2022年医学专题-第四篇-血液循环

第四章血液循环(xuèyèxúnhuán)

（BloodCirculation）第一页，共一百五十七页。概述血液循环的定义:血液在循环系统中按一定(yīdìng)方向周而复始地流动,称为血液循环。血液循环系统的构成:心脏(动力器官)和血管(血液流动的管道)血液循环的功能:①运输营养物质、代谢产物、氧和激素等,使新陈代谢不断进行,实现机体的体液调节；②维持内环境稳态及实现血液防御功能等。③分泌生物活性物质(内分泌功能)。第二页，共一百五十七页。心脏生理:心脏的泵血功能心肌细胞的生物电心肌生理特性心音和心电图血管生理:概述动脉血压和脉搏静脉血压和血流微循环组织液和淋巴液心血管活动的调节:神经(shénjīng)调节体液调节第三页，共一百五十七页。第一节心脏(xīnzàng)的泵血功能心脏(xīnzàng)在血液循环中起“泵”的作用(pumpingfunction)，即强有力的左、右心室将血液分别射入体循环和肺循环，并维持血液的循环流动。第四页，共一百五十七页。一、心动周期(cardiaccycle)在整个生命过程中，心脏不停地跳动，即周而复始地作收缩和舒张交替的活动。心脏每收缩和舒张一次构成(gòuchéng)心脏的一个机械活动周期（即一次心跳），称为心动周期。心动周期的长短与心率(heartrate)有关，呈反比关系。

60

心动周期=

———心率第五页，共一百五十七页。如按心率为75次/min计算

60心动周期=———=0.8秒75心房和心室机械活动周期的时间是相等(xiāngděng)的。一个心动周期包括收缩期和舒张期,舒张期的时间长于收缩期。从心室开始舒张到下一次心房收缩开始的这一段时间,心房和心室同时处于舒张状态,称为全心舒张期。第六页，共一百五十七页。二、心脏(xīnzàng)的泵血过程左心室的射血和充盈(chōngyíng)过程第七页，共一百五十七页。1.心室收缩期(systole)(1)等容收缩期：半月瓣和房室瓣均关闭，心室肌收缩，使室内压急剧升高，但心室容积不变。(2)快速射血期：左室压力超过主动脉压，半月瓣开放，射血入主动脉，室内压继续上升到高峰，心室容积缩小。射血量多，速度快。(占2/3)(3)减慢(jiǎnmàn)射血期：室内压和主动脉压由峰值逐步下降。第八页，共一百五十七页。2.心室舒张期(diastole)(1)等容舒张期:室内压下降低于主动脉压，主动脉瓣关闭，但室内压仍高于心房压，房室瓣仍关闭，心室容积不变，室内压以极快速度大幅度下降。(2)快速充盈(chōngyíng)期:室内压低于心房压，房室瓣开启，心室容积增大(70~80%)。(3)减慢充盈期:入室血流速度减慢，流入量减少，心室容积继续增大。(4)心房收缩期:

房内压升高，心房内血液挤入心室（10~30%）。第九页，共一百五十七页。1.心房收缩期2.等容收缩期3.快速射血期4.减慢射血期5.等容舒张期6.快速充盈期7.减慢充盈期a和b：表示(biǎoshì)主动脉瓣开启和关闭；c和d：表示二尖瓣

关闭和开启。第十页，共一百五十七页。

主动脉压心室内(shìnèi)压

心室容积第十一页，共一百五十七页。

时

相时间(s)压力变化房动室脉瓣瓣

血流方向心室容积

心室收缩期等容收缩期0.05室内压迅速上升，房内压<室内压<主A压关关不出不入不变快速射血期0.10房内压<室内压>主A压关开室→主动脉(快)缩小减慢射血期0.15房内压<室内压≤主A压关开室→主动脉(慢)缩小

心室舒张期等容舒张期0.06室内压急剧下降，房内压<室内压<主A压关关不出不入不变快速充盈期0.11房内压>室内压<主A压开关V→房→室(快)增大减慢充盈期0.22同上开关V→房→室(慢)增大心房收缩期0.10同上开关房→室增大第十二页，共一百五十七页。左心室泵血机制(jīzhì)心室的收缩和舒张是导致心房和心室之间以及(yǐjí)心室和主动脉之间产生压力梯度的根本原因；压力梯度是瓣膜的启闭和推动血液在相应腔室之间流动的主要动力；瓣膜的启闭保证了血液的单方向流动。第十三页，共一百五十七页。在泵血过程中，心室起主要作用，左、右心室射血和充盈过程相同，且左右心室射出的血量相等。心室收缩期，室内压升高使二尖瓣关闭，阻止心室内血液倒流回心房(xīnfáng)；当室内压超过主动脉压时，心室－动脉压力梯度的作用使主动脉瓣开放，血液被射入主动脉。第十四页，共一百五十七页。

在心室舒张期，室内压下降，主动脉瓣关闭，阻止主动脉内血液倒流回心室；当心室内压低于心房内压时，房－室压力梯度则使房室(fánɡshì)瓣开放，血液从静脉经心房流入心室使心室充盈。第十五页，共一百五十七页。小结:心房(xīnfáng)和心室在泵血中的作用1.心室-动脉压力梯度→动脉瓣开放→心室射入动脉；

2.房-室压力梯度是血液(xuèyè)由心房流入心室的动力，主要依靠心室舒张，而非心房的收缩；

3.心房收缩对心室的充盈并非是主要的，如心房颤动时对心室的充盈和射血功能影响并不严重，而心室颤动时心脏泵血活动立即停止。第十六页，共一百五十七页。心脏(xīnzàng)瓣膜的活动

