肝炎病毒-医学微生物学课件

第二十二章肝炎病毒第二十二章肝炎病毒1病毒性肝炎，一般特指由嗜肝病毒感染所引起的肝炎。目前已知的嗜肝病毒有五种：HAV（甲）、HBV（乙）、HCV（丙）、HDV（丁）和HEV（戊）。庚型肝炎病毒（HGV/GBV-C）TT病毒（TTV）？

己型肝炎病毒（HFV）病毒性肝炎，一般特指由嗜肝病毒感染所目前已知2病毒性肝炎的分类黄热病毒（YFV）EB病毒（EBV）巨细胞病毒（CMV）单纯疱疹病毒（HSV）风疹病毒(RV)能引起肝功能损害的病毒有很多：它们均非嗜肝病毒所致肝损害为继发性病毒性肝炎的分类黄热病毒（YFV）能引起肝功能损害的病毒有很3一、甲型病毒性肝炎●HAV为单股正链RNA病毒，归类于小RNA病毒科肝炎病毒属●病毒结构：病毒直径27nm，无囊膜，为正20面体球形颗粒（一）生物学性状一、甲型病毒性肝炎●HAV为单股正链RNA病毒，归类于4HAV体外抵抗力较强，低温下可长期存活100℃加热5分钟可使病毒灭活●抵抗力：●病毒分型和抗原抗体系统：HAV仅有一个血清型和一个抗原抗体系统抗HAV-IgM：是诊断HAV急性感染的指标抗HAV-IgG：是保护性抗体，是产生免疫力的标志HAV体外抵抗力较强，低温下可长期存活100℃加热5分5（二）致病性●传染源：主要为急性患者和隐性感染者自潜伏期末至发病后10天传染性强急性黄疸型患者，黄疸前期传染性最强发病后3～4周，基本无传染性（二）致病性●传染源：主要为急性患者和隐性感染者自潜伏期末至6甲肝●传播途径：粪—口途径：粪便排出病毒，经口腔摄入而感染散发流行：以日常生活接触为主，临床较多见暴发流行：水源或食物污染，尤其是生食毛蚶、蛤蛎、牡蛎等水产品最易引起甲肝●传播途径：粪—口途径：粪便排出病毒，经口腔摄入而感7肝炎病毒—医学微生物学课件8●易感人群及免疫力好发于儿童与青少年感染后免疫力持久我国40岁以上成人90%～98%抗HAV-IgG阳性6个月以内婴儿母亲抗体●易感人群及免疫力好发于儿童与青少年感染后免疫力持久我国409发病机理以往认为HAV对肝细胞有直接杀伤作用。目前观点：HAV导致肝细胞损伤的机理以宿主免疫反应为主。发病机理以往认为HAV对肝细胞有直接杀伤作用。目前观点：HA10临床特点1.潜伏期：2～6周2.流行季节●散发病例均无明显季节性。3.临床特点●HAV隐性感染多于显性感染●临床病例无黄疸型多于黄疸型临床特点1.潜伏期：2～6周2.流行季节●散发病例均无明11肝炎病毒—医学微生物学课件12●甲肝预后良好（五）预后●无慢性化倾向●无演化成肝癌的危险●发生肝衰竭者罕见●甲肝预后良好（五）预后●无慢性化倾向●无演化成肝癌的危13甲型肝炎的预防1.切断传播途径：注意个人卫生、不生食；粪便、污水管理；食品管理；灭蝇；宣教。2.特异性预防：疫苗：减毒活疫苗，灭活疫苗，蛋白疫苗；3.被动免疫：丙种球蛋白甲型肝炎的预防14二、乙型病毒性肝炎（一）病原学HBV属嗜肝DNA病毒土拨鼠肝炎病毒（WHV）地松鼠肝炎病毒(GSHV)鸭乙型肝炎病毒（DHBV）二、乙型病毒性肝炎（一）病原学HBV属嗜肝DNA病毒土拨鼠15肝炎病毒—医学微生物学课件16中国是世界上乙肝患者最多的国家。全国约有1．2亿人携带乙肝病毒，其中慢性乙肝患者约3000万例，每年有35万人死于慢性乙肝相关疾病。

