护理查房模板课件

护理查房

桂娟、杨燕

创伤性湿肺

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桂娟、杨燕

0创伤性湿肺病史急救措施护理诊断急救措施知识拓展新进展不足创伤性湿肺1病史：

陶丽，女，36岁。患者系“车祸致伤胸部约1小时”由下级医院转入我科。来时面色、口唇、四肢末梢苍白，院外带入3组0.9%NS120ML,乳酸林格(2组).测P:128次/分，R：23次/分,BP:74/44mmHg。病史：陶丽，女，36岁。患者系“车祸致214:451282374/44++82%予胸腔穿刺，抽出不凝血4ml急电话请胸外科医生会诊，请示上级医生指挥抢救。并急抽血查血型，血Pt,电话至输血科申请用血14:551232472/42++予更换液体为平衡液500ml+多巴胺100mg静滴120d/min,聚明胶肽500静滴150d/min.胸外科医生到达指示积极抗休克治疗。在无菌条件下行右侧胸腔闭式引流术。15:00982176/50++79%手术顺利引流出血性液体约1000ml,医生再次告之家人病情危重。15:1500接呼吸机测不出+++测不出患者突发呼吸心跳骤停，立即协助医生予气管插管成功后距门齿23cm处固定，接呼吸机辅助呼吸，vt:600ml,f10次/分,Fio2100%,胸外心脏按压，并下达病危通知书。15:17予肾上腺素1mg,阿托品0.5mg静推st15:2010210测不出+++测不出恢复窦性心率，停胸外按压急救措施14:451282374/44++82%予胸腔3急救措施15:327610测不出+++测不出自率心率不能维持，继予胸外按压，予肾上腺素1mg啊托品,0.5mg静推15:429810测不出+++测不出恢复窦性心率，停胸外按压15:503910测不出+++测不出予地塞米松5mg静推，接生理盐水500ml冲管100d/min15:153212测不出+++测不出予红细胞1.5u加压输入16:00012测不出+++测不出患者再次发生心跳骤停，予胸外按压与患者家属再次交待病情危重16:20000/0 +++0心电图呈一直线，宣布临床死亡急救措施15:327610测不出+++测不出自4急救护理措施日期时间HR次/分R次/分Bpmmhg神志血氧饱和度病情及抢救措施03-1214:451282374/44++82%予胸腔穿刺，抽出不凝血4ml急电话请胸外科医生会诊，请示上级医生指挥抢救。并急抽血查血型，血Pt,电话至输血科申请用血14:551232472/42++予更换液体为平衡液500ml+多巴胺100mg静滴120d/min,聚明胶肽500静滴150d/min.胸外科医生到达指示积极抗休克治疗。在无菌条件下行右侧胸腔闭式引流术。急救护理措施日期时间HR次/分R次/分Bpmmhg神志血氧饱5急救护理措施15：00982176/50++79%手术顺利引流出血性液体约1000ml,医生再次告之家人病情危重。

15：15010接呼吸机测不出+++测不出患者突发呼吸心跳骤停，立即协助医生予气管插管成功后距门齿23cm处固定，接呼吸机辅助呼吸，vt:600ml,f10次/分,Fio2100%,胸外心脏按压，并下达病危通知书。15：17予肾上腺素1mg,阿托品0.5mg静推st