1.瓣膜的名称：房室瓣，动脉瓣。

2.功能：保持血液的定向流动；瓣膜打开(dǎkāi)时保证血液流动畅通无阻；瓣膜关闭防止血液倒流并保证室内压迅速变化。

3.瓣膜病：瓣膜狭窄，关闭不全等。第十七页，共一百五十七页。三、心音(xīnyīn)（heartsound）心音：在胸壁某些(mǒuxiē)部位听到的由心肌收缩、瓣膜启闭和血流冲击心室壁和大动脉壁引起的机械振动所产生的声音称为心音。用换能器将机械振动转换成电信号记录下来,称为心音图。第十八页，共一百五十七页。心音特征产生主要原因最响部位意义第一心音音调较低、持续时间较长主要由房室瓣关闭引起心尖部标志心室收缩开始第二心音音调较高、持续时间较短主要由动脉瓣关闭引起胸骨旁第2肋间标志心室舒张开始第三心音青年人偶尔听到，音调较低，振幅小血流速度突然改变

产生于快速充盈期末第四心音老年人偶尔可用心音记录仪记录到，音调较低，振幅小心房收缩将血液挤入心室引起的振动所致

产生于房缩期开始第十九页，共一百五十七页。四、心脏(xīnzàng)泵血功能的评价1.每搏输出量和每分输出量---左右(zuǒyòu)心室基本相同

(1)每搏输出量(搏出量strokevolume,SV)一侧心室一次搏动(收缩)射出的血量。约60-80ml,平均70ml。

(2)每分输出量(心输出量cardiacoutput,CO)

每分钟由一侧心室输出的血量。

=每搏输出量心率(CO=HRSV)

(3)心输出量正常值:4.5~6L/min，平均5L第二十页，共一百五十七页。2.心指数(cardiacindex,CI)(1)概念：空腹(kōngfù)、安静状态下，按每平方米体表面积计算的心输出量。(2)正常值：3.0~3.5L/min.m2

5-6L/min1.6-1.7m2

(3)影响因素：性别，年龄等。10岁左右心指数最大,以后随年龄增长而下降。第二十一页，共一百五十七页。3.射血分数(fēnshù)（ejectionfraction,EF)射血分数:搏出量占心室舒张(shūzhāng)末期容量的百分比EF=SV/EDV100%正常人约为50~60%第二十二页，共一百五十七页。4.心泵功能的储备(chǔbèi)(心力储备)心力贮备(cardiacreserve)：心输出量随机体代谢(dàixiè)需要而增加的能力。1.心率储备——提高心输出量的重要途径，可增加1~1.5倍；2.搏出量储备收缩期储备——也是提高心输出量的重要途径；(55ml)舒张期储备——轻度储备作用(15ml)第二十三页，共一百五十七页。5.心脏(xīnzàng)作功量每搏功=每搏输出量（平均(píngjūn)动脉压-平均心房压）（0.80J）每分功=每搏功心率（60J/min）右心室作功量只有左心室的1/6用心脏作功来评价心脏泵血功能比单纯的心输出量更全面,尤其对动脉压不同的个体。第二十四页，共一百五十七页。五、心脏(xīnzàng)泵血功能的调节

（影响心输出量的因素）（一）每搏输出量的调节在心率不变的情况下，每搏输出量受到心肌(xīnjī)的前负荷（心肌的初长度）、心肌的收缩能力、后负荷(动脉血压)的影响。第二十五页，共一百五十七页。1.前负荷（心肌初长度）—异长调节

在完整心脏,心室舒张末期的容积或压力即前负荷(初长度),与静脉回心血量有关。(1)Starling发现，心脏能自动调节并平衡心搏出量和回心血量之间的关系。(2)Starling机制：在一定(yīdìng)范围内，回心血量越多，心室舒张末期容积越大，即心肌的初长度越大，则心室收缩力量也越强，搏出到主动脉的血量就越多，这一现象也称为“心定律”第二十六页，共一百五十七页。心室功能(gōngnéng)曲线（Starling曲线）第二十七页，共一百五十七页。A.充盈压在5~10mmHg时，为曲线升支，表示搏出量随前负荷的增加而增加。说明达最适前负荷之前，随着肌小节初长度的增加，粗细肌丝有效重叠的程度增加，收缩增加，搏出量及搏功增加。B.充盈压在12~15mmHg时，是人体心室最适前负荷，心室肌产生张力最大，做功最大。也说明心室有较大的初长度贮备。此时，肌小节处于(chǔyú)最适初长度，粗细肌丝处于(chǔyú)最佳重叠状态，产生最大张力。

第二十八页，共一百五十七页。

C.充盈压在15~20mmHg时，曲线逐渐平坦，表明(biǎomíng)前负荷的变化对每搏输出量的影响不大；当充盈压大于20mmHg时前负荷的变化引起每搏输出量基本不变或轻度下降，但无明显降支。（抗拉伸性强）这种通过改变心肌本身初长度而引起心肌收缩力的改变,从而调节搏出量的方式,称为异长调节。第二十九页，共一百五十七页。

心肌前负荷即心室舒张末期的容积＝静脉回心血量+心室射血后剩余血量静脉回心血量越多心室舒张末期容积越大心肌的初长度就越长(yuèchánɡ)

心肌收缩力越强搏出量越大影响静脉回心血量的因素：①心室舒张时间；②静脉回流速度；③静脉张力；④体位与血容量。第三十页，共一百五十七页。

2.心肌收缩能力对搏出量的调节—等长调节心肌收缩能力:是指心肌不依赖于前、后负荷而能改变其力学活动的一种内在特性。等长调节:指通过增加心肌收缩能力从而增加搏出量和搏功的调节方式,与心肌初长度(chángdù)的改变无关,称为等长调节。