调查显示，47％的患者担心单位发现他们患有乙肝后会失去工作，48％的患者在被诊断为乙肝后经常缺勤，更有52％的患者由于乙肝失去了获得理想工作和学习的机会。调查显示，仍有五分之一病人认为乙肝不会发展成肝癌中国是世界上乙肝患者最多的国家。全国约有1．2亿人携带乙肝病172004年12月，报告发病数居前五位的病种为：肺结核、乙型肝炎、细菌性和阿米巴性痢疾、淋病、梅毒，占发病总数的85．17％；死亡数居前五位的病种为：狂犬病、肺结核、艾滋病、乙型肝炎、流行性出血热，占死亡总数的86．19％。[

2004年12月，报告发病数居前五位的病种为：肺18生物学性状生物学性状191.HBV形态结构大球形颗粒（Dane颗粒）小球形颗粒管形颗粒1.HBV形态结构大球形颗粒（Dane颗粒）小球形颗粒管形20Dane颗粒（完整的病毒）形态HBsAgHBcAgHBVDNADNAP（外膜蛋白）（核衣壳蛋白）Dane颗粒（完整的病毒）形态HBsAgHBcAgHBVD21●小球形颗粒：直径22nm数量最多●管形颗粒：22×40～400nm两者均为过剩的病毒外壳，仅含HBsAg，无感染性。“空心汤团”●小球形颗粒：直径22nm数量最222.HBV基因组结构pre-s1pre-s2SPCpre-cXHBVDNA3.2kbpre-S1pre-S1蛋白pre-S2pre-S2蛋白SHBsAgpre-CHBeAgCHBcAgPDNAPXHBxAg编码HBsAgpre-S2pre-S12.HBV基因组结构pre-s1pre-s2SPCpre-23肝炎病毒—医学微生物学课件24肝炎病毒—医学微生物学课件25复制方式：HBV吸附CCCDNA转2.1KbmRNA外衣壳蛋白录内衣壳蛋白3.5KbmRNA（前基因组）

反转录HBVDNA负链复制+DNA

组装与释放复制方式：263.HBV抗原组成及其临床意义（1）HBsAg●出现时间：HBV感染后2～6个月（潜伏期）●持续时间：急性自限性肝炎：6个月内可消失慢性肝炎或慢性HBsAg携带者：可持续阳性曾用名：HA、澳抗生物学性状3.HBV抗原组成及其临床意义（1）HBsAg●出现时间：27●HBsAg有抗原性而无传染性HBVS基因整合肝细胞DNA持续表达“空心汤团”HBsAg●HBsAg的亚型adradwayrayw长江以北长江以南新疆、西藏、内蒙等生物学性状●HBsAg有抗原性而无传染性HBVS基因整合肝细胞持续28（2）抗-HBs●出现时间：急性感染后期或HBsAg消失后●抗-HBs为保护性抗体（中和抗体）其出现标志着HBV感染进入恢复期生物学性状（2）抗-HBs●出现时间：急性感染后期或HBsAg消失后29（3）HBeAgHBeAg是HBcAg的降解产物HBVC基因前C区C区前C/C蛋白HBeAgHBcAg表达切割、加工分泌到细胞外HBeAg可存在于血清中生物学性状（3）HBeAgHBeAg是HBcAg的降解产物HBVC基30●HBeAg是病毒复制和传染性强的标志血清HBeAg阳性者中，HBVDNA阳性率为92%左右生物学性状●HBeAg是病毒复制和传染性强的标志血清HBeAg阳性者中31（4）抗-HBe●出现时间：随着HBeAg的消失而出现●抗-HBe的出现标志着病毒复制减少、传染性降低抗-HBe阳性者中，16.3%～30%左右HBVDNA仍阳性可能与前C基因变异有关