15：2010210测不出+++测不出

恢复窦性心率，停胸外按压

急救护理措施15：00982176/50++79%手6急救护理措施15:327610测不出+++测不出自率心率不能维持，继予胸外按压，予肾上腺素1mg啊托品,0.5mg静推15：429810测不出+++测不出恢复窦性心率，停胸外按压15：503910测不出+++测不出予地塞米松5mg静推，接生理盐水500ml冲管100d/min15:153212测不出+++测不出予红细胞1.5u加压输入16：00012测不出+++测不出患者再次发生心跳骤停，予胸外按压与患者家属再次交待病情危重16：20000/0+++0心电图呈一直线，宣布临床死亡急救护理措施15:327610测不出+++测不出自率7护理诊断P1：气体交换受损与肺损伤及胸廓活动受损有关P2：组织灌注量减少与大量失血失液引起循环血量不足所致的心肺脑肾及外周组织血流减少有关P3：有受伤的危险与神志不清、疲乏无力有关P4：潜在并发症呼吸心跳骤停、肺不张、多脏器功能衰竭P5：有感染的危险与胸腔闭式引流有关护理诊断8护理措施1.将患者取平卧位，立即建立静脉通道，合理补液，休克病人一般先快速输入晶体液，如生理盐水，平衡液，葡萄糖溶液，以增加回心血量和心搏出量。后输胶体，如全血，血浆，白蛋白等，以减少晶体液渗入血管外第间隙，并记录出入量。接聚明胶500ml，130d/min。急抽血，查血型，血Pt，电解质2.保持呼吸道通畅，对于昏迷病人，头偏向一侧，若病人出现严重呼吸困难，行气管插管，并接呼吸机辅助呼吸。有气道分泌物时及时清除，改善通气功能，并给予氧气吸入：10L/min以提高肺静脉血氧浓度。必要时行气管插管，使用呼吸机辅助呼吸。护理措施1.将患者取平卧位，立即建立静脉通道，合理9护理措施3.严密观察病情变化，给予心电监护应用，每15分钟测血压，脉搏，呼吸一次，重点观察意识、血压、瞳孔、呼吸、血氧饱和度等。4.休克病人给予棉被保暖，也可通过调节病室内温度升高体温，一般室内温度20摄氏度。切忌加热，加热可增加局部组织耗氧量，加重缺氧，不利于休克的纠正。5.备齐各种抢救物品。根据病史及临床表现,准确及时作出评估。6.对于神志不清的病人，应加床旁护栏以防坠床；必要时，四肢以约束固定于床旁。护理措施3.严密观察病情变化，给予心电监护应用，每15分钟10护理措施7.协助医生行胸腔穿刺，行胸腔闭式引流术及引流管的护理应严格无菌操作，以防感染，定时观察胸腔内积血变化，记录引流液色泽变化等，注意观察引流管周围有无渗血渗液，闭式胸腔引流时，观察漏气程度。8.积极配合抢救。护理措施7.协助医生行胸腔穿刺，行胸腔闭式引流术及引流管的护11相关知识：定义创伤性湿肺是指由胸部创伤引起肺实质微血管受损，致肺泡内充血、渗出或出血、间质水肿所形成的一种综合病症，主要见于受创侧的肺组织，亦可见于对侧肺组织（即对冲伤）。为常见的肺实质损伤，多为迅猛钝性伤所致，例如车祸、撞击、挤压和坠落等。发生率约占胸部钝性伤的30％～75％。相关知识：定义创伤性湿肺是指由胸部创伤引起肺实质微血管受损，12相关知识：发病机理

创伤性湿肺的发病机理仍不完全清楚，多数认为与肺爆震伤类似，系由于强烈的高压波作用所致。当强大的暴力作用于胸壁，使胸腔容积缩小，增高的胸内压力迫肺脏，引起肺实质出血及水肿；当外力消除，变形的胸廓弹回，在产生胸内负压的一瞬间又可导致原损伤区的附加损伤。主要病理改变为肺泡和毛细血管损伤并有间质及肺泡内血液渗出及间质性肺水肿，使肺实质含气减少而血管外含水量增加，通气和换气功能障碍，肺动脉压和肺循环阻力产增高。病理变化在伤后12～24小时呈进行性发展。肺挫伤往往合并其他损伤，如胸壁骨折、连枷胸、血胸、气胸及心脏和心包损伤。相关知识：发病机理 创伤性湿肺的发病机理仍不完全清楚，多数认13相关知识：临床表现

由于创伤性湿肺的严重程度和范围大小不同，临床表现有很大的差异。(一)胸痛、胸闷、气促、咳嗽和血痰，轻者听诊有散在罗音。X线胸片上有斑片状阴影（常报告为创伤性湿肺）、1～2天即可完全吸收。血气可正常。有人称之为肺震荡。（二）呼吸困难、发绀、血性泡沫痰、心动过速和血压下降等。严重者听诊有广泛罗音、呼吸音减弱至消失或管型呼吸音。动脉血气分析有低血氧症在胸片尚未能显示之前具有参考价值。相关知识：临床表现 由于创伤性湿肺的严重程度和范围大小不同，14相关知识：实验室检查CT:X线胸片是诊断创伤性湿肺的重要手段。其改变约70％病例在伤后1小时内出现，30％病例可延迟到伤后4～6小时，范围可由小的局限区域到一侧或双侧，程度可由斑点状浸润、弥漫性或局部斑点融合浸润、以致弥漫性单肺或双肺大片浸润或实变阴影。经治疗后一般在伤后2～3天开始吸收，完全吸收需2～3周以上。近年来通过系列CT检查，对肺挫伤提出新的病理观点，X线平片上所显示的挫伤表现在CT片上是肺实质裂伤和围绕裂伤周围的一片肺泡积血而无肺间质损伤。a）肺间质型，肺血管影增浓、增粗、模糊b）弥漫实变型，肺实质内散在斑点状、小片絮状稍高密度灶,密度不均，边缘模糊不清，c）云雾型（即“面纱征”），一侧或两侧肺野呈磨砂玻璃改变的云雾状稍高密度灶，似一层薄纱覆盖肺野，透过“薄纱”可见到正常走行的肺纹理，d）节段实变型，大片状或呈叶、段分布的高密度灶,其内密度欠均匀,边缘不规则且模糊，

