糖尿病(20114学时)课件

糖尿病

DiabetesMellitus(DM)滨医附院内分泌科刘长梅糖尿病

DiabetesMellitus1一、概念及概况一、概念及概况22011年的世界糖尿病日活动将突出传达5个关键信息：糖尿病是致命的：每8秒钟就有一人因糖尿病丧生，每年有400万人因糖尿病死亡。糖尿病“一视同仁”：不分年龄、无论贫富、不分国家。

糖尿病已不容忽视：每年400万人丧生、100万人截肢、数百万经济收入和生产力的损失。治疗糖尿病、挽救生命，是人人享有的权力，而不是部分人的特权：教育、药品、技术选择健康：要求健康食品和环境，坚持运动，良好饮食。每个人都可以有所贡献。

2011年的世界糖尿病日活动将突出传达5个关键信息：糖尿病是3糖尿病患病率显著提高，尤其在发展中国家表现更为突出。据WHO估计，全球目前有超过1.5亿糖尿病患者，到2025年将增加到3亿。中国糖尿病流行的现状近20年我国T2DM患病率急剧上升全国部分省市的调查1980年1.0%人均年收入376元1996年3.21%人均年收入1271元2002年4-5%人均年收入7078元我国DM患病率还会继续增加糖尿病患病率显著提高，尤其在发展中国家表现更为突出。据WHO4概况目前，中国已取代印度，成为全球糖尿病第一大国。“可以说，糖尿病在中国已成燃眉之急，希望中国人在关注经济发展的同时，关心自己的健康。”7月21日，国际糖尿病联盟主席吉恩·克劳德·穆班亚教授在接受本报专访时指出，中国糖尿病发病率6.7%，已高过世界平均水平6.4%。而且，中国糖尿病高危人群也在扩大，约有1.5亿。如今，每天都有约16000人成为糖尿病患者，有约3000人死于由糖尿病引起的各种并发症。概况目前，中国已取代印度，成为全球糖尿病第一大5糖尿病(20114学时)课件62003-2025全球IGT人群上升迅速：2003年3.14亿2025年4.72亿

IGT转变成糖尿病：

2003年1600-3100万/年2025年2400-4700万/年IGTIFG未诊断的糖尿病确诊的糖尿病IGT确诊的糖尿病7糖代谢调节激素血糖胰岛素胰高糖素生长激素生长抑素糖皮质激素儿茶酚胺甲状腺激素作用最突出降血糖激素升血糖激素糖代谢调节激素血糖胰岛素胰高糖素作用降血糖激素升血糖激素8糖尿病（diabetesmellitus)是一组由于胰岛素分泌缺陷和/或胰岛素作用缺陷导致的以慢性血糖水平增高为特征的代谢异常综合征。导致碳水化合物、蛋白质、脂肪、以及水和电解质代谢的紊乱。久病可引起多系统脏器，尤其是眼、肾、神经、心血管等组织的功能不全和衰竭。急性并发症有糖尿病酮症酸中毒（DKA）、高渗性非酮症糖尿病昏迷（HNDC）。糖尿病（diabetesmellitus)是一组由于胰岛素9二、糖尿病的分型二、糖尿病的分型10I、1型糖尿病A.免疫性 B.特发性II、2型糖尿病III、其他特殊类型 A.B细胞功能基因缺陷 B.胰岛素作用的基因异常 C.胰腺外分泌疾病 D.内分泌疾病 E.药物或化学制剂所致的糖尿病 F.感染 G.非常见的免疫介导的糖尿病 H.并有糖尿病的其他遗传综合征IV、妊娠糖尿病糖尿病分型I、1型糖尿病A.免疫性 糖尿病分型11（一）1型糖尿病

指由于胰岛B细胞破坏或功能缺失导致胰岛素绝对缺乏所引起的糖尿病，有2种亚型：免疫介导1型糖尿病，包括急发型、缓发型，前者为自身免疫机制参与发病的1型糖尿病，后者又称为成人隐匿性自身免疫性糖尿病（LADA）。特发型1型糖尿病。是在某些人种（如美国黑人及南亚印度人）所见的特殊类型。（一）1型糖尿病

指由于胰岛B细胞破坏或功能缺失导致12（二）2型糖尿病指由于胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，或者胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗所致的糖尿病。其病理生理改变表明其异质性，其发病可能包含多种病因。（二）2型糖尿病指由于胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，或者胰13（三）其他特殊类型糖尿病B细胞功能的基因缺陷：青年人中的成年发病型糖尿病（MODY）：发病年龄小于25岁；无酮症倾向，进展缓慢，至少5年内不需要胰岛素治疗；3代以上家族史，常染色体显性遗传规律线粒体基因突变糖尿病：母系遗传；起病早；常伴神经性耳聋或其他神经肌肉表现；消瘦；病程中常最终需用胰岛素治疗胰岛素作用的基因缺陷；胰腺外分泌疾病；内分泌疾病；药物或化学物诱导；感染；不常见的免疫介导糖尿病；伴糖尿病的其他遗传综合征（三）其他特殊类型糖尿病B细胞功能的基因缺陷：14（四）妊娠糖尿病（GDM）指妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量减退，已知有糖尿病又合并妊娠者不包括在内。在怀孕的24-28周进行OGTT试验，符合糖尿病或糖耐量减退诊断标准者即诊断为妊娠糖尿病。（四）妊娠糖尿病（GDM）指妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量减退15三、病因和发病机制三、病因和发病机制16（一）1型糖尿病的病因和发病机制1、多基因遗传：IDDM1为T1DM易感性的主效基因，其他为次效基因。2个糖尿病易感基因HLA－DQ和DR编码基因。文献报道与DQ基因关系最密切。2、环境因素：启动自身免疫反应：在遗传易感性基础上，环境因素，如病毒感染，化学毒性物质和饮食，可启动免疫反应3、自身免疫：体液免疫细胞免疫

免疫系统的激活免疫细胞释放各种细胞因子胰岛细胞损伤（一）1型糖尿病的病因和发病机制1、多基因遗传：IDDM1为174、自然史：①遗传易感性②启动自身免疫反应③免疫学异常：出现自身抗体。ICA：阳性率80%，持续时间短。IAA：阳性率40-50%，特异性低GAD：阳性率60-96%，特异，持续时间长。④进行性胰岛B细胞功能丧失⑤临床糖尿病：残存B细胞<10%。⑥胰岛B细胞完全被破坏。4、自然史：181型糖尿病的自然病史

环境因素如病毒感染牛奶营养遗传易感性

糖尿病起病死亡例如某些HLA类型ICA+ＩＡＡ＋ａｎｔｉ－ＧＡＤ＋高血糖依赖胰岛素合并症致残视网膜病变肾病动脉粥样硬化神经病变失明肾功能衰竭冠心病截肢1型糖尿病的自然病史糖尿病起病死亡例如某些HLA类型ICA+19遗传环境胰岛素缺乏1型糖尿病自身免疫性抗体产生