生物学性状（4）抗-HBe●出现时间：随着HBeAg的消失而出现●抗-32（5）HBcAg●HBcAg主要存在于HBV感染的肝细胞内或DANE颗粒核心结构的表面.一般血清学方法检测不到HBcAg，而只能检测到抗-HBc（6）抗-HBc抗HBc-IgM：是HBV近期感染或慢性感染者病毒活动的标志抗HBc-IgG：凡“有过”HBV感染者均可阳性HBcAg的免疫原性最强持续时间：6～18个月可终身阳性生物学性状（5）HBcAg●HBcAg主要存在于HBV感染的肝细胞内或334.动物模型与细胞培养：黑猩猩是对HBV最敏感的动物，HBV尚不能在细胞培养中分离培养，目前采用病毒的DNA转染的细胞培养系统5.抵抗力：HBV对外界环境的抵抗力较强，对低温、干燥、紫外线均有耐受性。生物学性状4.动物模型与细胞培养：生物学性状34（二）致病性1.传染源：主要为急、慢性乙肝患者或病毒携带者2.传播途径：水平传播最主要途径是注射或粘膜接触含HBV的血液及分泌物性传播：不少见。密切接触：有可能饮食传播：可能性较小。致病性与免疫性（二）致病性1.传染源：主要为急、慢性乙肝患者或病毒携带者35垂直传播主要途径：围产期（新生儿皮肤、粘膜有破损而接触母血）和产后密切接触经胎盘及生殖细胞传播：有可能医源性传播输血或注射器、血透机、内窥镜等消毒不严格垂直传播是我国HBV感染的主要模式垂直传播主要途径：围产期（新生儿皮肤、粘膜经胎盘及生殖细胞传363.易感人群（1）感染者年龄高峰：低发病区：20～40岁高发病区：4～8岁（2）男女感染率相近，但发病者男多于女（3）感染时年龄越小，越易形成慢性肝炎、肝硬化或慢性HBV携带状态（免疫耐受）。（4）感染后对相同HBsAg亚型的HBV再感染有持久免疫力，但对不同亚型的保护力不完全。致病性与免疫性3.易感人群（1）感染者年龄高峰：低发病区：20～40岁高372.HBV在体内的复制过程是一个逆转录过程HBVDNAcccDNA前基因组RNA3.HBV损伤肝细胞的机理以细胞免疫介导的肝损伤为主，HBV本身无细胞致病性病毒变异与免疫逃逸免疫耐受与慢性肝炎细胞介导的免疫病理损伤体液免疫及其介导免疫病理损伤自身免疫引起的病理损伤2.HBV在体内的复制过程是一个逆转录过程HBV38肝炎病毒—医学微生物学课件39临床表现急性肝炎慢性肝炎重型肝炎慢性HBsAg携带者HBV与原发性肝癌致病性与免疫性临床表现致病性与免疫性40微生物检查法抗原抗体的检测 “两对半”HBsAg——病毒感染抗-HBs——保护性抗体抗-HBCIgM——病毒处于复制状态HBeAg——病毒复制及具有强感染性抗-HBe——有一定的保护作用微生物检查法抗原抗体的检测 “两对半”41肝炎病毒—医学微生物学课件42HBVDNA是病毒复制和有传染性最直接的证据检测方法：斑点杂交法、PCR法DNAP（DNA多聚酶）：是逆转录酶也是直接反应病毒复制的指标之一HBxAg：也可作为病毒复制的标志HBxAg具有反向激活作用，可调控病毒基因转录水平，并对宿主癌基因可能有激活作用。微生物检查HBVDNA是病毒复制和有传染性最直接的证据检测方法：斑点43（四）防治原则

乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白

新生儿和儿童接种

成人接种

意外受染者接种预防医源性传播go（四）防治原则go44小孩感染乙肝病毒的结果非常严重新生儿一旦感染，几乎都会成为慢性肝炎。1~2岁时感染，80%左右的小孩会形成慢性肝炎;3~6岁时感染，50%左右的小孩会形成慢性肝炎成人感染乙肝病毒，形成慢性肝炎的概率只有2%~6%.小孩感染乙肝病毒的结果非常严重45我国乙肝传播的最主要途径是垂直传播，现有乙肝病毒阳性者中的60%以上均来自于这种传播途径乙肝母亲可以通过胎盘或分娩将乙肝病毒传递给新生儿；乙肝父亲可以通过携带病毒的精液间接传播病毒，同时乙肝父母会将乙肝病毒易感基因传递给下一代

back我国乙肝传播的最主要途径是垂直传播，现有乙肝病毒阳性者中的646阻断这种传播的最好办法是及时对孕妇和新生儿进行免疫预防，乙肝母亲在怀孕的第7、8、9月分别注射一只高效价乙肝免疫球蛋白，新生儿出生时再注射乙肝免疫球蛋白和乙肝疫苗，后面的麻烦就完全可以避免

必须对所有新生儿都进行乙肝疫苗普种，才能达到最佳的免疫效果,乙肝免疫疫苗覆盖率达到95%以上，只有覆盖率达到95%以上，才能获得70.8%的预期防护率，如果免疫接种覆盖率在75%左右，则预期保护率只有57.3%back阻断这种传播的最好办法是及时对孕妇和新生儿进行免疫预47丙型病毒性肝炎丙型病毒性肝炎48

