肾上腺素受体激动剂培训课件

肾上腺素受体激动剂肾上腺素受体激动剂1（优选）肾上腺素受体激动剂（优选）肾上腺素受体激动剂2CHCHNHβα123456肾上腺素受体激动药的基本结构P90第一节构效关系及分类CHCHNHβα123456肾上腺素受体激动药的基本结构P931.儿茶酚胺(catecholamines)属儿茶酚胺的药物有肾上腺素、去甲上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺。2.非儿茶酚胺属非儿茶酚胺的药物有间羟胺、麻黄碱、甲氧明、苯肾上腺素(新福林）。1.儿茶酚胺(catecholamines)43.儿茶酚胺的结构与药物作用强、弱及时间长、短有关。儿茶酚胺药物作用强，维持时间短，易被COMT灭活；非儿茶酚胺药物作用弱，维持时间长，不易被COMT灭活。4.碳原子上的氢被CH3取代后，不被MAO灭活，作用时间长，易被神经末梢摄取，并促进递质释放。如间羟胺、麻黄碱。3.儿茶酚胺的结构与药物作用强、弱及时间55.胺基上的氢被不同基团取代后，药物对、受体选择性产生改变。如H原子被CH3取代后，为肾上腺素，对1受体有活性。H原子被异丙基取代后，为异丙肾上腺素，对1、2受体有活性，对受体无活性。5.胺基上的氢被不同基团取代后，药物对、受体选择性产生改6分类1.受体激动药去甲肾上腺素、间羟胺、新福林、甲氧明2.、受体激动药肾上腺素、多巴胺、麻黄碱3.受体激动药异丙肾上腺素、多巴酚丁胺分类1.受体激动药7第二节α－R激动药〔来源及化学〕〔体内过程〕去甲肾上腺素（noradrenaline，NA）第二节α－R激动药〔来源及化学〕〔体内过程〕去甲肾上腺素8去甲肾上腺素肾上腺素间甲去甲肾上腺素3-甲氧-4–羟扁桃酸（VMA）图10－1去甲肾上腺素的代谢COMTMAOMAO去甲肾上腺素肾上腺素间甲去甲肾上腺素3-甲氧-4–羟扁桃9【给药途径】po（口服）无效Sc（皮下注射）或im（肌肉注射）吸收少一般ivgtt（静脉滴注）〔药理作用〕【给药途径】po（口服）无效〔药理作用〕10激动2受体,腺苷作用,肾激动α1R→收缩血管，通透性↓消除水肿不如AD(+)D1-R肾、肠、冠脉－舒张阵发性室上性心动过速，升压时通过迷走神经反射性心率减慢。间羟胺（metaraminol,

阿拉明aramine)肾上腺素受体激动药的基本结构较高浓度：(+)β1–R：心脏兴奋出血性）高浓度：血压：↑／↑（α-R）大量：↑／↑脉压差：不明显AD抗休克及平喘作用机制被COMT代谢,较少被MAO破坏,较少为神经摄取,故作用维持时间较长。皮肤、粘膜、α－－收缩1～3mg稀释后po收缩压维持在12kPa(90mmHg)1、血管α1β2血管收缩皮肤、粘膜＞肾＞肝、肠系膜＞骨骼肌激动2受体,腺苷作用,1、血管α1β2血管收缩皮肤、粘膜＞112.心脏β1心率↑传导↑离体：快整体：BP↑→减慢心排量：离体：增多整体：不明显HR：2.心脏β1心率↑传导↑离体：快整体：BP↑→减慢心排123.血压小量：收缩压↑＞舒张压脉压差：大较大量：舒张压↑＞收缩压↑脉压差：小3.血压小量：较大量：13〔临床应用〕1.休克收缩压维持在12kPa(90mmHg)2.药物中毒性低血压

氯丙嗪中毒首选药3.上消化道出血1～3mg稀释后po〔临床应用〕1.休克2.药物中毒性低血压3.上消化道出血14〔不良反应〕1.局部缺血和坏死防治1）不宜外漏2）热敷、普鲁卡因或酚妥拉明局部浸润注射〔不良反应〕1.局部缺血和坏死防治1）不宜外漏152.急性肾功衰竭〔不良反应〕防治保正尿量25ml.h-1↑〔禁忌〕高血压、动脉硬化、器质性心脏病、少尿、无尿2.急性肾功衰竭〔不良反应〕防治保正尿量25ml.h-1↑16间羟胺（metaraminol,