ß细胞破坏T1DM发病机制遗传环境胰岛素缺乏1型糖尿病自身免疫性抗体产生ß细胞破坏T20

（二）2型糖尿病的发病机制1、遗传易感性：多基因变异，异质性。环境因素：老龄化、生活方式变化和肥胖2、胰岛素抵抗及胰岛素分泌异常：胰岛素抵抗高胰岛素血症血糖升高胰岛素分泌异常：早期分泌相减弱或缺失，第二时相分泌高峰延迟（餐后低血糖）。3、葡萄糖毒性和脂毒性4、自然史

（二）2型糖尿病的发病机制1、遗传易感性：多基因变异，异质21糖尿病(20114学时)课件22节俭基因学说节俭基因学说23胰岛素抵抗正常细胞胰岛素抵抗正常细胞24胰岛素抵抗细胞胰岛素抵抗细胞25遗传（ß细胞缺陷）环境因素（肥胖、生活方式等）2型糖尿病胰岛素抵抗胰岛素分泌不足胰岛素相对缺乏T2DM发病机制遗传环境因素（肥胖2型糖尿病胰岛素抵抗胰岛素相对缺乏T2DM262型糖尿病的自然病史

环境因素例如营养肥胖体力活动不足遗传易感性

糖尿病起病死亡胰岛素抵抗高胰岛素血症HDL高血糖高血压合并症致残视网膜病变肾病动脉粥样硬化神经病变失明肾功能衰竭冠心病截肢IGT2型糖尿病的自然病史糖尿病起病死亡胰岛素抵抗高血糖合并症致残27胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷：2型糖尿病发病机理胰岛素敏感性胰岛素分泌大血管病变30%50%50%50%70%-100%

40%70%150%10%100%100%2型糖尿病糖耐量低减

出现胰岛素抵抗

正常糖代谢

LeslieRDG等，《糖尿病发病的分子机制》第22章，131~156页，1997）胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷：胰岛素胰岛素大血管病变28四、临床表现四、临床表现29（一）基本临床表现；代谢紊乱症状群：三多一少：多尿、多饮、多食和消瘦、体力减少皮肤瘙痒，外阴瘙痒视力模糊并发症或伴发病反应性低血糖：胰岛素分泌高峰延迟所致无症状，体检或手术前发现血糖高（一）基本临床表现；30五、并发症五、并发症31糖尿病年人均治疗费用（欧元）T1DM：T2DM：糖尿病年人均治疗费用（欧元）T1DM：T2DM：32（一）急性并发症1、糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗状态、乳酸酸中毒（二）感染性并发症：感染：皮肤疖、痈、泌尿系感染、肾乳头坏死真菌感染：真菌性阴道炎、肺结核

（一）急性并发症1、糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗状态33（三）慢性并发症1、大血管病变2、微血管病变3、神经病变4、眼部其它病变5、糖尿病足（三）慢性并发症1、大血管病变34糖尿病并发症微血管并发症大血管并发症卒中冠心病糖尿病足视网膜病变肾脏病变糖尿病并发症微血管并发症大血管并发症卒中冠心病糖尿病足视网351、大血管病变：动脉粥样硬化：引起心、脑血管疾病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化（下肢疼痛、感觉异常、间歇性跛行甚至肢体坏疽－导致截肢）。2、微血管病变：管腔直径小于100微米以下的毛细血管及微血管网。典型改变：微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚受累组织：视网膜、肾、神经、心肌1、大血管病变：36糖尿病肾病：毛细血管间肾小球硬化症，病程10年以上，是1型糖尿病患者的主要死亡原因。3种病理类型：结节性肾小球硬化：高度特异性弥漫性肾小球硬化：无特异性，最常见对肾功能影响最大渗出性病变：无特异性糖尿病肾病分期：5期。（UAER－尿白蛋白排泄率）糖尿病肾病：毛细血管间肾小球硬化症，病程10年以上，是1型糖37糖尿病肾病的分期I期：肾脏体积增大，肾小球滤过率升高II期：基底膜增厚，UAER正常，但运动后升高III期：早期肾病UAER20-200μg/min（正常<10μg/min）IV期：临床肾病UAER>200μg/min，即>300mg/24h，相当于尿蛋白总量>0.5g/24hV期：尿毒症期，多数肾单位闭锁，UAER降低，血肌酐、尿素氮升高，血压升高。糖尿病肾病的分期I期：肾脏体积增大，肾小球滤过率升高38

糖尿病视网膜病变分期标准(一）期别眼底检查所见背

景

期I

II

III有微动脉瘤或并有小出血点有黄白色“硬性渗出”有白色“软性渗出”（+）较少，易数（++）较多，不易数（+）较少，易数（++）较多，不易数（+）较少，易数（++）较多，不易数糖尿病视网膜病变分期标准(一）期别眼底检查所39

糖尿病视网膜病变分期标准（二）期别眼底检查所见增殖期

IVVVI眼底有新生血管或并有玻璃体出血眼底纤维血管增殖、玻璃体机化视网膜脱离、失明糖尿病视网膜病变分期标准（二）期别眼底检40正常眼底正常眼底41糖尿病(20114学时)课件42糖尿病(20114学时)课件433、神经病变：周围神经病变：对称性，肢端感觉异常：手、袜套状分布，麻木、针刺、烧灼感、踏棉花感、痛觉过敏、静息痛。运动神经受累：肌无力、肌萎缩（手、足、大腿肌）、瘫痪。脑神经病变：少见动眼神经和展神经麻痹自主神经病变：胃轻瘫、神经原性膀胱、心动过速、直立性低血压、排汗异常等。3、神经病变：44糖尿病(20114学时)课件45糖尿病(20114学时)课件464、眼部其它病变：屈光改变、白内障、青光眼、黄斑病等5、糖尿病足：足部感染、溃疡、和深层组织破坏。由神经营养和外伤共同引起Charcot关节。4、眼部其它病变：屈光改变、白内障、青光眼、黄47基本概念：