病原学1.丙型肝炎病毒，是一种单股线性正链RNA病毒；2.极易变异(E1、E2/NS1区基因），致使包膜蛋白的抗原性快速变异；3.世界上有10个以上基因型，我国以Ⅱ型为主；4.感染后体内病毒含量很低。病原学49肝炎病毒—医学微生物学课件50

流行病学1.传染源：丙型病毒性肝炎病人；2.传播途径：血液及血制品（血透者高发）性接触传播垂直传播

嗜毒：注射嗜毒3.易感性：普遍易感，已感染者可感染其他亚型或变异株；4.流行情况：中国人感染率并不高。流行病学51

临床特点1.80%以上为慢性，其中50%以上发展为硬化，癌变率高于乙肝；2.肝细胞脂肪变性多于乙肝；3.表现酷似乙肝，但病情比乙肝轻；4.肝外表现（自身免疫）比乙肝多；5.感染后无保护性抗体；6.诊断方法：抗HCV（IgM、IgG）+HCVRNA。临床特点521.直接损伤作用；2.免疫病理作用；1.HCV高度变异;2.HCV在肝组织及血液中含量低、免疫原性弱;3.Th1/Th2型细胞失衡,(Th1型细胞免疫低下)4.HCV可感染肝外组织(储存库)5.病毒颗粒与低密度脂蛋白紧密连接,导致抗原决定簇被掩盖等。HCV感染慢性化的机制:HCV损伤机制：HCV感染慢性化的机制:HCV损伤机制：53

治疗基本同乙肝，但干扰素治疗效果似更差。治疗54丁型病毒性肝炎丁型病毒性肝炎55肝炎病毒—医学微生物学课件56肝炎病毒—医学微生物学课件57HDV小结病原体：丁型肝炎病毒（HDV），单负链

环状RNA病毒；2.HDV是一种缺陷病毒，必须依赖嗜肝DNA病毒才能寄生；3.传播途径：输血、血制品；接触？4.可与HBV同时感染或重叠感染；无乙肝者不会患丁肝；4.乙型肝炎患者感染HDV后病情加重；5.检测方法：HDV抗原和抗体；6.治疗同乙肝；7.尚无可用于预防的疫苗。HDV小58肝炎病毒—医学微生物学课件59肝炎病毒—医学微生物学课件60与甲型肝炎比较：

1.成人感染率比甲型肝炎高；儿童感染率比甲型肝炎低；2.自限性疾病，发病6周后可自然恢复3.病情恢复比甲型肝炎慢；4.孕妇患戊肝后易发生重型肝炎，病死率高；5.患病后可获终身免疫；6.尚无预防性疫苗可供使用与甲型肝炎比较：61肝炎病毒—医学微生物学课件62肝炎病毒—医学微生物学课件631.

HBV(环状双DNA)、HDV（负RNA），HAV、HCV、HEV（正RNA）2.

HAV、HEV起病多急性，HBV、HCV、HDV多缓慢；

3.

HAV、HEV以粪-口途径,HBV、HCV、HDV以血源\母婴\性接触传播;4.预防重点:HAV、HEV以水粪\饮食管理,HBV以疫苗接种;HCV、HDV控制医源感染.1.HBV(环状双DNA)、HDV（负RNA），264复习思考题1.简述甲型肝炎的传染源及其传播途径2.试述乙型肝炎的血清学主要抗原抗体系统并简述其在疾病诊断中的意义3.简述乙型肝炎病毒的致病性及免疫性4.简述戊型肝炎病毒的致病性及免疫性5.试比较甲型、乙型、丙型、丁型及戊型肝炎的预防措施的异同。6.试解释Dane颗粒、小球形颗粒、管形颗粒。复习思考题65第二十二章肝炎病毒第二十二章肝炎病毒66病毒性肝炎，一般特指由嗜肝病毒感染所引起的肝炎。目前已知的嗜肝病毒有五种：HAV（甲）、HBV（乙）、HCV（丙）、HDV（丁）和HEV（戊）。庚型肝炎病毒（HGV/GBV-C）TT病毒（TTV）？

