齐鲁医学流行性出血热诊治

肾综合征出血热

（流行性出血热）昊爱无限hly流行性出血热诊治共49页，您现在浏览的是第1页!

是由汉坦病毒引起的一种急性传染病自然疫源性疾病，鼠类是主要传染源基本病理变化：全身广泛小血管、毛细血管损害临床主要表现：发热、休克、充血、出血和急性肾衰。典型病例呈五期经过：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期。流行广泛，呈世界性分布，我国为高发疫区2一、概述流行性出血热诊治共49页，您现在浏览的是第2页!二、病原学肾综合征出血热的病原是布尼亚病毒科(Bunyav’iridae)的汉坦病毒属(Hantavirus，HV)病毒。肾综合征出血热病毒为单股负链RNA病毒，形态呈圆形或卵圆形，有双层包膜，外膜上有纤突。抵抗力：该病毒对乙醚、氯仿、丙酮等脂溶剂和去氧胆盐敏感，4～20℃温度下相对稳定，高于37℃及pH5.0以下易灭活。56℃30min或100℃1min可灭活。对紫外线、乙醇和碘酒敏感。流行性出血热诊治共49页，您现在浏览的是第3页!（一）传染源宿主动物和传染源有66种脊椎动物，我国50多种，鼠、猫、狗、兔黑线姬鼠——农村野鼠型出血热褐家鼠——家鼠型出血热大林姬鼠——林区人不是主要传染源4三、流行病学

流行性出血热诊治共49页，您现在浏览的是第4页!5流行性出血热的主要宿主动物黑线姬鼠褐家鼠流行性出血热诊治共49页，您现在浏览的是第5页!（3）垂直传播

在孕妇出血热患者和人工感染及自然感染怀孕鼠类中发现有本病病毒的垂直传播。 垂直传播最可能是经胎盘传播的流行性出血热诊治共49页，您现在浏览的是第6页!男性青壮年农民多见男:女为2:116～60岁年龄段人群发病占发病90%农民占发病的80%7（四）人群分布特点流行性出血热诊治共49页，您现在浏览的是第7页!8中国的HFRS疫情分布陕西湖北安徽江西流行性出血热诊治共49页，您现在浏览的是第8页!典型病例具有三大主症：发热、出血和肾脏损害依次出现五期过程，即发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期重症病例可有二或三期重叠，而轻症不典型病例则可越期而不具备五期经过

本病的潜伏期为7～14d（5～46d）9五、临床表现

流行性出血热诊治共49页，您现在浏览的是第9页!2)充血、出血、渗出征:

a.三红：面红，眼红，颈胸红—“酒醉貌”

b.皮肤粘膜出血：腋窝、胸背出血点—

“搔抓样或条痕样”

c.一肿：球结膜水肿—“水泡眼”3)肾损害：早期大量蛋白尿

“发热、三痛、三红、一水肿、肾损害”三红三痛酒醉貌，皮肤粘膜出血点，突然大量蛋白尿流行性出血热诊治共49页，您现在浏览的是第10页!11

女，31岁，发病后第4天。面部、躯干、四肢及内脏器官均出血。图片显示为胸壁皮肤搔抓出血（↑所示）流行性出血热诊治共49页，您现在浏览的是第11页!多发生在第5-8d，一般持续2-5d，越期或重叠少尿倾向：<1000ml/24h少尿：<400ml/24h无尿：<50ml/24尿中有膜状物排出为重症123、少尿期流行性出血热诊治共49页，您现在浏览的是第12页!

少尿早期与休克的肾前性少尿的鉴别；尿比重、尿钠、尿尿素氮/血尿素氮；补液

1）尿毒症表现：“尿中毒”胃肠道、神经系统症状、各种出血。

2）酸碱平衡紊乱:“酸中毒”

3)“水中毒”:

水潴留、高血容量综合征

4）电解质紊乱；高血钾、低血钠、低血钙

5）出血加重：可有内脏出血、腔道大出血

流行性出血热诊治共49页，您现在浏览的是第13页!

4、多尿期polyreastage

分期：

1）移行期：尿量500-2000ml/日

2）多尿早期：尿量>2000ml/日

3）多尿后期：尿量>3000ml/日，逐日增加，一般4000-8000ml/日，少数可达15000ml/日以上。本期水电解质紊乱达高峰,也易并发感染,甚至出现第二次休克。流行性出血热诊治共49页，您现在浏览的是第14页!5、恢复期convalescentstage