糖尿病足

是糖尿病患者足或下肢组织破坏的一种病理状态，是下肢血管病变、神经病变和感染共同作用的结果，皮肤到骨与关节的各层组织均可受累，最常见的足溃疡。基本概念：48糖尿病(20114学时)课件49糖尿病(20114学时)课件50糖尿病足糖尿病足51DiabetesandFootCareWorldDiabetesDay2005PutFeetFirst:PreventAmputationsDiabetesandFootCareWorldDi52关爱健康,积极防治糖尿病足千里之行始于足下一“失足”成千古恨关爱健康,积极防治糖尿病足千里之行始于足下一“失足”成53六、实验室检查六、实验室检查541、尿糖测定：重要线索；受肾糖阈的影响。2、血葡萄糖测定：诊断主要依据血浆、血清血糖较全血血糖高15%。静脉血浆葡萄糖：3.9-6.1mmol/L血糖仪：毛细血管全血。3、葡萄糖耐量试验：OGTT:成人口服75克葡萄糖，0、30、60、120分钟后取血测定血糖水平4、糖化血红蛋白（HbA1c）和糖化血浆白蛋白（FA）测定:HbA1c3%-6%，8-12周血糖水平。FA反映2-3周血糖水平。（一）糖代谢异常严重程度或控制程度的检查：1、尿糖测定：重要线索；受肾糖阈的影响。（一）糖代谢异常严重55（二）胰岛B细胞功能检查：胰岛素和C肽测定空腹胰岛素5-20mU/L胰岛素分泌在30-60分钟上升至高峰，为正常的5-10倍，3-4小时恢复到基础水平。2型患者高峰延迟。C肽不受外源胰岛素影响，较好反应胰岛功能

空腹0.4nmol/L高峰达基础的5～6倍（三）并发症检查：（四）有关病因和发病机制的检查：（二）胰岛B细胞功能检查：56糖尿病(20114学时)课件57七、诊断及鉴别诊断（一）诊断线索：（二）诊断标准：

1.空腹血浆葡萄糖（FPG）的分类:3.9-6.0mmol/L（110mg/dl）为正常，6.1-<6.9mmol/L为空腹血糖过高（未达糖尿病，简称IFG），≥7.0mmol/L（126mg/dl）为糖尿病（需另一天再次证实）。2.OGTT中2小时血浆葡萄糖（2HPG）的分类:7.8mmol/L(140mg/dl)为正常7.9-11.0mmol/L为糖耐量减低（IGT）≥11.1mmol/L（200mg/dl）考虑为糖尿病（需另一天再次证实）七、诊断及鉴别诊断（一）诊断线索：581.糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平≥11.1mmol/l(200mg/dl)或2.空腹血浆葡萄糖(FPG)水平≥7.0mmol/l(126mg/dl)或3.口服葡萄糖耐量试验（OGTT）中，2hPG水平≥11.1mmol/l(200mg/dl)儿童的糖尿病诊断标准与成人一致（二）糖尿病诊断新标准（1999WHO）

1.糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平2.空腹血浆葡萄糖59IFGIFG+IGTIGT7.06.17.811.1DM空腹血糖mmol/l负荷后2小时血糖mmol/lT2DM的自然进程IFGIFG+IGTIGT7.06.17.860（三）鉴别诊断1、尿糖阳性的鉴别诊断：

○肾糖阈降低

○甲状腺机能亢进症

○胃大部切除术后

○弥漫性肝病

○应激状态：胰岛素拮抗激素分泌增多

○非葡萄糖糖尿2、药物：利尿剂、糖皮质激素、避孕药等3、继发糖尿病（三）鉴别诊断1、尿糖阳性的鉴别诊断：611、2型糖尿病的鉴别1型糖尿病2型糖尿病起病年龄青少年发病<30岁成人发病，>40岁起病方式多急剧，少数缓起缓慢而隐袭症状常典型，消瘦不典型或无症状，肥胖急性并发症自发性酮症倾向酮症倾向小，可有高渗性昏迷慢性并发症微血管病变为主大血管病变为主胰岛素及C肽低下或缺乏峰值延迟或不足自身抗体多阳性常为阴性胰岛素治疗反应依赖外源性胰岛素生存不依赖胰岛素，应用生存，对胰岛素敏感时对胰岛素抵抗1、2型糖尿病的鉴别62八、糖尿病的治疗八、糖尿病的治疗63治疗

原则

早期治疗长期治疗综合治疗治疗措施个体化目标纠正代谢紊乱消除糖尿病及其相关问题的症状防止和延缓并发症的发生维持良好健康和劳动（学习）能力保障儿童生长发育，延长寿命，降低病死率提高患者生活质量治疗原则64糖尿病控制目标Optimal血浆葡萄糖

(mmol/L)FPG2-hPG4.4-6.14.4-8.0HbA1c(%)<6.5血压

(mmHg)<130/80尿白蛋白/肌酐(mg/mmol)Malefemale2.53.5运动150分钟/周HDL-cholesterol(mmol/L)>1.0甘油三酯(mmol/L)<1.5LDL-cholesterol(mmol/L)<2.5糖尿病控制目标Optimal血浆葡萄糖FPG4.4-6.165治疗糖尿病现代治疗五个要点医学营养治疗运动疗法血糖检测药物治疗糖尿病教育

除积极控制高血糖外，还应纠正脂代谢紊乱、严格控制血压、抗血小板、处理肥胖、戒烟、和处理胰岛素抵抗等措施并达标，具体治疗措施以饮食治疗和体育锻炼为基础，根据病情选用药物治疗治疗糖尿病现代治疗五个要点66血糖监测药物治疗运动治疗饮食控制教育五驾马车廖二元等.《内分泌学》,2004,1456-1479糖尿病治疗—“五驾马车”血糖监测药物治疗运动治疗饮食控制教育五驾马车廖二元等.《内分67治疗一.糖尿病健康和心理疗法:使病人认识糖尿病和树立战胜疾病的信心。二.合理饮食治疗：计算理想体重，制定总热量，碳水化合物、蛋白质、脂肪合理搭配，分别占总热量的50-60%、15%、30%，合理分配饮食。三.体育锻炼：进行有规律的合适运动。注意在胰岛素相对不足时，运动导致肝葡萄糖输出增多，血糖升高，游离脂肪酸和酮体增多；胰岛素相对过多，运动使肌肉摄取和利用葡萄糖增加，肝糖生成降低，血糖降低，诱发低血糖反应四.糖尿病监测：餐前餐后血糖、肾功能、血脂、血压、眼底、心电图等。治疗一.糖尿病健康和心理疗法:使病人认识糖尿病和树立战胜疾病68一、糖尿病教育

对象：包括糖尿病人、家属、医疗保健人员内容：糖尿病知识、糖尿病的危害、自我监测一、糖尿病教育

69糖尿病(20114学时)课件70做好心理准备愤怒恐惧失落自信×××71做好心理准备愤怒恐惧失落自信×××7171象正常人一样生活象正常人一样工作结婚生育长寿象正常人一样生活象正常人一样工作结婚生育长寿72[二]饮食治疗：基础治疗措施，长期严格坚持1.总热量：理想体重×25-40kcal理想体重（kg）＝身高（cm）－1052.碳水化合物：占50-60%。产热4kcal/g.蛋白质：占15%，0.8-1.2g/kg，动物蛋白1/3以上。产热4kcal/g。脂肪：占30%，9kcal/g。3.合理分配：分3餐或4餐，按1/3、1/3、1/3或1/5、2/5、2/5分配[二]饮食治疗：基础治疗措施，长期严格坚持73维生素、无机盐要充足改善生活方:合理的饮食结构