阿拉明aramine)小量：↑∕↓脉压差大肾血管收缩及肾血流量减少比NA更明显。属非儿茶酚胺的药物有间羟胺、麻黄碱、甲氧明、苯肾上腺素(新福林）。肾血管收缩及肾血流量减少比NA更明显。肌肉注射吸收较快，维持10~30min。α和β2受体,促进肝糖元分解.激动β2R↓通直接(+)α、β-R肌肉注射吸收较快，维持10~30min。高浓度：血压：↑／↑（α-R）α和β2受体,促进肝糖元分解.Sc（皮下注射）或im（肌肉注射）吸收少松驰支气管平滑肌→支气管扩张畅（noradrenaline，NA）激动肾小管D1受体，排Na+利尿。较高浓度：(+)β1–R：心脏兴奋血糖↑（弱）、耗氧↑儿茶酚胺的结构与药物作用强、弱及时间间羟胺（metaraminol,

阿拉明aramine)〔作用〕1.直接激动α、β－R2.促NA释放特点：1.不易被代谢，作用久

2.升压温和持久

3.不良反应少，可im

4.连用有快速耐受性间羟胺（metaraminol,

阿拉17去氧肾上腺素(Phenylephrine,neosynephrine)甲氧明(methoxamine)作用机制与间羟胺相似，不易被MAO灭活，与NA比较，升血压作用弱而持久，可用于抗休克治疗。静脉点滴、肌注均可。肾血管收缩及肾血流量减少比NA更明显。去氧肾上腺素(Pheny18[临床应用]1.防治腰麻、硬膜外麻及全身麻醉的低血压。2.阵发性室上性心动过速，升压时通过迷走神经反射性心率减慢。3.扩瞳，为快速短效扩瞳药，常用于眼底检查。兴奋瞳孔开大肌的1受体，使瞳孔扩大。比阿托品作用弱，不升高眼内压和调节麻痹。[临床应用]19第三节α、β－R激动药肾上腺素(adrenaline,AD)〔来源〕肾上腺髓质：Ad85%，NA15%NA苯乙胺-N-甲基转移酶AD

药用AD为肾上腺髓质提取或人工合成品第三节α、β－R激动药肾上腺素〔来源〕肾上腺髓质：Ad820[体内过程]AD口服吸收很少，口服后在碱性肠液、肠粘膜及肝内破坏。皮下注射吸收较慢，维持1h；肌肉注射吸收较快，维持10~30min。0.25~0.5mg/次，皮下注射极量1mg/次。心内注射0.25~0.5mg/次，用生理盐水稀释10倍。静脉注射或滴注0.5~1mg/次[体内过程]21心力↑、心率↑、传导↑、输出↑、耗氧↑、易心律失常β11.心脏：〔药理作用〕心力↑、心率↑、β11.心脏：〔药理作用〕222.血管：皮肤、粘膜、α－－收缩αβ肾、脾、肠脑、肺骨骼肌、肝冠脉α－－－－收缩αβ－－－－收缩弱β－－－－舒张β－－舒张激动2受体,腺苷作用,血压升高，提高灌注压.2.血管：皮肤、粘膜、α－－收缩αβ肾、脾、肠脑、肺骨骼233.血压小量：↑／0或↓脉压差：大大量：↑／↑脉压差：不明显一次给家犬iv1ug.kg-1血压呈双相反应3.血压小量：↑／0或↓脉压差：大大量：↑／↑脉压差：24↑α1血管收缩，毛细血管通透性↓，水肿↓抑制肥大细胞释放过敏物质与利尿药合用于急性肾功衰竭激动β1R→兴奋心脏→心输出量↑抑制外周组织摄取葡萄糖血糖↑1～3mg稀释后po肾上腺素、多巴胺、麻黄碱↑β2支气管平滑肌明显松弛平喘AD口服吸收很少，口服后在碱性肠液、肠粘膜及肝内破坏。比阿托品作用弱，不升高眼内压和调节麻痹。激动2受体,腺苷作用,直接(+)α、β-R(+)D1-R肾、肠、冠脉－舒张第三节α、β－R激动药第三节α、β－R激动药Sc（皮下注射）或im（肌肉注射）吸收少出血性）抑制肥大细胞释放过敏物质间羟胺（metaraminol,

