2022年医学专题-第三章-局部血液循环障碍

第三章局部(júbù)血液循环障碍

皖南医学院病理学

金明副教授第一页，共五十七页。局部血液循环障碍的常见(chánɡjiàn)表现血管内循环血量的异常过多--充血:动脉性充血静脉性充血过少--缺血血管内容(nèiróng)物及血液性状血栓形成的异常栓塞梗死血管壁完整性与通透性出血:破裂性出血的变化漏出性出血

第二页，共五十七页。第一节充血(chōngxuè)

器官或组织内血液含量增多的现象，称为(chēnɡwéi)充血。

动脉性充血(arterialhyperemia)主动性充血充血静脉性充血(venoushyperemia)被动性充血淤血(congestion)第三页，共五十七页。

动脉(dòngmài)性充血局部器官或组织由于动脉血输入过多而发生的充血。可分为生理性充血，炎症性充血，减压后充血三种。器官或组织内细动脉扩张，器官或体积略增大、色鲜红、温度升高，多对机体(jītǐ)有利。第四页，共五十七页。正常(zhèngcháng)动脉(dòngmài)性充血静脉(jìngmài)性充血第五页，共五十七页。

静脉(jìngmài)性充血定义：局部组织或器官由于静脉回流受阻(shòuzǔ)使血液淤积于毛细血管和小静脉内而发生的充血。第六页，共五十七页。原因：局部性——静脉受压静脉腔阻塞全身性——心力衰竭左心衰竭，右心衰竭，全心衰竭病变大体器官体积增大，重量增加，紫红色，温度下降，切面(qiēmiàn)湿润多血。镜下器官内的小静脉和毛细血管扩张，充满血液。第七页，共五十七页。后果：

淤血性水肿

淤血性出血

实质细胞萎缩、变性(biànxìng)或坏死

淤血性硬化，间质细胞增生第八页，共五十七页。重要器官(qìguān)的淤血

肺淤血原因多为左心衰竭病变

早期肺泡腔内可见大量(dàliàng)水肿液，肺泡壁上的毛细血管和小静脉扩张．

晚期肺泡腔内可见出血，并有巨噬细胞吞噬红细胞在胞浆内形成含铁血黄素即心衰细胞（heartfailurecells)

间质纤维组织增生第九页，共五十七页。第十页，共五十七页。第十一页，共五十七页。第十二页，共五十七页。肝淤血(yūxuè)原因右心衰竭病变大体可见肝脏体积增大，切面可见红黄相间的条纹，形似槟榔。（槟榔肝nutmegliver)。镜下肝小叶中央区(中央静脉及其四周肝窦）淤血，肝细胞萎缩消失或坏死，小叶周边(zhōubiān)肝细胞脂肪变性。长期慢性肝淤血可导致淤血性肝硬化。第十三页，共五十七页。第十四页，共五十七页。第二节出血(chūxiě)定义血液由心血管内逸出,称为出血(heamorrage)类型(lèixíng)破裂性出血器官完整性破坏出血漏出性出血血管通透性增加血管损伤血小板减少凝血因子缺乏或功能障碍第十五页，共五十七页。第三节血栓(xuèshuān)形成定义活体心血管腔内,血液成分形成(xíngchéng)固体质块的过程叫血栓形成(xíngchéng)(thrombosis)。形成(xíngchéng)的固体质块叫血栓(thrombus)。第十六页，共五十七页。血栓(xuèshuān)形成的条件心血管内皮细胞的损伤

血流状态(zhuàngtài)的改变血液凝固性增加第十七页，共五十七页。心血管内皮细胞的损伤(sǔnshāng)第十八页，共五十七页。激活(jīhuó)因子启动内源性凝血途径机械胶原纤内皮组织因启动外源性凝血途径屏屏障维暴露子释放障功能电荷血小板激活、ADP屏障附着、释放PL3,PL4Ca2+