蛋白质占15-20%脂肪占25-30%碳水化合物占50-60%

控制总热能饮食均衡合理搭配改善生活方:合理的饮食结构

蛋白质占15-20%74

每日人体所需营养的用量

主食：250克～300克(不能少于150克)蛋肉类：100克～150克油类：20克～30克水果类：200克～300克蔬菜类：500克奶类：250克盐：6g水：1500ml～2000ml

每日人体所需营养的用量

主食：250克～300克(不能少于75[三]体育锻炼：1型在接受胰岛素治疗时，常波动于胰岛素不足和胰岛素过多之间胰岛素不足时，肝葡萄糖输出增加，血糖升高，游离脂肪酸和酮体生成增加胰岛素过多时，运动使肌肉摄取和利用葡萄糖增加，肝葡萄糖生成降低，血糖降低甚至发生低血糖2型尤其是肥胖的2型糖尿病患者，运动有利于减轻体重、提高胰岛素敏感性，改善血糖和脂代谢紊乱一、有氧运动二、循序渐进三、持之以恒[三]体育锻炼：1型在接受胰岛素治疗时，常波动于胰岛素不足和76不宜进行体育锻炼者（1）1型DM病情未稳定（2）合并糖尿病肾病者（3）伴眼底病变者（4）严重高血压或缺血性心脏病（5）糖尿病足（6）脑动脉硬化、严重骨质疏松等不宜进行体育锻炼者（1）1型DM病情未稳定77四、糖尿病监测四、糖尿病监测78[五]药物治疗口服药物胰岛素[五]药物治疗79各类口服降糖药的作用部位↑磺脲类↑瑞格列奈胰腺胰岛素分泌受损葡萄糖↓葡萄糖苷

酶抑制剂

肠道高血糖↑HGP肝脏↓葡萄糖摄取肌肉脂肪↓二甲双胍±胰岛素增敏剂↑二甲双胍↑胰岛素增敏剂各类口服降糖药的作用部位↑磺脲类胰腺胰岛素分泌受损葡萄糖80糖尿病(20114学时)课件81SU类促进胰岛β细胞分泌胰岛素的机制假说磺脲类降糖药↓与细胞膜结合↓关闭ATP-敏感的K+通道↓细胞膜去极化↓电压-敏感的Ca2+通道开放↓允许Ca2+到流入到β细胞内↓细胞内Ca2+活性增强↓刺激胰岛素释放

SU类促进胰岛β细胞分泌胰岛素的机制假说82糖尿病(20114学时)课件83糖尿病(20114学时)课件84糖尿病(20114学时)课件85糖尿病(20114学时)课件86低血糖

—症状发抖出虚汗心跳加快头晕想睡焦虑不安饥饿情绪不稳头疼四肢无力视觉模糊87低血糖

—症状发抖出虚汗心跳加快头晕想睡焦虑不安饥饿情绪不稳87糖尿病(20114学时)课件88糖尿病(20114学时)课件89糖尿病(20114学时)课件90糖尿病(20114学时)课件91双胍类药物作用机制胰岛素分泌减少减少肝糖输出控制血糖增加肌肉葡萄糖摄取肌肉胰腺肝脏1.增加外周组织（如肌肉、脂肪）对葡萄糖的摄取和利用

2.改善胰岛素敏感性，减轻胰岛素抵抗3.通过抑制糖异生及糖原分解，降低过高的肝葡萄糖输出4.降低脂肪酸氧化率5.提高葡萄糖运转能力双胍类药物作用机制胰岛素分泌减少减少肝糖输出控制92(二)双胍类机制：1.增加外周组织（如肌肉、脂肪）对葡萄糖的摄取和利用2.改善胰岛素敏感性，减轻胰岛素抵抗3.降低脂肪酸氧化率4.提高葡萄糖运转能力；5.通过抑制糖异生及糖原分解，降低过高的肝葡萄糖输出适应症：1.2型糖尿病，肥胖、血胰岛素偏高者尤为相宜；2.1型糖尿病，用胰岛素治疗血糖不稳禁忌症：副作用：胃肠道反应；过敏反应；促进无氧糖酵解－产生乳酸代表药物：二甲双胍、苯乙双胍(二)双胍类931.2型糖尿病，肥胖、血胰岛素偏高者尤为相宜；2.1型糖尿病，用胰岛素治疗血糖不稳1.2型糖尿病，肥胖、血胰岛素偏高者尤为相宜；94糖尿病(20114学时)课件95糖尿病(20114学时)课件96二甲双胍的副作用胃肠道反应；过敏反应；促进无氧糖酵解－产生乳酸酸中毒二甲双胍的副作用胃肠道反应；过敏反应；97正常的糖吸收模式十二指肠时间糖苷酶抑制剂对糖的消化和吸收的作用糖空肠回肠大肠十二指肠糖空肠回肠大肠血糖时间血糖该药抑制十二指肠分解淀粉的α葡萄糖苷酶，使小肠对糖的吸收平摊到十二指肠、空肠和回肠。这样一来，餐后血糖的高峰变成了“丘陵”给予适量正常的糖吸收模式十二指肠时间糖苷酶抑制剂对糖的消化和吸收98糖尿病(20114学时)课件99糖尿病(20114学时)课件100糖尿病(20114学时)课件101糖尿病(20114学时)课件102拜糖平禁忌症对肝肾功能不全者慎用；不宜用于胃肠功能紊乱孕妇、哺乳期妇女和儿童拜糖平禁忌症对肝肾功能不全者慎用；103（四）胰岛素增敏剂（噻唑烷二酮TZD,格列酮类)机制：1.激活PPARr(过氧化物酶体增殖物激活受体γ)，可调控多种影响糖脂代谢基因的转录，减轻外周组织对胰岛素的抵抗；2.减少肝中糖异生作用；适应症：T2DM患者，尤其胰岛素抵抗明显者主要不良反应：禁忌症：代表药：罗格列酮(4-8mg/d)、吡格列酮(15-30mg/一次/d）（四）胰岛素增敏剂（噻唑烷二酮TZD,格列酮类)104格列酮类的作用机制β-细胞胰岛素分泌？脂肪细胞噻唑烷二酮类肝脏肝糖产生葡萄糖摄取肌肉↓血浆FFA↑胰岛素敏感性=↑葡萄糖转化↑脂肪合成↓脂肪分解和FFA排出↑脂肪细胞数目↓leptin和TNF-α分泌(?)