阿拉明aramine)肾激动α1R→收缩血管，通透性↓肾血管扩张，血流量增加，肾小球滤过增加，尿量增加，肾功能改善。4.平滑肌β2β1αβ2α妊娠末期抑制子宫张力和收缩↑α1血管收缩，毛细血管通透性↓，水肿↓4.平滑肌β2β25↑β2支气管平滑肌明显松弛平喘↑α1血管收缩，毛细血管通透性↓，水肿↓抑制肥大细胞释放过敏物质对胃肠平滑肌，膀胱逼尿肌有抑制作用α和β2受体,促进肝糖元分解.抑制外周组织摄取葡萄糖血糖↑5.代谢4.平滑肌↑β2支气管平滑肌明显松弛平喘α和β226心室内注射〔应用〕1、心脏骤停心室内注射〔应用〕1、心脏骤停272、过敏性疾病1）过敏性休克（首选药）2）支气管哮喘急性发作2、过敏性疾病1）过敏性休克（首选药）2）支气管哮喘急性发作28

激动β1R→兴奋心脏→心输出量↑血压↑肾激动α1R→收缩血管，通透性↓上↓过敏性休克肾腺支气管粘膜水肿↓素↑呼抑制肥大细胞释放过敏介质吸→支气管哮喘激动β2R↓通松驰支气管平滑肌→支气管扩张畅AD抗休克及平喘作用机制激动β1R→兴奋心脏→心输出量↑AD抗293）血管神经性水肿荨麻疹3、与局麻药伍用局部止血3）血管神经性水肿3、与局麻药伍用30〔不良反应及禁忌〕1.心悸、烦躁、头痛、血压升高2.大量：血压↑↑－－－脑出血心律失常－－－心室纤颤3.禁忌症：高血压、动脉硬化、缺血性心脏病、心力衰竭、甲亢和糖尿病〔不良反应及禁忌〕1.心悸、烦躁、头痛、血压升高2.大量：血31肾上腺素（AD）舒缩血管兴心脏，过敏休克首选用。松弛气管促代谢，心跳骤停哮喘灵。肾上腺素（AD）32多巴胺(dopamine,DA)〔药理作用〕(+)αR,β1R,DR；对β2R几无低浓度：(+)D1-R肾、肠、冠脉－舒张1.心血管：较高浓度：(+)β1–R：心脏兴奋多巴胺(dopamine,DA)〔药理作用〕低浓度：1.心血33血压：

↑／0or↑高浓度：血压：↑／↑（α-R）2.肾脏：肾血管扩张，血流量增加，肾小球滤过增加，尿量增加，肾功能改善。激动肾小管D1受体，排Na+利尿。血压：↑／0or↑高浓度：血压：↑／↑（α-R）2.肾34〔临床应用〕1.各种休克（感染性，心源性，出血性）2.与利尿药合用于急性肾功衰竭〔临床应用〕1.各种休克（感染性，心源性，2.与利尿药合用35麻黄碱(ephedrine)特点

1.作用直接(+)α、β-R促进NA释放易快速耐受

2.性质稳定，可po.3.效应：缓慢、温和、持久4.中枢兴奋显著，易失眠麻黄碱(ephedrine)特点1.作用直接(+)36用于：

1.支气管哮喘预防和轻症的治疗2.防治某些低血压3.鼻塞4.荨麻疹、血管神经性水肿用于：2.防治某些低血压3.鼻塞4.荨麻疹、血管神经性水肿37第四节β－R激动药异丙肾上腺素(isoprenaline,IPA)〔来源〕〔体内过程〕1.吸收:PO无效.气雾剂吸入,舌下给药吸收较快.2.被COMT代谢,较少被MAO破坏,较少为神经摄取,故作用维持时间较长。第四节β－R激动药异丙肾上腺素(isoprenaline,I38〔药理作用〕(+)β1–R,(+)β2-R,对α-R几无1.心脏：激动1受体，其作用比NA、AD强。心力↑、HR↑↑、传导↑↑、耗氧↑2.血管：