己型肝炎病毒（HFV）病毒性肝炎，一般特指由嗜肝病毒感染所目前已知67病毒性肝炎的分类黄热病毒（YFV）EB病毒（EBV）巨细胞病毒（CMV）单纯疱疹病毒（HSV）风疹病毒(RV)能引起肝功能损害的病毒有很多：它们均非嗜肝病毒所致肝损害为继发性病毒性肝炎的分类黄热病毒（YFV）能引起肝功能损害的病毒有很68一、甲型病毒性肝炎●HAV为单股正链RNA病毒，归类于小RNA病毒科肝炎病毒属●病毒结构：病毒直径27nm，无囊膜，为正20面体球形颗粒（一）生物学性状一、甲型病毒性肝炎●HAV为单股正链RNA病毒，归类于69HAV体外抵抗力较强，低温下可长期存活100℃加热5分钟可使病毒灭活●抵抗力：●病毒分型和抗原抗体系统：HAV仅有一个血清型和一个抗原抗体系统抗HAV-IgM：是诊断HAV急性感染的指标抗HAV-IgG：是保护性抗体，是产生免疫力的标志HAV体外抵抗力较强，低温下可长期存活100℃加热5分70（二）致病性●传染源：主要为急性患者和隐性感染者自潜伏期末至发病后10天传染性强急性黄疸型患者，黄疸前期传染性最强发病后3～4周，基本无传染性（二）致病性●传染源：主要为急性患者和隐性感染者自潜伏期末至71甲肝●传播途径：粪—口途径：粪便排出病毒，经口腔摄入而感染散发流行：以日常生活接触为主，临床较多见暴发流行：水源或食物污染，尤其是生食毛蚶、蛤蛎、牡蛎等水产品最易引起甲肝●传播途径：粪—口途径：粪便排出病毒，经口腔摄入而感72肝炎病毒—医学微生物学课件73●易感人群及免疫力好发于儿童与青少年感染后免疫力持久我国40岁以上成人90%～98%抗HAV-IgG阳性6个月以内婴儿母亲抗体●易感人群及免疫力好发于儿童与青少年感染后免疫力持久我国4074发病机理以往认为HAV对肝细胞有直接杀伤作用。目前观点：HAV导致肝细胞损伤的机理以宿主免疫反应为主。发病机理以往认为HAV对肝细胞有直接杀伤作用。目前观点：HA75临床特点1.潜伏期：2～6周2.流行季节●散发病例均无明显季节性。3.临床特点●HAV隐性感染多于显性感染●临床病例无黄疸型多于黄疸型临床特点1.潜伏期：2～6周2.流行季节●散发病例均无明76肝炎病毒—医学微生物学课件77●甲肝预后良好（五）预后●无慢性化倾向●无演化成肝癌的危险●发生肝衰竭者罕见●甲肝预后良好（五）预后●无慢性化倾向●无演化成肝癌的危78甲型肝炎的预防1.切断传播途径：注意个人卫生、不生食；粪便、污水管理；食品管理；灭蝇；宣教。2.特异性预防：疫苗：减毒活疫苗，灭活疫苗，蛋白疫苗；3.被动免疫：丙种球蛋白甲型肝炎的预防79二、乙型病毒性肝炎（一）病原学HBV属嗜肝DNA病毒土拨鼠肝炎病毒（WHV）地松鼠肝炎病毒(GSHV)鸭乙型肝炎病毒（DHBV）二、乙型病毒性肝炎（一）病原学HBV属嗜肝DNA病毒土拨鼠80肝炎病毒—医学微生物学课件81中国是世界上乙肝患者最多的国家。全国约有1．2亿人携带乙肝病毒，其中慢性乙肝患者约3000万例，每年有35万人死于慢性乙肝相关疾病。

调查显示，47％的患者担心单位发现他们患有乙肝后会失去工作，48％的患者在被诊断为乙肝后经常缺勤，更有52％的患者由于乙肝失去了获得理想工作和学习的机会。调查显示，仍有五分之一病人认为乙肝不会发展成肝癌中国是世界上乙肝患者最多的国家。全国约有1．2亿人携带乙肝病822004年12月，报告发病数居前五位的病种为：肺结核、乙型肝炎、细菌性和阿米巴性痢疾、淋病、梅毒，占发病总数的85．17％；死亡数居前五位的病种为：狂犬病、肺结核、艾滋病、乙型肝炎、流行性出血热，占死亡总数的86．19％。[