第三十一页，共一百五十七页。影响心肌收缩能力的因素：兴奋-收缩耦联各环节均可影响收缩能力1.神经:交感神经(jiāogǎn-shénjīng)、副交感神经(jiāogǎn-shénjīng)2.体液因素去甲肾上腺素——心室功能曲线左上移位乙酰胆碱——心室功能曲线右下移位3.兴奋时胞浆Ca2+浓度及ATP酶的活性等第三十二页，共一百五十七页。心室功能(gōngnéng)曲线第三十三页，共一百五十七页。3.后负荷对搏出量的影响心肌的后负荷—动脉压（压力负荷）后负荷增大心室射血阻力增加等容收缩期延长，射血期缩短；心室肌缩短的程度和速度均减小搏出量减少心室内剩余血量增加，如果回心血量不变心舒末期容积增大，即心肌初长增加，通过(tōngguò)异长调节可使搏出量恢复正常。第三十四页，共一百五十七页。图示：后负荷的变化(biànhuà)与心输出量的关系动脉(dòngmài)压持续↑→心肌肥厚、心力衰竭→泵血功能↓第三十五页，共一百五十七页。调节因素心室前负荷(异长调节)心肌收缩能力（等长调节）心室后负荷（动脉压）定义心肌初长度改变对搏出量的影响。心肌收缩能力改变对搏出量的影响。动脉压对搏出量的影响。表现形式一定范围内,心舒末期容积增大,初长度增加，收缩加强，使搏出量增加。心肌收缩能力增强，搏出量增加;反之减少。一定范围内血压升高，心输出量可不下降。但血压过高则心输出量减少。调节机制初长度增加，可使肌小节中粗细肌丝有效重叠程度增加。活化横桥数多,ATP酶活性高，横桥与肌纤蛋白结合的数量多，心肌收缩能力增强。后负荷增加，心肌收缩遇到阻力增大心室收缩速度减慢，射血期缩短。影响因素充盈时间长回心血多或剩余血多心舒末期容积大，反之则小。儿茶酚胺,强心药,交感神经兴奋,收缩能力增强。缺02,

ACh,酸中毒,心衰,心肌收缩能力下降。血压增高使心脏的负担加重，长时间作用可致心肌肥厚、心室扩大。第三十六页，共一百五十七页。（二）心率(xīnlǜ)的调节

1.在一定范围内，心率加快可增加心输出量。

2.心率过快超过180次/分，心室充盈时间过短而充盈量减少，导致搏出量减少，因而心输出量下降。

3.心率过慢低于40次/分，心输出量也减少，这是因为心舒期虽然延长，但心室充盈已接近(jiējìn)最大限度，不能再进一步增加搏出量。第三十七页，共一百五十七页。第二节心肌细胞的生物电心肌细胞的类型(lèixíng)：1.工作细胞（非自律细胞）:普通的心肌细胞（心房肌和心室肌）收缩性、兴奋性、传导性、无自律性2.特殊分化的心肌细胞（1）自律细胞:窦房结细胞和浦肯野细胞等兴奋性、传导性、自律性、无收缩性（2）结区细胞：兴奋性、传导性

第三十八页，共一百五十七页。心脏特殊传导(chuándǎo)系统的组成和分布：窦房结：P细胞、过渡细胞优势传导通路：

卵圆窝前方等处的心房肌纤维房室交界：房结区、结区、结希区房室束及其分支：浦肯野细胞浦肯野纤维网：浦肯野细胞第三十九页，共一百五十七页。第四十页，共一百五十七页。一、工作细胞(xìbāo)的跨膜电位

及其形成机制（一）心室肌细胞的静息电位(diànwèi)

1、电位值：-90mV

2、形成原理：主要由K+向外扩散形成，此外也受Na+背景电流和泵电流的影响。

第四十一页，共一百五十七页。（二）心室(xīnshì)肌细胞的动作电位第四十二页，共一百五十七页。心室(xīnshì)肌细胞动作电位的构成去极化过程（0期）:膜去极化，AP上升支，-90~+30mV，1~2ms，120mV复极化过程:膜复极化，AP下降(xiàjiàng)支

1期—快速复极初期:+30~0mV,10ms

2期—平台期(主要特征）:0mV,100~150ms

3期—快速复极末期:0~-90mV,100~150ms恢复期（4期）—膜电位稳定于RP水平第四十三页，共一百五十七页。（三）心室肌细胞动作电位形成(xíngchéng)机制第四十四页，共一百五十七页。动作电位形成(xíngchéng)机制0期——Na+内流（再生性钠内流）(快Na+通道)1期——K+外流(Ito通道)2期——K+外流(Ik)和Ca2+内流(Ica-L,慢Ca通道)处于平衡3期——K+外流（Ik再生性复极）4期——离子恢复(huīfù)（Na+-K+泵、Na+-Ca2+交换体

和Ca2+泵)第四十五页，共一百五十七页。二、自律细胞的跨膜电位

及其形成(xíngchéng)机制自律细胞的特点：

4期自动去极化①随时间而递增②去极速度(sùdù)较0期慢③不同自律细胞的4期去极速度不一致第四十六页，共一百五十七页。1、浦肯野细胞(xìbāo)（快反应自律细胞(xìbāo)）与心室肌比较：①AP相似（0、1、2、3、4期）②4期不稳定，有自动去极化浦肯野细胞4期自动去极化机制：(1)复极化时K+外向电流逐渐衰减(2)