?格列酮类的作用机制β-细胞胰岛素分泌？脂肪细胞噻唑烷肝脏肝糖105糖尿病(20114学时)课件106糖尿病(20114学时)课件107糖尿病(20114学时)课件108糖尿病(20114学时)课件109糖尿病(20114学时)课件110正常人的胰岛素分泌特点PolonskyKSet.alN.Engl.J.Med.1988500400300200100006001200180024000600胰腺胰岛素分泌pmol/min时间正常人的胰岛素分泌特点PolonskyKSet.al111胰岛素抵抗肝糖产生胰岛素分泌餐后血糖空腹血糖IGT

ClinicalDiabetesVolume18,Number2,2000糖尿病微血管并发症大血管并发症

2型糖尿病发生、发展过程中各种病理生理异常的演变糖尿病发生NGT胰岛素抵抗肝糖产生胰岛素分泌餐后血糖空腹血糖112正常人静脉注射葡萄糖后胰岛素的分泌第一时相：快速分泌相细胞接受葡萄糖刺激,在0.5-1.0分钟的潜伏期后,出现快速分泌峰,持续5-10分钟后减弱.反映细胞储存颗粒中胰岛素的分泌第二时相：延迟分泌相快速分泌相后出现的缓慢但持久的分泌峰,其峰值位于刺激后30分钟左右.反映新合成的胰岛素及胰岛素原等的分泌3002001000020406080时间(分钟)血浆胰岛素第一时相第二时相葡萄糖=7.9mmolpmmol/L正常人静脉注射葡萄糖后胰岛素的分泌第一时相：快速分泌相第二时113MitrakouAetal.Diabetes1990;39:13812型糖尿病正常人fmol/L–60060120180240300糖摄入后时间(分钟）603045血浆胰高糖素pmol/L0120240360–60060120180240300血浆胰岛素mmol/L–60060120180240300糖摄入后时间（分钟）5101520血浆血糖µmol/kg/min–600601201802403008内源性葡萄糖生成412早期胰岛素释放不足造成餐后高血糖MitrakouAetal.Diabetes199114CoatesPAetal.DiabetesResClinPract1994;26:1772型糖尿病的病理生理学:

餐时胰岛素分泌不足FPG8-12mmol/LFPG12–15mmol/LFPG<8mmol/LFPG>18mmol/L正常人2型糖尿病人0.401.000.800.60胰岛素平均浓度0.200–300306090120150180210240时间(分钟)nmol/LCoatesPAetal.DiabetesRes1151920193019401950196019701980199020001923动物胰岛素1973单组分胰岛素1987人胰岛素1996胰岛素类似物1946NPH胰岛素1953长效胰岛素胰岛素发展史192019301940195019601970198019116FrederickBanting(1891-1941)CharlesBest

CharlesBest(1899-1978)FrederickBanting(1891-1941)C117胰岛素治疗前胰岛素治疗后首批接受胰岛素治疗的儿童之一胰岛素治疗前胰岛素治疗后首批接受胰岛素治疗的儿童之一118五.胰岛素治疗适应证（1）1型糖尿病；（2）糖尿病酮症酸中毒、高渗昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖时；（3）合并重症感染、消耗性疾病、视网膜病变、肾病、神经病变、急性心肌梗死、脑血管意外；（4）因伴发病需外科治疗的围手术期；（5）妊娠和分娩；（6）2型患者经饮食及口服降糖药治疗未获得良好控制；（7）全胰切除引起的继发性糖尿病。制剂类型按起效作用快慢和维持作用时间，胰岛素制剂可分为速（短）效、中效和长（慢）效三类。各型作用特点:速效胰岛素主要控制1餐后高血糖；中效胰岛素主要控制2餐后高血糖，以第2餐饭为主；长效胰岛素无明显作用高峰，主要提供基础水平胰岛素五.胰岛素治疗119糖尿病(20114学时)课件120作用类别制剂

皮下注射作用时间（h)开始高峰持续速（短）效普通（正规）胰岛素（RI)（regularinsulin)

中效

低精蛋白胰岛素(NPH）慢胰岛素锌混悬液(Lenteinsulinzincsuspension)

长效

精蛋白锌胰岛素（PZI）特慢胰岛素锌混悬液(ultralenteinsulinzincsuspension)0.52-46-81-36-1218-263-814-2428-36各种胰岛素制剂的特点注：因受胰岛素剂量、吸收、降解等多因素影响，且个体差异大，作用时间仅供参考作用类别制剂皮下注射作用时间（h)开始121

治疗原则与方法1型糖尿病初始量0.5-1.0U/kg.d常用强化方案RIRIRINPH2型糖尿病FPG<7.8mmol/LFPG7.8-11.1mmol/LFPG>11.1mmol/LFPG>13.9-16.7mmol/L<0.3U/kg.d，可停用胰岛素。治疗原则与方法1型糖尿病初始量0.122基础和进餐时的胰岛素分泌模式10860789101112123456789A.M.P.M.早餐午餐晚餐7550250基础胰岛素基础血糖胰岛素(mu/L)血糖(mmol/L)时间餐后血糖餐时胰岛素分泌基础和进餐时的胰岛素分泌模式1086078910111212123采用强化胰岛素治疗方案后，有时早晨空腹血糖仍然较高，其可能的原因有

（1）夜间胰岛素作用不足（2）“黎明现象”，即夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明一段短时间出现高血糖，其机制可能为皮质醇、生长激素等对抗激素分泌增多所致（3）Somogyi现象，即在夜间曾有低血糖，因在睡眠中未被察觉，继而发生低血糖后的反应性高血糖

夜间多次（0、2、4、6、8时）测定血糖，有助于鉴别早晨高血糖的原因采用强化胰岛素治疗方案后，有时早晨空腹血糖仍然较高，其可能的124NPH胰岛素的问题

－黎明现象和苏木杰现象NPH胰岛素的问题

－黎明现象和苏木杰现象125黎明现象与Somogyi现象胰岛素剂量不足导致早晨空腹高血糖胰岛素剂量过大导致夜间低血糖，并造成早晨反应性高血糖

10pm 12am 2am 4am 6am 8am正常血糖水平血糖水平黎明现象苏木杰现象黎明现象与Somogyi现象胰岛素剂量不足导致早晨空腹高血糖126胰岛素不良反应低血糖反应：心慌、出汗、饥饿感、精神症状、昏迷过敏：皮肤瘙痒、皮疹。脂肪营养不良水肿视力模糊胰岛素不良反应127糖尿病合并妊娠的治疗全部用胰岛素治疗：除了仅用饮食控制就能把糖尿病控制很好的病例外，只要需要用药，一律使用胰岛素，原用口服降糖药的病人应一律停药，改用胰岛素治疗，以避免口服药可能造成的不良影响，如畸形、新生儿低血糖症及新生儿乳酸性酸中毒等等；糖尿病合并妊娠的治疗全部用胰岛素治疗：除了仅用饮食控128