相关知识：实验室检查CT:X线胸片是诊断创伤性湿肺的重要手15护理查房模板课件16相关知识：实验室检查X线：肺间质性改变两肺肺纹理增粗模糊并有斑点状、斑片状影，密度较淡，边缘模糊之阴影。节段性实变表现为大片实变，密度不均匀，边缘不规则，占据肺叶一段或一叶弥漫实变型或云雾状改变表现呈单侧或双侧肺野内多发小片状密度较淡或密度较淡且不均匀一致的云雾样增浓影。相关知识：实验室检查X线：肺间质性改变两肺肺纹理增粗模糊并17相关知识：治疗要点轻型创伤性湿肺无需特殊治疗。重型创伤性湿肺是引起胸部伤后急性呼吸衰竭的最常见因素，维护呼吸和循环功能以及适当处理合并伤。连枷胸常有不同程度的肺挫伤，病理生理改变在很大程度上取决于创伤性湿肺，当出现急性呼吸衰竭的先兆时即应及时给予机械通气治疗。目前已不像以往那样强调皮质激素的应用，对伴有低血容量休克者，仍要及时补充血容量，合理搭配晶体与胶体液比例，保持正常的胶体渗透压和总渗透压，以后则保持液体负平衡，每日量1600～1800毫升。相关知识：治疗要点轻型创伤性湿肺无需特殊治疗。18创伤性失血性休克的新进展

（一）复苏方法的选择（二）早期复苏液体的选择（三）根据创伤休克的临床分期选择液体种类（四）输液通路的建立（五）创伤性湿肺与失血性休克输液总量及滴数的矛盾创伤性失血性休克的新进展

（一）复苏方法的选择19新进展（一）复苏方法的选择1.正压(即刻)复苏与低压(延时)复苏对于创伤性失血性休克,传统的复苏方法是主张积极快速复苏,并使用正性肌力或血管活性药物以尽快恢复血压,即所谓的积极(正压)复苏或即刻复苏。正压复苏可增加出血量及内脏的灌注大量快速液体复苏可增加血液丢失,引起稀释性凝血功能障碍和减少组织氧供引起的代谢性酸中毒同时大量快速液体输注可影响血管收缩反应,引起血栓易位。低压复苏可维持较好的内脏灌注而出血量也少新进展（一）复苏方法的选择20新进展创伤失血性休克,特别是有活动性出血的休克患者,主张在到达手术室彻底止血前,只给予少量的平衡盐液维持机体基本需要,在手术彻底处理后再进行复苏“等[即刻复苏组和延迟复苏组在术前的血压基本相同,但即刻复苏组平均输液量是延迟复苏组的7倍,而延迟复苏组的各项生理指标,如血红蛋白含量,凝血酶原时间,部分凝血活酶时间及动脉血值以及术后并发症发生率,急性肾衰!等并发症发生率及病死率均较前者为优”等早期快速液体复苏可增加休克动物血液的丢失和病死率“因此认为,即刻液体复苏可加重出血,过早地提升血压并不能提高患者的存活率,事实上有增加病死率和并发症的危险新进展创伤失血性休克,特别是有活动性出血的休克患者,主张在到21新进展2.常温复苏与低温复苏低体温是指中心温度低于35e,轻度低温为32e-35e,中度低温为28e-32e,重度低温为28e以下低温可引起氧离曲线左移,减少外周组织氧供,增加出血,增加感染危险等"等在失血性休克时,