进行性增强的内向电流If（内向电流的主要(zhǔyào)成分为Na+，但不同于心室肌0期除极的快Na+通道，不能被TTX阻断，可被铯阻断）第四十七页，共一百五十七页。2、窦房结细胞(xìbāo)（慢反应自律细胞(xìbāo)）与浦肯野细胞比较有以下(yǐxià)特点：①最大复极电位小（-70mV）②阈电位（-40mV）水平较高③0期去极幅度低（70mV），但时程较长（7ms）④无明显的1、2期⑤4期自动去极化速度快第四十八页，共一百五十七页。窦房结细胞(xìbāo)动作电位形成机制:0期:Ca2+内流(Ica-L)3期:K+外流（Ik)4期自动去极:(1)Ik通道逐渐失活，K+外流进行性衰减(2)Na+内流进行性增强（If）(3)T型Ca2+通道(Ica-T)的激活,Ca2+内流034第四十九页，共一百五十七页。第五十页，共一百五十七页。第五十一页，共一百五十七页。第三节心肌的生理(shēnglǐ)特性兴奋性自律性电生理特性(tèxìng)传导性收缩性——机械特性第五十二页，共一百五十七页。一、心肌的电生理(shēnglǐ)特性（一）自动(zìdòng)节律性（自律性）心肌细胞在无外来刺激的情况下，能自动发生节律性兴奋的特性。衡量指标：自动兴奋的频率心脏特殊传导系统的自律性：窦房结房室交界房室束浦氏纤维(100504025)第五十三页，共一百五十七页。1、心脏的起搏点正常起搏点：由于窦房结自律性最高,成为主导整个心脏兴奋和跳动的部位。潜在起搏点：自律性较低,处于窦房结的控制之下,不表现本身自律(zìlǜ)性的自律(zìlǜ)组织。窦性心律：心脏节律性活动以窦房结为起搏点异位起搏点：异常情况下控制心脏兴奋和跳动的潜在起搏点。异位心律：以窦房结以外的部位为起搏点的心搏节律。第五十四页，共一百五十七页。2、窦房结对潜在起搏点的控制方式:①抢先占领②超速压抑(超驱动(qūdònɡ)阻抑)3、决定和影响自律性的因素①4期自动去极化的速度②最大复极电位与阈电位之间距离第五十五页，共一百五十七页。第五十六页，共一百五十七页。（二）兴奋性所有心肌细胞都具有兴奋性，心肌细胞受到刺激时产生兴奋反应（AP）的能力称为心肌细胞的兴奋性。衡量(héngliáng)指标：刺激的阈值(反变)第五十七页，共一百五十七页。1、心肌兴奋过程中兴奋性的周期性变化心肌发生兴奋后，兴奋性将经历:(1)

有效不应期绝对(juéduì)不应期:0期到3期膜电位达-55mv局部反应期:-55mv到-60mv的时期(2)相对不应期:-60mv到-80mv的时期(3)超常期:-80mv到-90mv的时期第五十八页，共一百五十七页。心肌内的动作电位与兴奋性的变化a绝对不应期b有效不应期c相对(xiāngduì)不应期d超常期第五十九页，共一百五十七页。心肌一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化的最显著特点表现为：有效不应期特别长，相当于心肌的整个(zhěnggè)收缩期和舒张早期。其生理意义是使心肌不会产生强直收缩,始终保持收缩和舒张交替进行，这是实现心脏泵血功能的前提。第六十页，共一百五十七页。第六十一页，共一百五十七页。2、兴奋周期性变化与心肌收缩关系(1)不发生强直收缩(2)期前收缩与代偿间歇期前收缩:心室肌在有效不应期后、下一次窦房结产生的兴奋下传到达之前，受到额外刺激，可产生一次额外的兴奋和收缩,称为(chēnɡwéi)期前收缩。代偿间歇:在期前收缩之后，由窦房结下传的兴奋往往落在期前兴奋的有效不应期内，不能引起心室兴奋和收缩，使期前收缩之后出现的一段较长时间的心室舒张期。第六十二页，共一百五十七页。第六十三页，共一百五十七页。第六十四页，共一百五十七页。3、影响兴奋性的因素(1)静息电位或最大复极电位的水平(shuǐpíng)(2)阈电位的水平(3)离子通道的状态第六十五页，共一百五十七页。Na+通道(tōngdào)状态备用(bèiyòng)（关）激活(jīhuó)（开）失活（关）第六十六页，共一百五十七页。（三）传导性衡量指标：AP的传导速度(局部电流)闰盘的存在使心肌成为一种功能性合胞体1、心脏内兴奋传导的途径和特点途径：特殊传导系统（含优势传导通路）特点：①房室(fánɡshì)交界的传导速度最慢房室延搁的意义：使心室在房缩完成后才开始收缩,以确保射血。

第六十七页，共一百五十七页。②房内和室内兴奋(xīngfèn)传导速度快,其中浦氏纤维网的传导速度最快,从而保证左右心室的同步收缩。“两快一慢”同步收缩意义：收缩效果好,力量大,有利于心脏泵血。第六十八页，共一百五十七页。第六十九页，共一百五十七页。第七十页，共一百五十七页。2、影响(yǐngxiǎng)传导性的因素①解剖因素:细胞(xìbāo)直径大，传导兴奋速度快。细胞(xìbāo)直径小，传导兴奋速度慢。

第七十一页，共一百五十七页。②生理因素:(1)0期去极化的速度和幅度:动作电位0期去极的速度快、幅度大，形成的局部电流(diànliú)愈快愈强，达到阈电位的速度愈快，兴奋传导速度越快。(2)膜电位水平:一定范围内细胞的膜电位越大，0期去极幅度越高速度越快，兴奋传导速度加快；反之则减慢。（膜反应曲线）(3)邻近未兴奋部位膜的兴奋性:邻近部位膜的兴奋性高，即膜电位与阈电位间的差距小，兴奋传导速度就加快。反之就慢。第七十二页，共一百五十七页。二心肌细胞的机械特性(tèxìng)-收缩性（一）心肌(xīnjī)收缩的特点（1）同步收缩又称心肌收缩的“全或无”现象，由于心肌细胞间有低阻抗的闰盘相互连接，使整个心房或心室几乎同时兴奋和收缩。