糖尿病酮症酸中毒(DKA)刘长梅糖尿病酮症酸中毒(DKA)129概述(1)是糖尿病急性代谢紊乱并发症之一；可作为糖尿病的首发表现；是内科重要急症之一；要求迅速、合理的治疗；对内科医师(或全科医师)专业知识的要求；对医师职业精神的高度要求；对医师工作锻炼和考验；概述(1)是糖尿病急性代谢紊乱并发症之一；130概述(2)酮症糖尿病酮症酸中毒糖尿病昏迷概述(2)131酮体的生成酮体三种成份；乙酰乙酸最先生成；丙酮是乙酰乙酸脱羧的产物；β羟丁酸是乙酰乙酸的还原产物；酮体主要在肝脏生成。酮体生成超过氧化能力，形成酮症；大量消耗碱储，引起DKA酮体的生成酮体三种成份；132DKA发病基本环节胰岛素↓↓↓升糖激素↑↑↑脂肪分解↑↑DKA发病基本环节133DKA的诱因1、感染2、胰岛素使用不当3、饮食失调4、精神因素5、应激：创伤手术妊娠分娩DKA的诱因1、感染134DKA的主要病理生理改变1、失水2、代谢性酸中毒3、电解质平衡紊乱4、多脏器病变：周围，肾脏，中枢5、携带氧系统失常DKA的主要病理生理改变135DKA的临床表现1、糖尿病症状加重：烦渴、多尿2、消化系统：恶心、呕吐3、神经系统：不同程度意识障碍4、呼吸系统及诱因的表现5、脱水貌DKA的临床表现1、糖尿病症状加重：烦渴、多尿136DKA的几个特殊表现腹痛

低体温及异常的“正常体温”

白细胞数↑DKA的几个特殊表现腹痛137实验室检查1、尿：尿糖尿酮体2、血糖血酮体3、电解质4、血气分析及二氧化碳结合力5、其他实验室检查1、尿：尿糖尿酮体138糖尿病常见急性并发症鉴别

常见诱因血糖血酮血浆渗透压PHCO2-CPmmol/Lmmol/Lmmol/L（容积％）低血糖昏迷胰岛素过量<2.5正常正常正常正常高血糖高老年糖尿病>33.3正常>350正常或降低正常渗状态患者，大量失水、感染乳酸中毒休克、感染、正常或正常正常<7.35<30汹酒增高糖尿病酮症胰岛素不足常为28±高正常<7.35<30酸中毒B细胞功能衰竭>33.3者>5或稍高常伴高渗

糖尿病常见急性并发症鉴别常见139DKA的治疗目的： —纠正急性代谢紊乱 —防治并发症 —降低病死率原则： —及时 —合理 —个别化DKA的治疗目的：140一、输液是首要的治疗措施恢复血容量重建器官有效灌注利于胰岛素发挥作用降低血糖降低血酮降低胰岛素对抗激素浓度一、输液是首要的治疗措施恢复血容量141输液方法输多少输什么如何输参考指标： --年龄 --生命体征 --心肾功能 --有无休克 --每小时尿量 --CVP输液方法输多少142二、短效胰岛素小剂量胰岛素治疗：0.1U/kg.h（5-6U/h）血清胰岛素浓度维持在100-200μU/ml有效抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应，而促进K离子转运的作用较弱。给药方式：持续静脉滴注－－最常用间歇静脉注射，间歇肌肉注射首次负荷量：10-20U，静脉注射。血糖下降速度：3.9-6.1mmol/L为宜，不宜过快。二、短效胰岛素143三、纠正酸中毒(1)酸中毒对机体的影响： (1)血pH〈7.0，抑制心肌收缩力 引起心律失常; (2)血pH与通气功能关系 pH< 7.2通气功能↑，酸中毒大呼吸 pH< 7.0 抑制呼吸中枢; (3)胰岛素敏感性下降三、纠正酸中毒(1)酸中毒对机体的影响：144纠正酸中毒(2)补碱过早、过多、过浓的不良后果：1.快速补碱后，血pH↑，CSFpH仍低，易发生脑水肿；2.补碱过多、过快，不利于氧合血红蛋白 释放氧，导致组织缺氧；3.快速补碱后，易引起低钙血症。纠正酸中毒(2)145纠正酸中毒(3)缓慢过程 2，3－DPG↓血pH↓

血pH↑2，3－DPG↑

缓慢过程

增加氧亲合力减少纠正酸中毒(3)146纠正酸中毒(4)一般输液后血CO2，BP可上升。如（1）血pH<7.1，HCO3-<5.3mmol/L，（2）血K>6.5mmol/L（3）对输液无反应的低血压，可考虑输等渗碳酸氢钠5％NaHCO3 84ml， 注射用水加至200ml 相当于1.25% NaHCO3

纠正酸中毒(4)一般输液后血CO2，BP可上升。147四.纠正电解质紊乱在不同阶段根据尿量、肾功能情况和血钾浓度等，适当补钾。补碱要慎重，补钾时间要长。五、其他措施

—护理 —防治并发症(感染、脑水肿、 心衰、肾功能衰竭等) —去除诱因四.纠正电解质紊乱在不同阶段根据尿量、肾功能情况和148糖尿病高渗状态特点 1.年龄：多见于老年人、成年人， 常见于50～70岁 2.多数病例无糖尿病史 3.神经精神症状突出 4.严重失水，血渗透压350mosm/L5.血尿素氮升高；

糖尿病高渗状态特点149

糖尿病高渗性非酮症综合征

6.无酮症酸中毒 7.显著高血糖，多数33.3～66.6m.mol/L (600～1200mg/dl) 8.高钠血症，多数≥150m.mol/L9.死亡率高

糖尿病高渗性非酮症综合征

6.无酮症酸中毒150糖尿病(20114学时)课件151滨医附院内分泌滨医附院内分泌152糖尿病(20114学时)课件153糖尿病(20114学时)课件154糖尿病(20114学时)课件155糖尿病(20114学时)课件156糖尿病(20114学时)课件157糖尿病(20114学时)课件158糖尿病(20114学时)课件159糖尿病(20114学时)课件160糖尿病(20114学时)课件161糖尿病(20114学时)课件162糖尿病(20114学时)课件163糖尿病(20114学时)课件164糖尿病(20114学时)课件165糖尿病(20114学时)课件166糖尿病(20114学时)课件167糖尿病(20114学时)课件168糖尿病(20114学时)课件169糖尿病(20114学时)课件170糖尿病(20114学时)课件171糖尿病(20114学时)课件172糖尿病(20114学时)课件173糖尿病(20114学时)课件174谢谢！谢谢！175ThankYou!ThankYou!176

糖尿病

DiabetesMellitus(DM)滨医附院内分泌科刘长梅糖尿病

DiabetesMellitus177一、概念及概况一、概念及概况1782011年的世界糖尿病日活动将突出传达5个关键信息：糖尿病是致命的：每8秒钟就有一人因糖尿病丧生，每年有400万人因糖尿病死亡。糖尿病“一视同仁”：不分年龄、无论贫富、不分国家。

糖尿病已不容忽视：每年400万人丧生、100万人截肢、数百万经济收入和生产力的损失。治疗糖尿病、挽救生命，是人人享有的权力，而不是部分人的特权：教育、药品、技术选择健康：要求健康食品和环境，坚持运动，良好饮食。每个人都可以有所贡献。