（2）低温复苏低温可抑制创伤失血性休克后早期炎症反应，对肝肾功能也有一定的保护作用。轻!中度低温可提高血压!延长生存时间和提高72h存活率,全身低温可上调热休克蛋白的表达,从而降低继发性的器官功能衰竭"同时低体温可降低心脏的代谢需要,维持心血管功能和心肌灌注,同时还可避免失血性休克期间发生的心动过速反应!左室功能降低和呼吸频率增加等"

新进展2.常温复苏与低温复苏22新进展（二）早期复苏液体的选择（1）等渗晶体溶液（平衡液）电解质浓度，酸碱度，渗透压缓冲碱均与细胞外液相近，能有效增加血容量补充组织间隙的液体。用量是失血量的7—10倍，扩容效果差，胶体渗透压下降，组织水肿，加剧细胞损害，血液中的血小板，凝血因子被稀释，可引起凝血机制障碍。（2）胶体溶液(白蛋白和羟已基淀粉酶)扩容效能强。扩容时间。所需液体量少，增加心排出量、减轻组织水肿、改善红细胞能量代谢（3）高渗|高胶液7.5%高渗盐产生的渗透压相当于正常渗透压的8倍，输入后迅速增加血容量，还可使肿胀的血管内皮细胞收缩，毛细血管内经恢复正常，疏通微循环，改善组织灌注。新进展（二）早期复苏液体的选择23新进展（三）根据创伤休克的临床分期选择液体种类1第1阶段为活动性出血期从受伤到手术止血,约8,此期的主要病理生理特点是急性失血/失液"治疗原则主张用平衡盐液和浓缩红细胞复苏,比例为2.5B1,和血细胞比容分别控制在10/和30%"这期不主张用全血及过多的胶体溶液复苏"不主张早期用全血及过多的胶体液是为了防止一些小分子蛋白质在第二期进入组织间,引起过多的血管外液体扣押,同时对后期恢复不利;另外,由于此期交感神经系统强烈兴奋,血糖水平不低,此期可不给葡萄糖液"2第2阶段为强制性血管外液体扣押期历时大约1-3,此期的主要病理生理特点是全身毛细血管通透性增加,大量血管内液体进入组织间,出现全身水肿,体重增加"此期的治疗原则是在心!肺功能耐受情况下积极复苏,维持机体足够的有效循环血量"同样此期也不主张输注过多的胶体溶液,特别是白蛋白,尿量控制在20-40/"值得注意的是此期由于大量血管内液体进入组织间,有效循环血量不足,可能会出现少尿甚至无尿,这时不主张大量用利尿剂,关键是补充有效循环血量3第3阶段为血管再充盈期此期机体功能逐渐恢复,大量组织间液回流入血管内"此期的治疗原则是减慢输液速,减少输液量"新进展（三）根据创伤休克的临床分期选择液体种类24新进展（四）输液通路的建立两组以上通道静脉留置针的使用深静脉置管术骨髓腔输液新进展（四）输液通路的建立25新进展创伤性湿肺总量及滴数控制输液速度和晶体液的输入：补充液体量宜少忌多，一般输液量每天不超过1000～1500ｍｌ；严重肺挫伤者对晶体液十分敏感，输注过多或过快易引起肺水肿。所以输液应以胶体液为主，以提高胶体渗透压，加速肺水肿的吸收。滴速﹤40d/min。新进展创伤性湿肺总量及滴数26新进展失血性休克输液总量及滴数即刻复苏足量补液，补液量是出血量的7-8倍。尤其是在黄金1h，白金10min内，快速补液。延时复苏仅维持机体基本需要，在手术彻底处理后再进行大量液体复苏。新进展失血性休克输液总量及滴数271.胸腔闭式引流放引流液的速度。2.加强团队意识，更新相关知识。3.简化检验单，检验科、输血科与抢救室的合理布局，节约抢救时间。4.果断决策，尽最大努力抢救，避免经验主义。5.优化抢救器械，节约人力资源，规范抢救人员。6绿色通道。不足1.胸腔闭式引流放引流液的速度。不足28ThankYouThankYou29

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30创伤性湿肺病史急救措施护理诊断急救措施知识拓展新进展不足创伤性湿肺31病史：