（两个功能性合胞体）第七十三页，共一百五十七页。（2）不发生强直收缩心肌细胞有效不应期特别长，从心肌收缩开始一直持续到舒张早期，这保证了心肌总是收缩和舒张交替进行，有利于射血功能的完成(wánchéng)和心室充分充盈。（3）对细胞外Ca2+的依赖性大心肌细胞的终末池不发达，储存的Ca2+较少，兴奋-收缩偶联所需的Ca2+有10-20%来自细胞外液。第七十四页，共一百五十七页。心电图（ECG）心电图是用心电图机在机体体表记录到的反映每个心动周期中心脏的综合电变化的波形，反映了心脏兴奋的产生、传导和恢复过程中的生物电变化。与心脏的机械舒缩活动无直接(zhíjiē)关系。第七十五页，共一百五十七页。第七十六页，共一百五十七页。第七十七页，共一百五十七页。第七十八页，共一百五十七页。波形持续时间(秒)波幅mV意义与心肌细胞动作电位的对应关系P波0.08-0.110.05-0.25

反映左、右两心房去极化过程心房肌动作电位0期QRS波群0.06-0.10不定反映左、右两心室去极化过程心室肌动作电位0期T波0.05-0.250.1-0.8反映心室复极化过程的电变化心室肌动作电位2期末和3期PR间期0.12-0.20

代表窦房结产生的兴奋从心房传至心室所需的时间

QT间期0.32-0.44

代表心室去极和复极全过程所需的时间心室肌动作电位0~4期ST段0.05-0.15基线代表心室肌细胞全部去极化,心室各部分间无电位差的时期心室肌动作电位2期第七十九页，共一百五十七页。第八十页，共一百五十七页。第八十一页，共一百五十七页。高钾血症对心肌(xīnjī)生物电的影响对动作电位复极化的影响：膜对钾离子的通透性↑，3期缩短，速度加快（T波高尖，QT缩短）对静息电位及动作电位去极化的影响：细胞内外钾离子浓度差↓→膜电位↑→0期去极化速度↓→传导速度↓（QRS波增宽）心房肌被抑制（P波振幅(zhènfú)↓，P波消失）各种心律失常（缓慢为主）第八十二页，共一百五十七页。第八十三页，共一百五十七页。第四节血管(xuèguǎn)生理一、各类血管(xuèguǎn)的结构和功能特点

（一）弹性贮器血管大动脉

（二）分配血管中动脉

（三）阻力血管小动脉和微动脉

（四）交换血管真毛细血管

（五）容量血管静脉（六）短路血管动静脉吻合支

第八十四页，共一百五十七页。二、血流量、血流阻力和血压1.血流量：单位时间内流过血管某一截面的血量(L/min,mL/min)。血流量与血管两端(liǎnɡduān)的压力差成正比，与血流阻力成反比。Q=P1-P2/R

血流速度：血液在血管内流动的线速度。与血管的总横截面积成反比。

血流形式：层流和湍流(见于血流速度快,血管口径大,血液粘滞度低时)

第八十五页，共一百五十七页。层流情况下各层血流的流速1、血流切率：相邻两层血液流速之差与液层厚度的比值(bǐzhí)（即抛物线的斜率）2、牛顿液（血浆）与非牛顿液（全血）3、轴流现象第八十六页，共一百五十七页。第八十七页，共一百五十七页。2.血流阻力(zǔlì)：血液在血管内流动时所遇到的阻力(zǔlì)。根据泊肃叶定律：血流阻力与血管的长度和血液粘滞度成正比，与血管半径的4次方成反比。

R=8ηL/πr4(r对R的影响很大

)（1）血液粘滞度

血细胞比容、血流状态血管口径、温度第八十八页，共一百五十七页。（2）血管的口径阻力血管口径小血流阻力大阻力血管口径大血流阻力小机体对循环功能的调节(tiáojié)，可通过控制各器官阻力血管的口径来调节各器官之间的血流分配。第八十九页，共一百五十七页。3.血压:血管内流动着的血液对单位(dānwèi)面积血管壁的侧压力。单位:kPa或mmHg；血压形成的基本因素：（1）血管系统有血液充盈（前提）：形成一定的循环系统平静充盈压；（2）心脏射血（基本因素）：从动脉静脉，血压逐渐降低。第九十页，共一百五十七页。三、动脉(dòngmài)血压（一）动脉血压（arterialbloodpressure)

动脉血管内的血液对管壁的侧压力。动脉血压一般指主动脉血压。

由于(yóuyú)心脏射血是间断性的，因此在心动周期中动脉血压呈周期性变化。

第九十一页，共一百五十七页。1.动脉血压的正常值(1)收缩压(systolicpressure,SBP)

：心室收缩射血时，主动脉血压快速升高(shēnɡɡāo)，所达到的最高值。100~120mmHg(13.3~16.0kPa)(2)舒张压(diastolicpressure,DBP)

：心室舒张时，主动脉压力下降，所达到的最低值。60~80mmHg(8.0~10.6kPa)第九十二页，共一百五十七页。(3)脉搏压（pulsepressure）收缩压与舒张压的差值，简称脉压。30~40mmHg(4.0~5.3kPa)(4)平均动脉压(meanarterialpressure)

