2022-2023学年山东省威海市统招专升本生理学病理解剖学第一轮测试卷(含答案)_第1页
2022-2023学年山东省威海市统招专升本生理学病理解剖学第一轮测试卷(含答案)_第2页
2022-2023学年山东省威海市统招专升本生理学病理解剖学第一轮测试卷(含答案)_第3页
免费预览已结束,剩余6页可下载查看

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

2022-2023学年山东省威海市统招专升本生理学病理解剖学第一轮测试卷(含答案)学校:________班级:________姓名:________考号:________

一、单选题(10题)1.切除动物双侧肾上腺后死亡的主要原因是缺乏()

A.皮质激素B.肾素C.肾上腺素D.去甲肾上腺素

2.视杆细胞的感光色素是()

A.视黄醛B.视紫红质C.视蛋白D.视紫绿质

3.抑制性突触后电位的产生主要与下列哪种离子跨突触后膜内流有关()

A.Ca2+B.Na+C.K+D.Cl-

4.一种分化成熟的组织转变为另一种成熟组织,此称()

A.分化B.机化C.再生D.化生

5.机体内环境的稳态是指()

A.细胞外液理化因素保持不变

B.细胞内液理化因素保持不变

C.细胞外液的理化性质在一定范围内波动

D.细胞内液的理化性质在一定范围内波动

6.下列哪项不是绒毛膜癌的特征()

A.没有间质B.血道转移为主C.高度恶性D.水泡状绒毛浸润到子宫壁肌层

7.脓肿最常见的致病菌是()

A.溶血性链球菌B.绿脓杆菌C.金黄色葡萄球菌D.大肠杆菌

8.促进原尿生成的直接动力是()

A.血浆胶体渗透压B.囊内压C.肾小球毛细血管血压D.血浆晶体渗透压

9.含细菌的血栓脱落所引起的梗死为()

A.单纯性梗死B.贫血性梗死C.出血性梗死D.败血性梗死

10.炎症介质的主要作用是使()

A.局部氢离子浓度升高B.血管壁通透性增高C.细胞酶系统障碍D.组织间液渗透压增高

二、填空题(10题)11.引起蜂窝织炎的主要细菌是____,渗出的主要炎细胞是____

12.风湿病时,结缔组织基质发生____变性,胶原纤维发生____坏死

13.组织缺损后通过纤维结缔组织的增生完成修补恢复的过程称____

14.突触后抑制分为____和____两种类型。

15.病毒性肝炎按坏死的范围和分布不同,可分为____、____、____和____

16.糖皮质激素的四抗作用是抗____、抗____、抗____、抗休克

17.硅肺的特征性病变是____和____

18.风湿病基本病变可分为:____、____和____三期

19.调节呼吸运动的外周化学感受器是____和____

20.急性肾盂肾炎是一种____炎症,常见的感染途径是____

三、名词解释(5题)21.允许作用

22.湿性坏疽

23.交叉配血

24.尿失禁

25.脓肿

四、论述题(2题)26.试述突触传递的过程及突触传递的特征?

27.影响心输出量的因素及其作用机制

五、问答题(2题)28.简述慢性肝淤血的病因、大体特征及镜下特点。

29.简述动脉血压形成条件

参考答案

1.AA肾上腺分为肾上腺皮质和肾上腺髓质两部分,两者在胚胎发生、形态结构、生理作用、激素种类上均不相同,实际上是两个独立的内分泌腺。肾上腺皮质分泌糖皮质激素、盐皮质激素和少量性激素;而肾上腺髓质分泌肾上腺素、去甲肾上腺素。肾上腺皮质又称保命腺,实验中切除了肾上腺髓质仅保留肾上腺皮质的动物,动物的应急反应能力下降,但不会危及生命;而切除了肾上腺皮质仅保留肾上腺髓质的动物,动物在短期之内就会死亡。所以,切除动物双侧肾上腺后死亡的主要原因是缺乏皮质激素

2.BB视杆细胞的感光色素是视紫红质。视紫红质是由视蛋白和视黄醛构成的一种色素蛋白

3.DD当神经冲动抵达突触前膜时,突触前膜释放抑制性递质,作用于突触后膜受体,提高了突触后膜对Cl-和K+的通透性,主要是Cl-的通透性,Cl-内流使突触后膜产生超极化,这种突触后膜在抑制性递质作用下产生的局部超极化电位称为抑制性突触后电位(IPSP)

4.DD一种分化成熟的细胞或组织在环境改变时转化为另一种分化成熟的细胞或组织的过程称为化生

5.CC机体的内环境是指细胞外液,内环境稳态是指内环境理化性质维持相对稳定的状态

6.DD水泡状绒毛浸润到子宫壁肌层为侵袭性葡萄胎的病变特征

7.CC脓肿为局限性的化脓性炎伴脓腔形成,常发生于皮下和内脏,主要由金黄色葡萄球菌引起

8.CC肾小球滤过的动力是有效滤过压。有效滤过压是由两方面、三种力量共同形成的,其中促进滤出的力量只有肾小球毛细血管血压。所以肾小球毛细血管血压就是滤过的直接动力