一般1-3月。标志：尿量逐渐回复到<2000ml/日。但肾功能完全恢复则需更长时间。流行性出血热诊治共49页，您现在浏览的是第15页!特殊临床表现胃肠类型:吐泻,休克和肾衰伤寒型:持续高热,相对缓脉,脾肿大,WBC降低肝炎型:乏力,纳差,恶心,呕吐,黄疸,肝肿大肾炎型:发热出血不明显,浮肿,贫血,蛋白尿,氮质血症急腹症型:腹痛,恶心,呕吐,压痛,反跳痛脑炎型:发热,头痛,呕吐,反射性亢进,昏迷,幻觉肺型:咳嗽,咯痰,呼吸困难,哮喘-ARDS,预后极差晕厥型:心律失常紫癜型腔道出血型流行性出血热诊治共49页，您现在浏览的是第16页!七、实验室检查：LABORATORYTEST1、血常规:WBC,RBC,PLT2、尿常规:膜样物,蛋白（+++）～（++++）

3、肾功生化检查:BUN,Cr/Na,Cl,Ca/K4、病原及免疫学检查:确诊本病。早期病人血、尿及尿沉渣细胞及中可检出病毒抗原。IgG和IgM抗体检测IgM1:20及IgG大于1:40,双份血清4倍上升.流行性出血热诊治共49页，您现在浏览的是第17页!尿常规尿蛋白：第2病日可出现，蛋白量逐渐增多膜状物：蛋白和脱落上皮细胞的凝聚物巨大融合细胞：管型和红细胞流行性出血热诊治共49页，您现在浏览的是第18页!凝血功能血小板：减少，粘附、聚集和释放功能降低DIC：高凝期：凝血时间缩短消耗性低凝期：纤维蛋白原降低，PT延长纤溶亢进期：FDP升高流行性出血热诊治共49页，您现在浏览的是第19页!PCR技术其他检查肝功能：ALT、TBIL心电图：窦性心动过缓、传导阻滞、心肌损害表现眼压增高，视乳头水肿X-线：肺淤血、肺水肿，胸腔积液和胸膜反应流行性出血热诊治共49页，您现在浏览的是第20页!（二）鉴别诊断(differentialdiagnosis)1、流感

2、败血症

3、钩体

4、流脑

5、急腹症

6、重型肝炎流行性出血热诊治共49页，您现在浏览的是第21页!（二）低血压休克期治疗:

1、补充血容量：“一早二快三适量”

2、纠正酸中毒：

3、血管活性药物：

4、激素：流行性出血热诊治共49页，您现在浏览的是第22页!（四）多尿期治疗本期救治的重点是防治水、电解质紊乱。

1、移行期和多尿早期处理原则同少尿期。

2、多尿期应积极补充水、电解质，尤其是补钾。以口服补液为主。

3、防治继发感染。流行性出血热诊治共49页，您现在浏览的是第23页!

总结一个口诀：

退热注意防休克；休克少尿防出血；少尿期间防“三高”；多尿注意补水电；整个病程防感染；“三早一就”莫延迟。

流行性出血热诊治共49页，您现在浏览的是第24页!预防

做好疫情监测（人间疫情、人群免疫状况、动物疫情等）防鼠灭鼠：应用药物、机械等方法灭鼠作好食品卫生，防止鼠类排泄物污染食品疫苗接种：沙鼠肾细胞疫苗（Ⅰ型汉滩病毒）和地鼠肾细胞疫苗（Ⅱ型病毒），有不同程度的交叉保护个人防护：在野外或疫区工作减少暴露，皮肤有破损及时包扎流行性出血热诊治共49页，您现在浏览的是第25页!及时报告疫情诊断后应该立即向控感科报告疫情，做好门诊日志等医疗文书。流行性出血热诊治共49页，您现在浏览的是第26页!（二）传播途径HFRS有三类传播途径：动物源性传播（鼠播）、媒介传播（螨媒）、垂直传播（1）动物源性传播1.经呼吸道感染 吸入被宿主动物带病毒排泄物污染的气溶胶而感染2.经皮肤（粘膜）伤口感染 与宿主动物及其排泄物、分泌物接触，病毒经污染皮肤或粘膜伤口感染3.经消化道感染 食入被宿主动物带病毒排泄物、分泌物污染的食物而感染流行性出血热诊治共49页，您现在浏览的是第27页!（2）媒介传播（螨媒）我国学者发现包括革螨和恙螨在内的螨类可以传播汉坦病毒。主要证据有： 革螨的季节消长和姬鼠型HFRS一致； 鼠窝螨中分离到汉坦病毒； 感染汉坦病毒的螨可以通过叮咬传染动物； 病毒可以经卵传代，但该途径在人类汉坦病毒感染中的作用尚有待研究。流行性出血热诊治共49页，您现在浏览的是第28页!（三）易感人群一般认为人群普遍易感，隐性感染率较低，在野鼠型多为3～4%以下；但家鼠型疫区隐性感染率较高，有报告为15%以上，一般青壮年发病率高，二次感染发病罕见。病后在发热期即可检出血清特异性抗体，1--2周可达很高水平，抗体持续时间长。病后能获得持久性免疫流行性出血热诊治共49页，您现在浏览的是第29页!四季均可发病姬鼠型疫区：