一个心动(xīndònɡ)周期中，各瞬间动脉血压的平均值。平均动脉压=舒张压+1/3脉压第九十三页，共一百五十七页。2.动脉血压的形成(1)心血管系统内有足够的血液充盈

——形成动脉血压的前提。(2)心脏射血和外周阻力的相互作用

——形成动脉血压的基本因素。(3)主动脉和大动脉的弹性贮器作用——动脉血压的重要(zhòngyào)影响因素第九十四页，共一百五十七页。动脉(dòngmài)血压的形成（构成(gòuchéng)外周阻力）心脏射血：产生(chǎnshēng)动力主动脉弹性储器作用第九十五页，共一百五十七页。

左心室一次收缩射入主动脉内约60~80ml的血量，由于外周阻力的存在以及主动脉的弹性，左心室每次收缩射出的血量，在心缩期只有1/3流向外周，余2/3暂时被暂时贮存在主动脉内，使血管壁扩张，即心室收缩释放的能量有一部分以势能的形式贮存在弹性贮器血管的管壁中，同时(tóngshí)产生收缩压。心室舒张停止射血，扩张的主动脉弹性回缩，将在心缩期多容纳的血液继续向前推进，同时也使主动脉血压在心舒期仍能维持在较高的水平（舒张压）。第九十六页，共一百五十七页。因此如果只有心脏射血没有外周阻力的存在，心室射血所释放的能量将全部表现为动能，使射出的血液全部流向外周，不产生侧压力，也就不可能形成动脉血压。而由于弹性贮器血管的作用，一方面使心脏间断性射血变成血管内的连续血流，另一方面还能缓冲每个心动周期(zhōuqī)中动脉血压的波动。第九十七页，共一百五十七页。3.影响动脉血压(xuèyā)的因素(1)每搏输出量(2)心率(3)外周阻力(4)主动脉和大动脉的弹性(tánxìng)(5)循环血量与血管容量的比例第九十八页，共一百五十七页。每搏输出量

搏出量收缩期射入(shèrù)主A的血量管壁承受(chéngshòu)压力收缩压血流速度(sùdù)舒张期存留血量略舒张压略脉压收缩压高低主要反映搏出量的多少第九十九页，共一百五十七页。心率舒张压心率(xīnlǜ)舒张(shūzhāng)期舒张(shūzhāng)期血外流收缩期收缩期血外流舒张期存留血收缩期存留血收缩压脉压第一百页，共一百五十七页。外周阻力外周阻力(zǔlì)舒张(shūzhāng)期血外流舒张(shūzhāng)期存留血舒张压脉压舒张压主要反映外周阻力的大小第一百零一页，共一百五十七页。主动脉和大动脉的弹性(tánxìng)弹性(tánxìng)收缩期管壁(ɡuǎnbì)可扩张性舒张期弹性张力血流速度快、存留少收缩压舒张压脉压第一百零二页，共一百五十七页。循环血量与血管(xuèguǎn)容量的比例循环(xúnhuán)血量血管(xuèguǎn)容积充盈压血压第一百零三页，共一百五十七页。影响动脉(dòngmài)血压的因素搏出量增加↑↑↑增大收缩压的高低主要反映每搏量多少。减少↓↓↓减小外周阻力增大↑↑↑减小舒张压的高低主要反映外周阻力大小。减小↓↓↓增大心率加快↑↑↑减小心率的快慢主要影响舒张压；减慢↓↓↓增大大动脉的弹性下降↑↓增大大动脉弹性下降致弹性贮器效应减弱。循环血量与血管容积的比例变大↑↑

循环血量增加或血管容积减小减小↓↓

循环血量减少或血管容积增大影响(yǐngxiǎng)因素变化(biànhuà)收缩压舒张压脉搏压备注第一百零四页，共一百五十七页。四、静脉(jìngmài)血压和静脉(jìngmài)回流（一）静脉血压(xuèyā)1.正常值：小V：15~20mmHg

下腔V：3~4mmHg

右心房：接近于02.外周静脉压:各器官静脉内的血压（1）血压低，血流阻力小（2）重力对静脉压的影响大（3）跨壁压对静脉充盈度的影响大第一百零五页，共一百五十七页。3.中心静脉(jìngmài)压

(centralvenouspressure，CVP)(1)概念：胸腔内大静脉和右心房的血压(2)正常值为：4~12cmH2O(3)中心静脉压的生理意义①反映心血管功能状态的指标(取决于心脏射血能力和静脉回流速度)②控制补液量和补液速度的指标第一百零六页，共一百五十七页。（二）静脉回流及其影响(yǐngxiǎng)因素1.

静脉(jìngmài)回流与静脉(jìngmài)回心血量静脉回心血量取决于：(1)外周静脉压与中心静脉压之差(2)静脉对血流的阻力

第一百零七页，共一百五十七页。2.影响(yǐngxiǎng)静脉回心血量的因素①循环系统平均充盈(chōngyíng)压

②心肌收缩力

③体位改变

④骨骼肌的挤压作用

⑤呼吸运动第一百零八页，共一百五十七页。心舒期室内(shìnèi)压心肌(xīnjī)收缩力回心血(xīnxuè)量循环系统平均充盈压回心血量(1)(2)第一百零九页，共一百五十七页。卧位变直立(zhílì)下肢(xiàzhī)静脉内血量回心血(xīnxuè)量骨骼肌收缩静脉压静脉回流(3)体位改变(4)(5)呼吸运动吸气时胸腔容积