9.DD败血性梗死:由含有细菌的栓子阻塞引起。常见于急性细菌性心内膜炎,从心瓣膜脱落的含菌栓子顺血流运行造成相应器官或组织动脉栓塞,在引起局部梗死的同时,化脓菌在栓塞处生长、繁殖形成栓塞性脓肿

10.BB炎症介质是指参与并诱导炎症发生、发展的具有生物活性的化学物质,亦称炎症化学介质。炎症介质在炎症的发生、发展过程中发挥重要的介导作用,可引起血管扩张,血管壁通透性增高及对炎细胞有趋化作用,导致炎性充血和渗出等变化

11.溶血性链球菌、中性粒细胞

12.黏液样、素样

13.纤维性修复

14.传入侧支性抑制回返性抑制

15.点状坏死

16.炎

17.硅结节

18.变质渗出期

19.颈动脉体

20.化脓性

21.允许作用:激素本身并不能直接对某些器官组织或细胞产生直接生物效应,但在它存在的条件下,却可使另一种激素的作用明显增强,这种现象称为激素的允许作用

22.湿性坏疽:湿性坏疽多因局部血流动力学紊乱(如动脉闭塞和严重静脉淤血)所致。此类型坏疽多发生在与外界相通的内脏器官(如肺、肠、阑尾、子宫、胆囊等),也可见于四肢动脉闭塞而静脉回流又受阻,并伴有淤血水肿时。坏死组织肿胀,呈深蓝、蓝绿或污黑色,与健康组织的分界线不明显。

23.交叉配血:在体外将供血者的红细胞和受血者的血清相混合称主侧;受血者的红细胞和供血者的血清相混合称为次侧。以两侧均无凝集反应者为配血相合,可以输血;如果主侧有凝集反应,不管次侧结果如何,均为配血不合,绝对不能输血

24.尿失禁:排尿反射的初级中枢骶髓和高级中枢大脑失去联系,排尿不分时间地点而随时随地排出

25.脓肿:器官或组织内局限性化脓性炎症,主要特征为局部组织发生溶解坏死,形成充满脓液的脓腔

26.突触:一个神经元与其他神经元功能相接触并进行信息传递的部位。(1)突触传递的过程:突触传递的过程可概括为:动作电位传导到突触前神经元的轴突末梢→突触前膜对Ca2+通透性增加→Ca2+进入突触小体,促使突触小泡与突触前膜融合破裂→神经递质释放入突触间隙→神经递质与突触后膜上受体结合→突触后膜对Na+、K+、Cl-的通透性改变→突触后电位。(2)突触传递特征:①单向传递。②突触延搁。③总和,有聚合式联系。④兴奋节律的改变。⑤后发放,有环路式联系。⑥对内环境变化敏感和易疲劳性。突触是最易出现疲劳的部位

27.心输出量等于每搏输出量与心率的乘积,因此凡能影响每搏输出量和心率的因素均可影响心输出量。(1)每搏输出量对心输出量的影响:当心率不变时,每搏输出量增加,心输出量增加。反之,心输出量减少。影响每搏输出量的因素有心肌前负荷、心肌后负荷和心肌收缩能力三种。①心肌前负荷:相当于心室舒张末期的容积。在一定范围内,静脉回流量增加时,心室舒张末期容积增加,则心肌初长度增加,心肌收缩力增强,每搏输出量增多,心输出量增多。反之,心肌前负荷减小时,心肌收缩力减弱,搏出量减少,心输出量减少。②心肌后负荷:相当于大动脉血压。在其他因素不变的条件下,动脉血压升高,心肌后负荷增大,心室射血受阻,引起等容收缩期延长,射血期缩短,射血速度减慢,每搏输出量减少,心输出量减少。③心肌收缩能力:心肌在不依赖于前、后负荷而改变其收缩功能的内在特性,称为心肌收缩能力。心肌收缩能力增强,搏出量增加,心输出量增多。反之,搏出量减少,心输出量减少。心肌收缩能力的大小受神经和体液因素的调节。(2)心率对心输出量的影响:1)心率在一定范围内(40~180次/分),心率加快,心输出量增多,反之,心输出量减少。2)超出一定范围:①心率过快时(>180次/min),心动周期缩短,特别是心舒期明显缩短,心室充盈血量不足,搏出量明显减少,使心率与搏出量的乘积减小,心输出量减少。②心率过慢时(<40次/min),由于心舒期延长使心室充盈血量达到极限,心舒期的延长已不能进一步增加充盈量和搏出量,心输出量仍然减少

28.(1)病因:①右心衰竭;②肝静脉回流心脏受阻,引起肝淤血。(2)大体特征:①肝脏体积增大,被膜紧张;②暗红色;③切面出现红(淤血区)、黄(肝脂肪变区)相间状似槟榔切面的条纹,称为槟榔肝。(3)镜下特点:①肝小叶中央

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

最新文档

评论

0/150

提交评论