11月～1月：流行大高峰

5～7月份:流行小高峰家鼠型疫区：以3~5月为高峰混合型疫区：冬、春季均出现流行高峰30（五）流行的季节性流行性出血热诊治共49页，您现在浏览的是第30页!31四、HFRS发病机制与临床的联系病毒血症发热广泛小血管病变，内皮细胞肿胀、变性坏死血浆外渗组织水肿血液浓缩病毒直接作用血容量出血肾损害休克低血压免疫作用少尿期多尿期恢复期扩张（充血）通透性脆性炎症介质细胞因子流行性出血热诊治共49页，您现在浏览的是第31页!1、发热期feverstage1)中毒症状a.发热：急起高热，病短程，热退病加重b.三痛：头痛腰痛眼眶痛c.消化道症状：恶心，呕吐，腹痛，腹泻d.神经系统症状：较少。烦躁、谵妄等。流行性出血热诊治共49页，您现在浏览的是第32页!33

男34岁，发病后第2天，左眼球结膜明显出血流行性出血热诊治共49页，您现在浏览的是第33页!2、低血压休克期hypotensionshockstage失血浆性低血容量性休克，即“原发性休克“(Primaryhock)。发热渐退，但其他症状反而加重，多发生在第4~6d，一般出现在退热前1~2d，或热退同时血压下降

1）微循环灌注不足表现

2）急性肾衰

3）出血症状加重总体印象是:“热退病加重”流行性出血热诊治共49页，您现在浏览的是第34页!35尿膜状物提示肾损害程度严重流行性出血热诊治共49页，您现在浏览的是第35页!

少尿期肾损害及出血症状达高峰。是本病最凶险的阶段主要表现：★三中毒：尿中毒、水中毒、酸中毒★二紊乱：电解质、酸碱平衡紊乱★一加重：出血加重流行性出血热诊治共49页，您现在浏览的是第36页!移行期及多尿早期：血尿素及肌酐异常或继续升高症状及病情仍严重可发生少尿期的各种并发症而死亡多尿后期：氮质血症及临床症状均逐渐好转水、电解质紊乱继发感染多器官衰竭37流行性出血热诊治共49页，您现在浏览的是第37页!

轻

中

重

危重体温39OC39-40OC>40OC40OC以上(超高温)毒血症轻较重严重神经精神症状抽搐、昏迷、意识障碍血压正常（<12KPa）低血压过程（<9.5KPa）有休克症状顽固性休克24h以上出血皮肤粘膜出血出血现象明显严重,有腔道出血腔道大出血,血小板<2万/mm3尿蛋白+~++++~++++++膜状物+++~+++膜状物流行性出血热诊治共49页，您现在浏览的是第38页!六、并发症COMPLICATIONS1、腔道出血：2、中枢神经系统：脑炎，脑膜炎，高血压脑病，颅内出血3、肺水肿：1）心衰性水肿:高血容量或心肌损害引起，肺泡内大量渗出所致。2）急性呼吸窘迫综合征（ARDS）:respiratoryfailure死亡。

流行性出血热诊治共49页，您现在浏览的是第39页!血常规改变与病期和病情轻重有关第3病日起，WBC升高，初期中性粒细胞增多，4-5病日后，淋巴细胞增多，可见异淋第2病日起，PLT减少，可见异型血小板血液浓缩，RBC和血红蛋白升高流行性出血热诊治共49页，您现在浏览的是第40页!血液生化检查BUN和Cr：血气分析：发热期：呼吸性碱中毒休克期和少尿期：代谢性酸中毒血钾、钠、氯，血钙：流行性出血热诊治共49页，您现在浏览的是第41页!免疫学检查特异性抗原检查：血液、尿沉渣细胞免疫荧光ELISA胶体金特异性抗体检查：血清流行性出血热诊治共49页，您现在浏览的是第42页!八、诊断与鉴别诊断（一）诊断(diagnosis)1、流行病学资料：病史

2、临床表现：

1）三主征：发热中毒症状、充血/出血/外渗、肾脏受损表现。

2）典型的五期经过。

3、实验室检查：流行性出血热诊治共49页，您现在浏览的是第43页!九、治疗TREATMENT

“三早一就”为本病治疗原则即早期发现，早期休息，早期治疗和就近治疗。（一）发热期治疗：本期以防休克为重点

1、抗病毒治疗：

2、改善中毒症状：

3、减轻外渗：

4、预防DIC：流行性出血热诊治共49页，您现在浏览的是第44页!（三）少尿期治疗：少尿早期与休克的肾前性少尿的鉴别；尿比