静脉和心房扩张回心血量第一百一十页，共一百五十七页。骨骼肌挤压(jǐyā)形成“静脉泵”或“肌肉泵”作用第一百一十一页，共一百五十七页。影响因素变化静脉回心血量作用机制循环平均充盈压↑↑外周静脉压与中心静脉压差增大↓↓外周静脉压与中心静脉压差减小心脏收缩力量↑↑心舒期抽吸力增大↓↓心舒期抽吸力变小体位改变立位变卧位↑外周静脉压与中心静脉压差减小卧位变立位↓身体低垂部分血管扩张骨骼肌挤压作用肌肉运动↑↑肌肉收缩期挤压和舒张期抽吸作用增强。肌肉运动↓↓呼吸运动吸气↑吸气时，胸内负压增大，腔静脉扩张，静脉回流增加；呼气时则减少呼气↓影响静脉回心血(xīnxuè)量的因素第一百一十二页，共一百五十七页。五、微循环微循环(microcirculation):

微动脉与微静脉之间的血液循环。功能:实现血液和组织之间的物质(wùzhì)交换。七个典型组成:微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动-静脉吻合支、微静脉。

前阻力血管：微动脉（总闸门）毛细血管前括约肌（分闸门）

后阻力血管：微静脉（后闸门）第一百一十三页，共一百五十七页。第一百一十四页，共一百五十七页。通毛细血管(máoxìxuèɡuǎn)第一百一十五页，共一百五十七页。1、微循环的血流通路（1）直捷通路

微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉，多见于骨骼肌，经常开放，主要作用是使部分血液快速通过微循环而进入静脉。（2）动—静脉短路微动脉→动-静脉吻合支→微静脉，多见于皮肤和皮下组织，平时不开放，无物质交换功能(gōngnéng)，在体温调节中发挥作用。第一百一十六页，共一百五十七页。（3）迂回通路(营养通路)

微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉。处于部分(20%)、轮流(lúnliú)交替开放状态。此通路迂回曲折，血流缓慢，真毛细血管相互交织成网状，且真毛细血管壁较薄，通透性大，是血液和组织液之间进行物质交换的场所。第一百一十七页，共一百五十七页。2、微循环的调节(tiáojié)（1）神经调节:微动脉与微静脉均受交感神经支配，一般情况下神经兴奋时,组织灌流量减少。（2）体液调节:大多数微血管对体液因素敏感,毛细血管前括约肌只受体液因素调节。（3）局部调节:微循环主要受局部代谢产物的调节。第一百一十八页，共一百五十七页。局部(júbù)代谢产物对微循环的调节组织代谢局部O2分压下降、代谢产物堆积后微动脉和毛细血管前括约肌舒张真毛细血管网开放、局部血流量为组织供O2、带走代谢产物后微动脉和毛细血管前括约肌收缩真毛细血管网关闭血流量局部代谢产物又堆积，毛细血管再次(zàicì)开放，反复进行。第一百一十九页，共一百五十七页。六、组织液的生成(shēnɡchénɡ)与回流

（一）组织液的生成(shēnɡchénɡ)与回流第一百二十页，共一百五十七页。动力：有效(yǒuxiào)滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)–(血浆胶体渗透压+组织液静水压）A端=（30+15）-（25+10）=+10mmHgV端=（12+15）-（25+10）=-8mmHg第一百二十一页，共一百五十七页。过程：CapA端的有效滤过压为正值，液体滤出而生成(shēnɡchénɡ)组织液；CapV端的有效滤过压为负值，组织液回流入Cap。第一百二十二页，共一百五十七页。（二）组织液生成与回流(huíliú)的影响因素1.毛细血管血压：微A扩张、右心衰毛细血管血压组织液生成2.血浆胶渗压：蛋白尿或肝功障碍血浆胶渗压组织液生成3.毛细血管壁的通透性：烧伤、过敏反应通透性组织液生成4.淋巴回流(huíliú)：淋巴回流(huíliú)受阻组织水肿第一百二十三页，共一百五十七页。第五节心血管活动(huódòng)的调节神经调节--心血管反射

减压反射体液调节--激素的作用全身性体液调节肾上腺素和去甲(qùjiǎ)肾上腺素血管紧张素Ⅱ

血管升压素局部性体液调节自身调节--心脏血管第一百二十四页，共一百五十七页。一、神经调节（一）心脏的神经支配及其作用心脏受心交感神经和心迷走神经的双重支配，且它们的作用是相互拮抗的。1心交感神经及其作用心交感神经：脊髓(jǐsuǐ)胸段节前纤维星状神经节或颈交感神经节节后纤维心脏神经丛几乎支配心脏的所有部位（右侧主要分布于窦房结；左侧房室交界及心房心室肌）第一百二十五页，共一百五十七页。作用：交感神经兴奋(xīngfèn)时，其节后神经末梢释放去甲肾上腺素，作用于心肌β1受体，使心脏产生正性作用（使心脏活动增强）：即心率加快(正性变时)、心收缩力增强(正性变力)、房室传导速度加快(正性变传导)，从而使心输出量增加。其主要机制是增加了细胞膜对Ca2+的通透性。心交感神经的作用可被β受体阻断剂心得安等阻断。第一百二十六页，共一百五十七页。2心迷走神经及其作用心迷走神经：延髓的迷走神经背核和疑核与心交感神经共同组成心脏神经丛与交感神经伴行入心在心内神经节换元窦房结、心房肌、房室交界、房室束、少量(shǎoliàng)入心室肌（右侧主要支配窦房结；左侧主要支配房室交界）第一百二十七页，共一百五十七页。作用：心迷走神经兴奋，其末梢释放乙酰胆碱，作用于心肌M受体，使心脏产生负性作用（使心脏活动减弱(jiǎnruò)）：即心率减慢(负性变时)；心房肌收缩力减弱(负性变力)；房室传导减慢(负性变传导)。心迷走神经的作用可被M受体阻断剂阿托品等所阻断。其作用机制主要是增加了细胞膜对K+的通透性。多数情况下，心迷走神经比心交感神经的活动占优势。第一百二十八页，共一百五十七页。（二）血管的神经支配及其作用：体内大多数血管只受交感缩血管神经单一支配，使血管紧张性增加，起缩血管作用。1、缩血管神经（又称交感缩血管神经）递质：去甲肾上腺素(NA)