2004年12月，报告发病数居前五位的病种为：肺83生物学性状生物学性状841.HBV形态结构大球形颗粒（Dane颗粒）小球形颗粒管形颗粒1.HBV形态结构大球形颗粒（Dane颗粒）小球形颗粒管形85Dane颗粒（完整的病毒）形态HBsAgHBcAgHBVDNADNAP（外膜蛋白）（核衣壳蛋白）Dane颗粒（完整的病毒）形态HBsAgHBcAgHBVD86●小球形颗粒：直径22nm数量最多●管形颗粒：22×40～400nm两者均为过剩的病毒外壳，仅含HBsAg，无感染性。“空心汤团”●小球形颗粒：直径22nm数量最872.HBV基因组结构pre-s1pre-s2SPCpre-cXHBVDNA3.2kbpre-S1pre-S1蛋白pre-S2pre-S2蛋白SHBsAgpre-CHBeAgCHBcAgPDNAPXHBxAg编码HBsAgpre-S2pre-S12.HBV基因组结构pre-s1pre-s2SPCpre-88肝炎病毒—医学微生物学课件89肝炎病毒—医学微生物学课件90复制方式：HBV吸附CCCDNA转2.1KbmRNA外衣壳蛋白录内衣壳蛋白3.5KbmRNA（前基因组）

反转录HBVDNA负链复制+DNA

组装与释放复制方式：913.HBV抗原组成及其临床意义（1）HBsAg●出现时间：HBV感染后2～6个月（潜伏期）●持续时间：急性自限性肝炎：6个月内可消失慢性肝炎或慢性HBsAg携带者：可持续阳性曾用名：HA、澳抗生物学性状3.HBV抗原组成及其临床意义（1）HBsAg●出现时间：92●HBsAg有抗原性而无传染性HBVS基因整合肝细胞DNA持续表达“空心汤团”HBsAg●HBsAg的亚型adradwayrayw长江以北长江以南新疆、西藏、内蒙等生物学性状●HBsAg有抗原性而无传染性HBVS基因整合肝细胞持续93（2）抗-HBs●出现时间：急性感染后期或HBsAg消失后●抗-HBs为保护性抗体（中和抗体）其出现标志着HBV感染进入恢复期生物学性状（2）抗-HBs●出现时间：急性感染后期或HBsAg消失后94（3）HBeAgHBeAg是HBcAg的降解产物HBVC基因前C区C区前C/C蛋白HBeAgHBcAg表达切割、加工分泌到细胞外HBeAg可存在于血清中生物学性状（3）HBeAgHBeAg是HBcAg的降解产物HBVC基95●HBeAg是病毒复制和传染性强的标志血清HBeAg阳性者中，HBVDNA阳性率为92%左右生物学性状●HBeAg是病毒复制和传染性强的标志血清HBeAg阳性者中96（4）抗-HBe●出现时间：随着HBeAg的消失而出现●抗-HBe的出现标志着病毒复制减少、传染性降低抗-HBe阳性者中，16.3%～30%左右HBVDNA仍阳性可能与前C基因变异有关