（、

颗粒）血栓素A2颗粒(kēlì)血小板粘集第十九页，共五十七页。合成功能前列腺环素(prostacyclin,PGI2)一氧化氮(NO)二磷酸腺苷酶(ADPas)组织(zǔzhī)壁纤溶酶原活化因子(tissue-typeplasminogenactivator,tPA)蛋白(dànbái)S(proteinS)Vonwillebrand因子(yīnzǐ)(VWF),FN血栓素A2(thromboxinTXA2)ADP血小板粘集纤维蛋白降解蛋白C激活Ⅴa、Ⅷa因子降解连接血小板糖蛋白受体(GPIB)与胶原纤维第二十页，共五十七页。受体功能(gōngnéng)膜相关肝素(ɡānsù)样分子(membraneassociatedheparin-likemoleculesMAHM)凝血酶调节(tiáojié)蛋白(thrombomodulin,TM)抗凝血酶受体(anti-thrombinreceptor)凝血酶受体(thrombinreceptor)纤维蛋白降解蛋白C激活Ⅴa、Ⅷa因子降解第二十一页，共五十七页。第二十二页，共五十七页。内皮损伤(sǔnshāng)内皮下胶原暴露启动(qǐdòng)凝血过程活化(huóhuà)血小板内源性外源性ⅫⅫa组织因子ⅢⅪⅪaⅨⅨaⅦaⅦⅩⅩa凝血酶原Ⅱ凝血酶原Ⅱa纤维蛋白原Ⅰ纤维蛋白Ⅰa纤维蛋白纤维蛋白降解产物血小板黏附释放颗粒和TXA2形成血小板粘集堆Ⅻa纤溶酶原前活化因子纤溶酶原活化因子纤溶酶原纤溶酶血液凝固,血小板粘集和纤维蛋白溶解过程第二十三页，共五十七页。血流状态(zhuàngtài)的改变血流缓慢,停滞

轴流增宽血小板进入边流→易与内皮黏附

局部被激活的凝血因子难于被稀释→局部凝血因子浓度上升→血液(xuèyè)凝固→血栓形成血流不畅涡流形成

冲击管壁使内皮受损→内皮下胶原暴露

涡流的离心力使血小板靠边和聚集→易于形成血栓第二十四页，共五十七页。血液(xuèyè)凝固性增加遗传性高凝状态V因子突变(tūbiàn)

抗凝血因子获得性高凝状态创伤、DIC、抗磷脂抗体综合症第二十五页，共五十七页。

血栓形成的过程和血栓类型

白色血栓

红色血栓

混合(hùnhé)血栓

透明血栓第二十六页，共五十七页。白色(báisè)血栓在血流较快的情况下形成，多见于心瓣膜主要由血小板组成肉眼观呈灰白色，与心血管壁紧连镜下主要由珊瑚状的血小板梁构成，血小板梁表面附着一些中性粒细胞，小梁间形成少量纤维蛋白(xiānwéidànbái)网，网眼中含有一些红细胞构成血栓的头部第二十七页，共五十七页。血小板形成血小板粘集堆,构成(gòuchéng)血栓头部形成(xíngchéng)血小板梁,表面附着有白细胞血小板梁间血液(xuèyè)凝固静脉血栓形成过程第二十八页，共五十七页。红色(hóngsè)血栓多见于静脉肉眼(ròuyǎn)观呈红色，易脱落主要由纤维素和红细胞构成构成静脉血栓的尾部第二十九页，共五十七页。混合(hùnhé)血栓多发生于血流缓慢的部位，如静脉肉眼观为粗糙的圆柱状，与血管壁相连，可见(kějiàn)红白相间的条纹。镜下可见它由红色血栓和白色血栓相间排列而成。构成血栓的体部第三十页，共五十七页。第三十一页，共五十七页。透明(tòumíng)血栓发生于全身微循环小血管内只在镜下可见(kějiàn)主要由纤维素构成多见于DIC第三十二页，共五十七页。第三十三页，共五十七页。血栓(xuèshuān)的结局软化，溶解(róngjiě)和吸收纤溶酶系中性粒细胞溶蛋白酶机化再通（recanalization）钙化静脉石第三十四页，共五十七页。第三十五页，共五十七页。