陶丽，女，36岁。患者系“车祸致伤胸部约1小时”由下级医院转入我科。来时面色、口唇、四肢末梢苍白，院外带入3组0.9%NS120ML,乳酸林格(2组).测P:128次/分，R：23次/分,BP:74/44mmHg。病史：陶丽，女，36岁。患者系“车祸致3214:451282374/44++82%予胸腔穿刺，抽出不凝血4ml急电话请胸外科医生会诊，请示上级医生指挥抢救。并急抽血查血型，血Pt,电话至输血科申请用血14:551232472/42++予更换液体为平衡液500ml+多巴胺100mg静滴120d/min,聚明胶肽500静滴150d/min.胸外科医生到达指示积极抗休克治疗。在无菌条件下行右侧胸腔闭式引流术。15:00982176/50++79%手术顺利引流出血性液体约1000ml,医生再次告之家人病情危重。15:1500接呼吸机测不出+++测不出患者突发呼吸心跳骤停，立即协助医生予气管插管成功后距门齿23cm处固定，接呼吸机辅助呼吸，vt:600ml,f10次/分,Fio2100%,胸外心脏按压，并下达病危通知书。15:17予肾上腺素1mg,阿托品0.5mg静推st15:2010210测不出+++测不出恢复窦性心率，停胸外按压急救措施14:451282374/44++82%予胸腔33急救措施15:327610测不出+++测不出自率心率不能维持，继予胸外按压，予肾上腺素1mg啊托品,0.5mg静推15:429810测不出+++测不出恢复窦性心率，停胸外按压15:503910测不出+++测不出予地塞米松5mg静推，接生理盐水500ml冲管100d/min15:153212测不出+++测不出予红细胞1.5u加压输入16:00012测不出+++测不出患者再次发生心跳骤停，予胸外按压与患者家属再次交待病情危重16:20000/0 +++0心电图呈一直线，宣布临床死亡急救措施15:327610测不出+++测不出自34急救护理措施日期时间HR次/分R次/分Bpmmhg神志血氧饱和度病情及抢救措施03-1214:451282374/44++82%予胸腔穿刺，抽出不凝血4ml急电话请胸外科医生会诊，请示上级医生指挥抢救。并急抽血查血型，血Pt,电话至输血科申请用血14:551232472/42++予更换液体为平衡液500ml+多巴胺100mg静滴120d/min,聚明胶肽500静滴150d/min.胸外科医生到达指示积极抗休克治疗。在无菌条件下行右侧胸腔闭式引流术。急救护理措施日期时间HR次/分R次/分Bpmmhg神志血氧饱35急救护理措施15：00982176/50++79%手术顺利引流出血性液体约1000ml,医生再次告之家人病情危重。

15：15010接呼吸机测不出+++测不出患者突发呼吸心跳骤停，立即协助医生予气管插管成功后距门齿23cm处固定，接呼吸机辅助呼吸，vt:600ml,f10次/分,Fio2100%,胸外心脏按压，并下达病危通知书。15：17予肾上腺素1mg,阿托品0.5mg静推st

