亲和力＞成人，这与胎儿所处的低氧环境是相适应的。5.Hb本身的性质4.Pco↑44三、CO2的运输(一)物理溶解：

5％(二)化学结合：95％

⒈HCO3-的形式：88％反应过程：

CO2＋H2O

碳酸酐酶H2CO3HCO3-＋H+454647⒉氨基甲酸血红蛋白的形式：7％

(1)反应过程：

HbNH2O2+H++CO2

在组织在肺脏HHbNHCOOH＋O2反应特征(了解）①CO2与Hb的结合较为松散；②虽不是主要运输形式,却是高效率运输形式，因肺部排出的CO2有20％是此释放的。③带满O2的Hb仍可带CO2。481.外呼吸包括①、②。2.肺活量=①+②+③。3.维持胸内负压的必要条件是A.吸气肌收缩B.胸膜腔密闭C.呼气肌收缩D.肺内压低于大气压肺通气和肺换气补吸气量、潮气量、补呼气量B494.肺泡表面活性物质

A.能增加肺泡表面张力

B.使肺顺应性增加

C.由肺泡Ⅰ型细胞分泌

D.主要成分是二硬脂酰卵磷脂

5.正常人安静时通气血液比值为：A.0.84B.0.94C.1.0D.2.0BA50A.补吸气量+潮气量

B.肺总容量-肺活量

C.深吸气量-潮气量

D.深吸气量-补吸气量

E.补呼气量+残气量

6.功能残气量等于。

7.残气量等于。

8.深吸气量等于。

9.补吸气量等于。EABC51第四节呼吸运动的调节基本呼吸中枢52（一）呼吸中枢

研究发现：*延髓是呼吸基本中枢,脑桥是呼吸调整中枢。

中脑延髓脑桥脊髓★53（二）呼吸节律形成的机理基本呼吸节律起源于延髓，但其确切机制尚未完全清楚。

基本呼吸节律形成的学说：

(2)起步细胞学说：延髓内存在类似心脏窦房结起搏细胞的神经元。(1)神经网络学说：延髓内存在起着中枢吸气活动发生器和吸气切断机制的呼吸神经元。54二、呼吸的反射性调节(一)肺牵张反射(黑-伯反射)

定义：指肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射。包括肺扩张、肺萎陷反射。

感受器：气管至细支气管的平滑肌中。

传入神经：迷走神经★★★★55

1.肺扩张反射(吸气抑制反射)：

过程：肺扩张→肺牵感器兴奋→迷走N→延髓→兴奋吸气切断机制N元→吸气转化为呼气。

意义:加速吸气和呼气的交替2.肺萎陷反射(肺缩小反射)

肺萎陷较明显时引起吸气的反射。

在平静呼吸调节中的意义不大，但对阻止呼气过深和肺不张等起一定作用。★56(二)呼吸的化学感受器反射潮气量呼吸频率呼吸中枢效应器（呼吸肌）动脉血PCO2PO2H+化学感受器★57主动脉体Aorticbodies颈动脉体Carotidbodies外周化学感受器PeripheralChemoreceptor化学感受器Chemoreceptor中枢化学感受器centralChemoreceptor迷走神经窦神经呼吸中枢581.外周化学感受器存在于颈动脉体和主动脉体适宜刺激：对PO2↓、PCO2↑、

[H+]↑高度敏感且三者对化学感受器的刺激有相互增强的现象。★592.中枢化学感受器

位于延髓腹外侧浅表部

适宜刺激：脑脊液和局部细胞外液中的H+浓度。血液中H+不易透过血-脑屏障。CO2易透过血-脑屏障进入脑脊液:CO2＋H2O→H2CO3→H+＋HCO3-

发挥刺激作用。影响呼吸的化学敏感区H++HCO2H2CO3CO2+H2O化学敏感区★60＋

H2O碳酸酐酶H2CO3中枢化学感受器H+HCO3－动脉血中PCO2升高CO2

血脑屏障对呼吸的调节(1)CO261二氧化碳分压升高，对中枢化学感受器的刺激作用实际上是通过脑脊液中氢离子浓度的升高而实现的。62

PCO2刺激呼吸的机制呼吸加深加快延髓呼吸中枢+外周化学感受器+中枢化学感受器+

(主）CO2透过血脑屏障进入脑脊液