2011年的世界糖尿病日活动将突出传达5个关键信息：糖尿病是179糖尿病患病率显著提高，尤其在发展中国家表现更为突出。据WHO估计，全球目前有超过1.5亿糖尿病患者，到2025年将增加到3亿。中国糖尿病流行的现状近20年我国T2DM患病率急剧上升全国部分省市的调查1980年1.0%人均年收入376元1996年3.21%人均年收入1271元2002年4-5%人均年收入7078元我国DM患病率还会继续增加糖尿病患病率显著提高，尤其在发展中国家表现更为突出。据WHO180概况目前，中国已取代印度，成为全球糖尿病第一大国。“可以说，糖尿病在中国已成燃眉之急，希望中国人在关注经济发展的同时，关心自己的健康。”7月21日，国际糖尿病联盟主席吉恩·克劳德·穆班亚教授在接受本报专访时指出，中国糖尿病发病率6.7%，已高过世界平均水平6.4%。而且，中国糖尿病高危人群也在扩大，约有1.5亿。如今，每天都有约16000人成为糖尿病患者，有约3000人死于由糖尿病引起的各种并发症。概况目前，中国已取代印度，成为全球糖尿病第一大181糖尿病(20114学时)课件1822003-2025全球IGT人群上升迅速：2003年3.14亿2025年4.72亿

IGT转变成糖尿病：

2003年1600-3100万/年2025年2400-4700万/年IGTIFG未诊断的糖尿病确诊的糖尿病IGT确诊的糖尿病183糖代谢调节激素血糖胰岛素胰高糖素生长激素生长抑素糖皮质激素儿茶酚胺甲状腺激素作用最突出降血糖激素升血糖激素糖代谢调节激素血糖胰岛素胰高糖素作用降血糖激素升血糖激素184糖尿病（diabetesmellitus)是一组由于胰岛素分泌缺陷和/或胰岛素作用缺陷导致的以慢性血糖水平增高为特征的代谢异常综合征。导致碳水化合物、蛋白质、脂肪、以及水和电解质代谢的紊乱。久病可引起多系统脏器，尤其是眼、肾、神经、心血管等组织的功能不全和衰竭。急性并发症有糖尿病酮症酸中毒（DKA）、高渗性非酮症糖尿病昏迷（HNDC）。糖尿病（diabetesmellitus)是一组由于胰岛素185二、糖尿病的分型二、糖尿病的分型186I、1型糖尿病A.免疫性 B.特发性II、2型糖尿病III、其他特殊类型 A.B细胞功能基因缺陷 B.胰岛素作用的基因异常 C.胰腺外分泌疾病 D.内分泌疾病 E.药物或化学制剂所致的糖尿病 F.感染 G.非常见的免疫介导的糖尿病 H.并有糖尿病的其他遗传综合征IV、妊娠糖尿病糖尿病分型I、1型糖尿病A.免疫性 糖尿病分型187（一）1型糖尿病

指由于胰岛B细胞破坏或功能缺失导致胰岛素绝对缺乏所引起的糖尿病，有2种亚型：免疫介导1型糖尿病，包括急发型、缓发型，前者为自身免疫机制参与发病的1型糖尿病，后者又称为成人隐匿性自身免疫性糖尿病（LADA）。特发型1型糖尿病。是在某些人种（如美国黑人及南亚印度人）所见的特殊类型。（一）1型糖尿病

指由于胰岛B细胞破坏或功能缺失导致188（二）2型糖尿病指由于胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，或者胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗所致的糖尿病。其病理生理改变表明其异质性，其发病可能包含多种病因。（二）2型糖尿病指由于胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，或者胰189（三）其他特殊类型糖尿病B细胞功能的基因缺陷：青年人中的成年发病型糖尿病（MODY）：发病年龄小于25岁；无酮症倾向，进展缓慢，至少5年内不需要胰岛素治疗；3代以上家族史，常染色体显性遗传规律线粒体基因突变糖尿病：母系遗传；起病早；常伴神经性耳聋或其他神经肌肉表现；消瘦；病程中常最终需用胰岛素治疗胰岛素作用的基因缺陷；胰腺外分泌疾病；内分泌疾病；药物或化学物诱导；感染；不常见的免疫介导糖尿病；伴糖尿病的其他遗传综合征（三）其他特殊类型糖尿病B细胞功能的基因缺陷：190（四）妊娠糖尿病（GDM）指妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量减退，已知有糖尿病又合并妊娠者不包括在内。在怀孕的24-28周进行OGTT试验，符合糖尿病或糖耐量减退诊断标准者即诊断为妊娠糖尿病。（四）妊娠糖尿病（GDM）指妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量减退191三、病因和发病机制三、病因和发病机制192（一）1型糖尿病的病因和发病机制1、多基因遗传：IDDM1为T1DM易感性的主效基因，其他为次效基因。2个糖尿病易感基因HLA－DQ和DR编码基因。文献报道与DQ基因关系最密切。2、环境因素：启动自身免疫反应：在遗传易感性基础上，环境因素，如病毒感染，化学毒性物质和饮食，可启动免疫反应3、自身免疫：体液免疫细胞免疫

免疫系统的激活免疫细胞释放各种细胞因子胰岛细胞损伤（一）1型糖尿病的病因和发病机制1、多基因遗传：IDDM1为1934、自然史：①遗传易感性②启动自身免疫反应③免疫学异常：出现自身抗体。ICA：阳性率80%，持续时间短。IAA：阳性率40-50%，特异性低GAD：阳性率60-96%，特异，持续时间长。④进行性胰岛B细胞功能丧失⑤临床糖尿病：残存B细胞<10%。⑥胰岛B细胞完全被破坏。4、自然史：1941型糖尿病的自然病史

环境因素如病毒感染牛奶营养遗传易感性

糖尿病起病死亡例如某些HLA类型ICA+ＩＡＡ＋ａｎｔｉ－ＧＡＤ＋高血糖依赖胰岛素合并症致残视网膜病变肾病动脉粥样硬化神经病变失明肾功能衰竭冠心病截肢1型糖尿病的自然病史糖尿病起病死亡例如某些HLA类型ICA+195遗传环境胰岛素缺乏1型糖尿病自身免疫性抗体产生

ß细胞破坏T1DM发病机制遗传环境胰岛素缺乏1型糖尿病自身免疫性抗体产生ß细胞破坏T196

（二）2型糖尿病的发病机制1、遗传易感性：多基因变异，异质性。环境因素：老龄化、生活方式变化和肥胖2、胰岛素抵抗及胰岛素分泌异常：胰岛素抵抗高胰岛素血症血糖升高胰岛素分泌异常：早期分泌相减弱或缺失，第二时相分泌高峰延迟（餐后低血糖）。3、葡萄糖毒性和脂毒性4、自然史