受体：α-受体：血管收缩（为主）

β2-受体:血管舒张交感缩血管紧张：安静状态下，交感缩血管纤维(xiānwéi)持续发放每秒钟约1-3次的低频冲动，使血管平滑肌维持一定程度的收缩状态，称交感缩血管紧张。

第一百二十九页，共一百五十七页。2舒血管神经：①交感舒血管神经递质:ACh

受体：M-受体

分布：骨骼肌、汗腺血管等作用：平时无紧张性,运动时使肌肉血流量增加、参与防御反应（情绪反应）等。②副交感舒血管神经递质：ACh

受体：M-受体

分布：脑膜(nǎomó)、消化腺、外生殖器等作用：一般无紧张性，可调节局部血流量③脊髓背根舒血管神经：轴突反射。第一百三十页，共一百五十七页。（三）心血管中枢心血管中枢：指调控心血管活动的神经元相对集中的部位。

1.延髓(yánsuǐ)心血管中枢

：是最基本中枢①缩血管区：RVLM心交感中枢、交感缩血管中枢②舒血管区：CVLM③传入神经接替站：延髓孤束核④心抑制区：心迷走中枢2.延髓以上心血管中枢：复杂整合作用第一百三十一页，共一百五十七页。(四)心血管反射1.颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射（减压反射）减压反射：当机体动脉血压升高时，通过压力感受性反射调节，使血压回降的现象。减压反射是负反馈调节。血压升高时，可调降；血压降低时，可调高。最终使血压稳定在正常范围内。减压反射意义：当心输出量、外周阻力和血量突然变化时，对血压进行快速调节，不致发生大的波动，维持(wéichí)血压的相对稳定。第一百三十二页，共一百五十七页。第一百三十三页，共一百五十七页。高压力感受器特点属于牵张感受器，感受管壁牵张程度的变化。血压水平(60-180mmHg)时压力感受性反射最敏感，传入(chuánrù)冲动频率与牵张程度呈正比。对搏动性压力变化更敏感。第一百三十四页，共一百五十七页。第一百三十五页，共一百五十七页。第一百三十六页，共一百五十七页。减压(jiǎnyā)反射的反射弧舌咽神经(shéyān-shénjīng)窦神经迷走神经(mízǒu-shéngjīng)主动脉弓压力感受器颈动脉窦压力感受器延髓心血管中枢传出神经：心交感神经心迷走神经交感缩血管神经心脏

血管第一百三十七页，共一百五十七页。减压反射过程BP升高颈动脉窦主动脉弓压力感受器（+）窦神经主动脉神经延髓心迷走中枢（+）心交感中枢（-）交感缩血管中枢（-）心迷走神经心交感神经交感缩血管神经心脏血管心脏：心肌收缩力减弱、心率减慢、心输出量减少血管：血管平滑肌松弛、口径加大、外周阻力减小BP下降第一百三十八页，共一百五十七页。2.颈A体和主A体化学感受性反射反射效应：O2↓CO2↑[H+]↑化学感受器兴奋延髓孤束核呼吸神经元、心血管活动神经元活动改变呼吸加深加快、HR、CO、PR增高

BP增高（间接(jiànjiē)效应）生理意义：主要调节呼吸运动，在低氧、缺血、A压过低、酸中毒时使呼吸运动增强，反射性引起心率加快和心输出量增加，血压升高，重新分配血液以保证心脑供血供氧。第一百三十九页，共一百五十七页。3.心肺感受器反射：心房、心室及肺循环大血管壁存在的感受器。（低压力感受器）

受牵拉、某些化学物质的刺激HR、CO、PR下降BP下降；使肾血流量增多，通过排尿增加，使血容量减少(jiǎnshǎo)。意义：调节血流量和体液。4.高尔茨反射、眼心反射第一百四十页，共一百五十七页。二、体液调节分全身性体液调节和局部性体液调节

1.血管紧张素(肾素-血管紧张素-醛固酮系统)血管紧张素Ⅱ作用：

①全身血管收缩使外周阻力↑、心输出量↑→血压(xuèyā)↑②交感缩血管紧张↑→NA↑,血压↑③ADH↑,增强渴觉，刺激饮水。

④醛固酮↑，增加肾小管对Na和水的重吸收

第一百四十一页，共一百五十七页。肾素(由肾近球细胞(xìbāo)分泌)血管紧张(jǐnzhāng)素转换酶血管(xuèguǎn)紧张素酶A血管紧张素原(肝脏合成)血管紧张素Ⅰ(十肽)血管紧张素Ⅱ(八肽)血管紧张素Ⅲ(七肽)

第一百四十二页，共一百五十七页。2.肾上腺素（Adr）和去甲肾上腺素（NA）Adr：β1-受体→心脏↑→强心药

α-受体→皮肤(pífū)内脏血管收缩β2-受体→骨骼肌肝血管舒张NA：

α-受体作用强

大部分血管收缩→外周阻力↑β2–受体作用小→血压↑(升压药)β1–受体→心率↑(降压反射)→对总外周阻力(zǔlì)影响不大心率(xīnlǜ)↓第一百四十三页，共一百五十七页。3.血管升压素VP（抗利尿激