生物学性状（4）抗-HBe●出现时间：随着HBeAg的消失而出现●抗-97（5）HBcAg●HBcAg主要存在于HBV感染的肝细胞内或DANE颗粒核心结构的表面.一般血清学方法检测不到HBcAg，而只能检测到抗-HBc（6）抗-HBc抗HBc-IgM：是HBV近期感染或慢性感染者病毒活动的标志抗HBc-IgG：凡“有过”HBV感染者均可阳性HBcAg的免疫原性最强持续时间：6～18个月可终身阳性生物学性状（5）HBcAg●HBcAg主要存在于HBV感染的肝细胞内或984.动物模型与细胞培养：黑猩猩是对HBV最敏感的动物，HBV尚不能在细胞培养中分离培养，目前采用病毒的DNA转染的细胞培养系统5.抵抗力：HBV对外界环境的抵抗力较强，对低温、干燥、紫外线均有耐受性。生物学性状4.动物模型与细胞培养：生物学性状99（二）致病性1.传染源：主要为急、慢性乙肝患者或病毒携带者2.传播途径：水平传播最主要途径是注射或粘膜接触含HBV的血液及分泌物性传播：不少见。密切接触：有可能饮食传播：可能性较小。致病性与免疫性（二）致病性1.传染源：主要为急、慢性乙肝患者或病毒携带者100垂直传播主要途径：围产期（新生儿皮肤、粘膜有破损而接触母血）和产后密切接触经胎盘及生殖细胞传播：有可能医源性传播输血或注射器、血透机、内窥镜等消毒不严格垂直传播是我国HBV感染的主要模式垂直传播主要途径：围产期（新生儿皮肤、粘膜经胎盘及生殖细胞传1013.易感人群（1）感染者年龄高峰：低发病区：20～40岁高发病区：4～8岁（2）男女感染率相近，但发病者男多于女（3）感染时年龄越小，越易形成慢性肝炎、肝硬化或慢性HBV携带状态（免疫耐受）。（4）感染后对相同HBsAg亚型的HBV再感染有持久免疫力，但对不同亚型的保护力不完全。致病性与免疫性3.易感人群（1）感染者年龄高峰：低发病区：20～40岁高1022.HBV在体内的复制过程是一个逆转录过程HBVDNAcccDNA前基因组RNA3.HBV损伤肝细胞的机理以细胞免疫介导的肝损伤为主，HBV本身无细胞致病性病毒变异与免疫逃逸免疫耐受与慢性肝炎细胞介导的免疫病理损伤体液免疫及其介导免疫病理损伤自身免疫引起的病理损伤2.HBV在体内的复制过程是一个逆转录过程HBV103肝炎病毒—医学微生物学课件104临床表现急性肝炎慢性肝炎重型肝炎慢性HBsAg携带者HBV与原发性肝癌致病性与免疫性临床表现致病性与免疫性105微生物检查法抗原抗体的检测 “两对半”HBsAg——病毒感染抗-HBs——保护性抗体抗-HBCIgM——病毒处于复制状态HBeAg——病毒复制及具有强感染性抗-HBe——有一定的保护作用微生物检查法抗原抗体的检测 “两对半”106肝炎病毒—医学微生物学课件107HBVDNA是病毒复制和有传染性最直接的证据检测方法：斑点杂交法、PCR法DNAP（DNA多聚酶）：是逆转录酶也是直接反应病毒复制的指标之一HBxAg：也可作为病毒复制的标志HBxAg具有反向激活作用，可调控病毒基因转录水平，并对宿主癌基因可能有激活作用。微生物检查HBVDNA是病毒复制和有传染性最直接的证据检测方法：斑点108（四）防治原则

乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白

新生儿和儿童接种

成人接种

意外受染者接种预防医源性传播go（四）防治原则go109小孩感染乙肝病毒的结果非常严重新生儿一旦感染，几乎都会成为慢性肝炎。1~2岁时感染，80%左右的小孩会形成慢性肝炎;3~6岁时感染，50%左右的小孩会形成慢性肝炎成人感染乙肝病毒，形成慢性肝炎的概率只有2%~6%.小孩感染乙肝病毒的结果非常严重110我国乙肝传播的最主要途径是垂直传播，现有乙肝病毒阳性者中的60%以上均来自于这种传播途径乙肝母亲可以通过胎盘或分娩将乙肝病毒传递给新生儿；乙肝父亲可以通过携带病毒的精液间接传播病毒，同时乙肝父母会将乙肝病毒易感基因传递给下一代

back我国乙肝传播的最主要途径是垂直传播，现有乙肝病毒阳性者中的6111阻断这种传播的最好办法是及时对孕妇和新生儿进行免疫预防，乙肝母亲在怀孕的第7、8、9月分别注射一只高效价乙肝免疫球蛋白，新生儿出生时再注射乙肝免疫球蛋白和乙肝疫苗，后面的麻烦就完全可以避免

必须对所有新生儿都进行乙肝疫苗普种，才能达到最佳的免疫效果,乙肝免疫疫苗覆盖率达到95%以上，只有覆盖率达到95%以上，才能获得70.8%的预期防护率，如果免疫接种覆盖率在75%左右，则预期保护率只有57.3%back阻断这种传播的最好办法是及时对孕妇和新生儿进行免疫预112丙型病毒性肝炎丙型病毒性肝炎113

病原学1.丙型肝炎病毒，是一种单股线性正链RNA病毒；2.极易变异(E1、E2/NS1区基因），致使包膜蛋白的抗原性快速变异；3.世界上有10个以上基因型，我国以Ⅱ型为主；4.感染后体内病毒含量很低。病原学114肝炎病毒—医学微生物学课件115

流行病学1.传染源：丙型病毒性肝炎病人；2.传播途径：血液及血制品（血透者高发）性接触