（二）2型糖尿病的发病机制1、遗传易感性：多基因变异，异质197糖尿病(20114学时)课件198节俭基因学说节俭基因学说199胰岛素抵抗正常细胞胰岛素抵抗正常细胞200胰岛素抵抗细胞胰岛素抵抗细胞201遗传（ß细胞缺陷）环境因素（肥胖、生活方式等）2型糖尿病胰岛素抵抗胰岛素分泌不足胰岛素相对缺乏T2DM发病机制遗传环境因素（肥胖2型糖尿病胰岛素抵抗胰岛素相对缺乏T2DM2022型糖尿病的自然病史

环境因素例如营养肥胖体力活动不足遗传易感性

糖尿病起病死亡胰岛素抵抗高胰岛素血症HDL高血糖高血压合并症致残视网膜病变肾病动脉粥样硬化神经病变失明肾功能衰竭冠心病截肢IGT2型糖尿病的自然病史糖尿病起病死亡胰岛素抵抗高血糖合并症致残203胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷：2型糖尿病发病机理胰岛素敏感性胰岛素分泌大血管病变30%50%50%50%70%-100%

40%70%150%10%100%100%2型糖尿病糖耐量低减

出现胰岛素抵抗

正常糖代谢

LeslieRDG等，《糖尿病发病的分子机制》第22章，131~156页，1997）胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷：胰岛素胰岛素大血管病变204四、临床表现四、临床表现205（一）基本临床表现；代谢紊乱症状群：三多一少：多尿、多饮、多食和消瘦、体力减少皮肤瘙痒，外阴瘙痒视力模糊并发症或伴发病反应性低血糖：胰岛素分泌高峰延迟所致无症状，体检或手术前发现血糖高（一）基本临床表现；206五、并发症五、并发症207糖尿病年人均治疗费用（欧元）T1DM：T2DM：糖尿病年人均治疗费用（欧元）T1DM：T2DM：208（一）急性并发症1、糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗状态、乳酸酸中毒（二）感染性并发症：感染：皮肤疖、痈、泌尿系感染、肾乳头坏死真菌感染：真菌性阴道炎、肺结核

（一）急性并发症1、糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗状态209（三）慢性并发症1、大血管病变2、微血管病变3、神经病变4、眼部其它病变5、糖尿病足（三）慢性并发症1、大血管病变210糖尿病并发症微血管并发症大血管并发症卒中冠心病糖尿病足视网膜病变肾脏病变糖尿病并发症微血管并发症大血管并发症卒中冠心病糖尿病足视网2111、大血管病变：动脉粥样硬化：引起心、脑血管疾病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化（下肢疼痛、感觉异常、间歇性跛行甚至肢体坏疽－导致截肢）。2、微血管病变：管腔直径小于100微米以下的毛细血管及微血管网。典型改变：微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚受累组织：视网膜、肾、神经、心肌1、大血管病变：212糖尿病肾病：毛细血管间肾小球硬化症，病程10年以上，是1型糖尿病患者的主要死亡原因。3种病理类型：结节性肾小球硬化：高度特异性弥漫性肾小球硬化：无特异性，最常见对肾功能影响最大渗出性病变：无特异性糖尿病肾病分期：5期。（UAER－尿白蛋白排泄率）糖尿病肾病：毛细血管间肾小球硬化症，病程10年以上，是1型糖213糖尿病肾病的分期I期：肾脏体积增大，肾小球滤过率升高II期：基底膜增厚，UAER正常，但运动后升高III期：早期肾病UAER20-200μg/min（正常<10μg/min）IV期：临床肾病UAER>200μg/min，即>300mg/24h，相当于尿蛋白总量>0.5g/24hV期：尿毒症期，多数肾单位闭锁，UAER降低，血肌酐、尿素氮升高，血压升高。糖尿病肾病的分期I期：肾脏体积增大，肾小球滤过率升高214

糖尿病视网膜病变分期标准(一）期别眼底检查所见背

景

期I

II

III有微动脉瘤或并有小出血点有黄白色“硬性渗出”有白色“软性渗出”（+）较少，易数（++）较多，不易数（+）较少，易数（++）较多，不易数（+）较少，易数（++）较多，不易数糖尿病视网膜病变分期标准(一）期别眼底检查所215

糖尿病视网膜病变分期标准（二）期别眼底检查所见增殖期

IVVVI眼底有新生血管或并有玻璃体出血眼底纤维血管增殖、玻璃体机化视网膜脱离、失明糖尿病视网膜病变分期标准（二）期别眼底检216正常眼底正常眼底217糖尿病(20114学时)课件218糖尿病(20114学时)课件2193、神经病变：周围神经病变：对称性，肢端感觉异常：手、袜套状分布，麻木、针刺、烧灼感、踏棉花感、痛觉过敏、静息痛。运动神经受累：肌无力、肌萎缩（手、足、大腿肌）、瘫痪。脑神经病变：少见动眼神经和展神经麻痹自主神经病变：胃轻瘫、神经原性膀胱、心动过速、直立性低血压、排汗异常等。3、神经病变：220糖尿病(20114学时)课件221糖尿病(20114学时)课件2224、眼部其它病变：屈光改变、白内障、青光眼、黄斑病等5、糖尿病足：足部感染、溃疡、和深层组织破坏。由神经营养和外伤共同引起Charcot关节。4、眼部其它病变：屈光改变、白内障、青光眼、黄223基本概念：

糖尿病足

是糖尿病患者足或下肢组织破坏的一种病理状态，是下肢血管病变、神经病变和感染共同作用的结果，皮肤到骨与关节的各层组织均可受累，最常见的足溃疡。基本概念：224糖尿病(20114学时)课件225糖尿病(20114学时)课件226糖尿病足糖尿病足227DiabetesandFootCareWorldDiabetesDay2005PutFeetFirst:PreventAmputationsDiabetesandFootCareWorldDi228关爱健康,积极防治糖尿病足千里之行始于足下一“失足”成千古恨关爱健康,积极防治糖尿病足千里之行始于足下一“失足”成229六、实验室检查六、实验室检查2301、尿糖测定：重要线索；受肾糖阈的影响。2、血葡萄糖测定：诊断主要依据血浆、血清血糖较全血血糖高15%。静脉血浆葡萄糖：3.9-6.1mmol/L血糖仪：毛细血管全血。3、葡萄糖耐量试验：OGTT:成人口服75克葡萄糖，0、30、60、120分钟后取血测定血糖水平4、糖化血红蛋白（HbA1c）和糖化血浆白蛋白（FA）测定:HbA1c3%-6%，8-12周血糖水平。FA反映2-3周血糖水平。（一）糖代谢异常严重程度或控制程度的检查：1、尿糖测定：重要线索；受肾糖阈的影响。（一）糖代谢异常严重231（二）胰岛B细胞功能检查：胰岛素和C肽测定空腹胰岛素5-20mU/L胰岛素分泌在30-60分钟