15：2010210测不出+++测不出

恢复窦性心率，停胸外按压

急救护理措施15：00982176/50++79%手36急救护理措施15:327610测不出+++测不出自率心率不能维持，继予胸外按压，予肾上腺素1mg啊托品,0.5mg静推15：429810测不出+++测不出恢复窦性心率，停胸外按压15：503910测不出+++测不出予地塞米松5mg静推，接生理盐水500ml冲管100d/min15:153212测不出+++测不出予红细胞1.5u加压输入16：00012测不出+++测不出患者再次发生心跳骤停，予胸外按压与患者家属再次交待病情危重16：20000/0+++0心电图呈一直线，宣布临床死亡急救护理措施15:327610测不出+++测不出自率37护理诊断P1：气体交换受损与肺损伤及胸廓活动受损有关P2：组织灌注量减少与大量失血失液引起循环血量不足所致的心肺脑肾及外周组织血流减少有关P3：有受伤的危险与神志不清、疲乏无力有关P4：潜在并发症呼吸心跳骤停、肺不张、多脏器功能衰竭P5：有感染的危险与胸腔闭式引流有关护理诊断38护理措施1.将患者取平卧位，立即建立静脉通道，合理补液，休克病人一般先快速输入晶体液，如生理盐水，平衡液，葡萄糖溶液，以增加回心血量和心搏出量。后输胶体，如全血，血浆，白蛋白等，以减少晶体液渗入血管外第间隙，并记录出入量。接聚明胶500ml，130d/min。急抽血，查血型，血Pt，电解质2.保持呼吸道通畅，对于昏迷病人，头偏向一侧，若病人出现严重呼吸困难，行气管插管，并接呼吸机辅助呼吸。有气道分泌物时及时清除，改善通气功能，并给予氧气吸入：10L/min以提高肺静脉血氧浓度。必要时行气管插管，使用呼吸机辅助呼吸。护理措施1.将患者取平卧位，立即建立静脉通道，合理39护理措施3.严密观察病情变化，给予心电监护应用，每15分钟测血压，脉搏，呼吸一次，重点观察意识、血压、瞳孔、呼吸、血氧饱和度等。4.休克病人给予棉被保暖，也可通过调节病室内温度升高体温，一般室内温度20摄氏度。切忌加热，加热可增加局部组织耗氧量，加重缺氧，不利于休克的纠正。5.备齐各种抢救物品。根据病史及临床表现,准确及时作出评估。6.对于神志不清的病人，应加床旁护栏以防坠床；必要时，四肢以约束固定于床旁。护理措施3.严密观察病情变化，给予心电监护应用，每15分钟40护理措施7.协助医生行胸腔穿刺，行胸腔闭式引流术及引流管的护理应严格无菌操作，以防感染，定时观察胸腔内积血变化，记录引流液色泽变化等，注意观察引流管周围有无渗血渗液，闭式胸腔引流时，观察漏气程度。8.积极配合抢救。护理措施7.协助医生行胸腔穿刺，行胸腔闭式引流术及引流管的护41相关知识：定义创伤性湿肺是指由胸部创伤引起肺实质微血管受损，致肺泡内充血、渗出或出血、间质水肿所形成的一种综合病症，主要见于受创侧的肺组织，亦可见于对侧肺组织（即对冲伤）。为常见的肺实质损伤，多为迅猛钝性伤所致，例如车祸、撞击、挤压和坠落等。发生率约占胸部钝性伤的30％～75％。相关知识：定义创伤性湿肺是指由胸部创伤引起肺实质微血管受损，42相关知识：发病机理

创伤性湿肺的发病机理仍不完全清楚，多数认为与肺爆震伤类似，系由于强烈的高压波作用所致。当强大的暴力作用于胸壁，使胸腔容积缩小，增高的胸内压力迫肺脏，引起肺实质出血及水肿；当外力消除，变形的胸廓弹回，在产生胸内负压的一瞬间又可导致原损伤区的附加损伤。主要病理改变为肺泡和毛细血管损伤并有间质及肺泡内血液渗出及间质性肺水肿，使肺实质含气减少而血管外含水量增加，通气和换气功能障碍，肺动脉压和肺循环阻力产增高。病理变化在伤后12～24小时呈进行性发展。肺挫伤往往合并其他损伤，如胸壁骨折、连枷胸、血胸、气胸及心脏和心包损伤。相关知识：发病机理 创伤性湿肺的发病机理仍不完全清楚，多数认43相关知识：临床表现

由于创伤性湿肺的严重程度和范围大小不同，临床表现有很大的差异。(一)胸痛、胸闷、气促、咳嗽和血痰，轻者听诊有散在罗音。X线胸片上有斑片状阴影（常报告为创伤性湿肺）、1～2天即可完全吸收。血气可正常。有人称之为肺震荡。（二）呼吸困难、发绀、血性泡沫痰、心动过速和血压下降等。严重者听诊有广泛罗音、呼吸音减弱至消失或管型呼吸音。动脉血气分析有低血氧症在胸片尚未能显示之前具有参考价值。相关知识：临床表现 由于创伤性湿肺的严重程度和范围大小不同，44相关知识：实验室检查CT:X线胸片是诊断创伤性湿肺的重要手段。其改变约70％病例在伤后1小时内出现，30％病例可延迟到伤后4～6小时，范围可由小的局限区域到一侧或双侧，程度可由斑点状浸润、弥漫性或局部斑点融合浸润、以致弥漫性单肺或双肺大片浸润或实变阴影。经治疗后一般在伤后2～3天开始吸收，完全吸收需2～3周以上。近年来通过系列CT检查，对肺挫伤提出新的病理观点，X线平片上所显示的挫伤表现在CT片上是肺实质裂伤和围绕裂伤周围的一片肺泡积血而无肺间质损伤。a）肺间质型，肺血管影增浓、增粗、模糊b）弥漫实变型，肺实质内散在斑点状、小片絮状稍高密度灶,密度不均，边缘模糊不清，c）云雾型（即“面纱征”），一侧或两侧肺野呈磨砂玻璃改变的云雾状稍高密度灶，似一层薄纱覆盖肺野，透过“薄纱”可见到正常走行的肺纹理，d）节段实变型，大片状或呈叶、段分布的高密度灶,其内密度欠均匀,边缘不规则且模糊，