血栓(xuèshuān)对机体的影响

有利影响

不利影响止血阻塞血管梗脱落形成栓塞死心瓣膜变形(biànxíng)纤维化

瘢痕收缩出血DIC第三十六页，共五十七页。第四节栓塞(shuānsè)定义(dìngyì)血管内出现的异常物质，随血流至远处阻塞血管的现象叫栓塞(embolism)。阻塞血管的物质叫栓子(emblus)。

第三十七页，共五十七页。栓子的运行途径(tújìng)

一般与血流的方向一致

左心和体循环动脉内的栓子体循环器官动脉分支右心和体循环静脉内的栓子肺循环动脉分支肠系膜静脉或脾静脉的栓子肝门静脉分支房室间隔缺损交叉性拴塞较大静脉栓子向小静脉运行逆行性栓塞栓塞第三十八页，共五十七页。第三十九页，共五十七页。

栓塞(shuānsè)的种类血栓栓塞脂肪栓塞气体(qìtǐ)栓塞羊水栓塞第四十页，共五十七页。血栓(xuèshuān)栓塞肺动脉栓塞

肺动脉小分支栓塞无明显后果肺出血性梗死下肢(xiàzhī)深静脉栓塞肺动脉大分支栓塞呼吸、循环衰竭腘v、股v、髂v肺动脉广泛分支栓塞死亡（猝死）肺淤血(yūxuè)第四十一页，共五十七页。致死(zhìsǐ)原因血栓刺激动脉(dòngmài)内膜引起神经反射

血栓(xuèshuān)释出TXA2和5-HT肺动脉机械性梗阻肺动脉痉挛

支气管动脉痉挛冠脉痉挛支气管痉挛肺缺血缺氧左心输出量下降急性肺动脉高压、右心衰竭死亡第四十二页，共五十七页。体循环动脉栓塞

左心瓣膜赘生物肾、脾、脑、下肢(xiàzhī)左心房栓塞肠系膜等处动脉栓塞心肌梗死附壁血栓上肢动脉、动脉粥样硬化栓塞肝脏（双重血供）

梗死(ɡěnɡsǐ)少见(shǎojiàn)梗死第四十三页，共五十七页。气体栓塞空气栓塞(airembolism)氮气(dànqì)栓塞：减压病（decompressionsickness)第四十四页，共五十七页。第五节梗死(ɡěnɡsǐ)

定义由血管阻塞引起的局部组织(zǔzhī)缺血性坏死称为梗死(infarct)。器官或组织的循环血液供应减少或中断称为缺血（ischemia)第四十五页，共五十七页。梗死(ɡěnɡsǐ)的病因血栓形成动脉栓塞(shuānsè)动脉痉挛血管受压闭塞动脉(dòngmài)：心、脑、肾、脾、下肢动脉(dòngmài)静脉：肠系膜静脉主干血栓、气体、羊水、脂肪栓塞等冠脉静脉〉动脉第四十六页，共五十七页。梗死的形成(xíngchéng)条件供血血管的类型血流阻断发生(fāshēng)的速度组织对缺氧的耐受性血的含氧量双重(shuāngchóng)血供：肺、肝、前臂终末动脉血供或吻合支少：肾脾、心、脑有效侧枝循环能否及时建立心脑敏感，骨骼肌、纤维组织耐受贫血、心衰、休克第四十七页，共五十七页。梗死(ɡěnɡsǐ)的类型梗死灶的部位和形状决定于受阻动脉的供血形状和范围，梗死灶的颜色决定于含血量的多少(duōshǎo)，梗死灶的质地决定于坏死的类型。根据梗死灶含血量的多少，将梗死分为贫血性梗死(anemicinfarct)和出血性梗死(hemorrhagicinfarct)第四十八页，共五十七页。贫血(pínxuè)性梗死多见于组织致密且侧支血管少的器官(qìguān)，如心，