相关知识：实验室检查CT:X线胸片是诊断创伤性湿肺的重要手45护理查房模板课件46相关知识：实验室检查X线：肺间质性改变两肺肺纹理增粗模糊并有斑点状、斑片状影，密度较淡，边缘模糊之阴影。节段性实变表现为大片实变，密度不均匀，边缘不规则，占据肺叶一段或一叶弥漫实变型或云雾状改变表现呈单侧或双侧肺野内多发小片状密度较淡或密度较淡且不均匀一致的云雾样增浓影。相关知识：实验室检查X线：肺间质性改变两肺肺纹理增粗模糊并47相关知识：治疗要点轻型创伤性湿肺无需特殊治疗。重型创伤性湿肺是引起胸部伤后急性呼吸衰竭的最常见因素，维护呼吸和循环功能以及适当处理合并伤。连枷胸常有不同程度的肺挫伤，病理生理改变在很大程度上取决于创伤性湿肺，当出现急性呼吸衰竭的先兆时即应及时给予机械通气治疗。目前已不像以往那样强调皮质激素的应用，对伴有低血容量休克者，仍要及时补充血容量，合理搭配晶体与胶体液比例，保持正常的胶体渗透压和总渗透压，以后则保持液体负平衡，每日量1600～1800毫升。相关知识：治疗要点轻型创伤性湿肺无需特殊治疗。48创伤性失血性休克的新进展

（一）复苏方法的选择（二）早期复苏液体的选择（三）根据创伤休克的临床分期选择液体种类（四）输液通路的建立（五）创伤性湿肺与失血性休克输液总量及滴数的矛盾创伤性失血性休克的新进展

（一）复苏方法的选择49新进展（一）复苏方法的选择1.正压(即刻)复苏与低压(延时)复苏对于创伤性失血性休克,传统的复苏方法是主张积极快速复苏,并使用正性肌力或血管活性药物以尽快恢复血压,即所谓的积极(正压)复苏或即刻复苏。正压复苏可增加出血量及内脏的灌注大量快速液体复苏可增加血液丢失,引起稀释性凝血功能障碍和减少组织氧供引起的代谢性酸中毒同时大量快速液体输注可影响血管收缩反应,引起血栓易位。低压复苏可维持较好的内脏灌注而出血量也少新进展（一）复苏方法的选择50新进展创伤失血性休克,特别是有活动性出血的休克患者,主张在到达手术室彻底止血前,只给予少量的平衡盐液维持机体基本需要,在手术彻底处理后再进行复苏“等[即刻复苏组和延迟复苏组在术前的血压基本相同,但即刻复苏组平均输液量是延迟复苏组的7倍,而延迟复苏组的各项生理指标,如血红蛋白含量,凝血酶原时间,部分凝血活酶时间及动脉血值以及术后并发症发生率,急性肾衰!等并发症发生率及病死率均较前者为优”等早期快速液体复苏可增加休克动物血液的丢失和病死率“因此认为,即刻液体复苏可加重出血,过早地提升血压并不能提高患者的存活率,事实上有增加病死率和并发症的危险新进展创伤失血性休克,特别是有活动性出血的休克患者,主张在到51新进展2.常温复苏与低温复苏低体温是指中心温度低于35e,轻度低温为32e-35e,中度低温为28e-32e,重度低温为28e以下低温可引起氧离曲线左移,减少外周组织氧供,增加出血,增加感染危险等"等在失血性休克时,

（2）低温复苏低温可抑制创伤失血性休克后早期炎症反应，对肝肾功能也有一定的保护作用。轻!中度低温可提高血压!延长生存时间和提高72h存活率,全身低温可上调热休克蛋白的表达,从而降低继发性的器官功能衰竭"同时低体温可降低心脏的代谢需要,维持心血管功能和心肌灌注,同时还可避免失血性休克期间发生的心动过速反应!左室功能降低和呼吸频率增加等"

新进展2.常温复苏与低温复苏52新进展（二）早期复苏