骨骼肌＞内脏＞冠脉

3.血压：小量：↑∕↓脉压差大大量：↑∕↓舒张〔药理作用〕(+)β1–R,(+)β2-R,394.支气管:

消除水肿不如AD

(+)β2–R平滑肌舒张抑制过敏物质释放5.其他血糖↑（弱）、耗氧↑

4.支气管:40〔临床应用〕1.心脏骤停2.支气管哮喘急性发作（舌下或喷雾）3.房室传导阻滞4.感染性休克〔临床应用〕1.心脏骤停2.支气管哮喘急性发作3.房室传导阻41〔不良反应〕2.大量心律失常－－室颤1.常见：心悸、头晕3.冠心病、心肌炎、甲亢禁用

〔不良反应〕2.大量心律失常－－室颤1.常见：心悸、头晕3.42第三节α、β－R激动药效应：缓慢、温和、持久直接(+)α、β-R直接(+)α、β-RNA苯乙胺-N-甲基转移酶AD（noradrenaline，NA）αβ－－－－收缩弱出血性）非儿茶酚胺药物作用弱，维持时间长，不易被COMT灭活。抑制肥大细胞释放过敏介质吸→支气管哮喘抑制肥大细胞释放过敏物质血压升高，提高灌注压.α和β2受体,促进肝糖元分解.高浓度：血压：↑／↑（α-R）↑β2支气管平滑肌明显松弛平喘被COMT代谢,较少被MAO破坏,较少为神经摄取,故作用维持时间较长。皮肤、粘膜、α－－收缩高浓度：血压：↑／↑（α-R）骨骼肌＞内脏＞冠脉（noradrenaline，NA）间羟胺（metaraminol,

阿拉明aramine)气雾剂吸入,舌下给药吸收较快.抑制肥大细胞释放过敏物质直接(+)α、β-R↑α1血管收缩，毛细血管通透性↓，水肿↓高浓度：血压：↑／↑（α-R）消除水肿不如AD比阿托品作用弱，不升高眼内压和调节麻痹。血压↑效应：缓慢、温和、持久（noradrenaline，NA）肾上腺素、多巴胺、麻黄碱第三节α、β－R激动药消除水肿不如ADα和β2受体,促进肝糖元分解.心力↑、HR↑↑、传导↑↑、耗氧↑(adrenaline,AD)血压升高，提高灌注压.儿茶酚胺的结构与药物作用强、弱及时间较高浓度：(+)β1–R：心脏兴奋NA苯乙胺-N-甲基转移酶AD肾血管扩张，血流量增加，肾小球滤过增加，尿量增加，肾功能改善。激动2受体,腺苷作用,出血性）图10－1去甲肾上腺素的代谢比阿托品作用弱，不升高眼内压和调节麻痹。甲氧明肾上腺髓质：Ad85%，NA15%心脏：激动1受体，其作用比NA、AD强。被COMT代谢,较少被MAO破坏,较少为神经摄取,故作用维持时间较长。心悸、烦躁、头痛、血压升高高血压、动脉硬化、器质性心脏病、少尿、无尿松驰支气管平滑肌→支气管扩张畅直接(+)α、β-Rαβ－－－－收缩弱Sc（皮下注射）或im（肌肉注射）吸收少NA苯乙胺-N-甲基转移酶AD肾血管收缩及肾血流量减少比NA更明显。异丙肾上腺素(isoprenaline,IPA)甲氧明多巴酚丁胺(dobutamine)(+)β1-R用于：1.心脏手术后心排出量低的休克2.心肌梗死并发的心衰第三节α、β－R激动药间羟胺（metaraminol,

43肾上腺素受体激动剂肾上腺素受体激动剂44（优选）肾上腺素受体激动剂（优选）肾上腺素受体激动剂45CHCHNHβα123456肾上腺素受体激动药的基本结构P90第一节构效关系及分类CHCHNHβα123456肾上腺素受体激动药的基本结构P9461.儿茶酚胺(catecholamines)属儿茶酚胺的药物有肾上腺素、去甲上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺。2.非儿茶酚胺属非儿茶酚胺的药物有间羟胺、麻黄碱、甲氧明、苯肾上腺素(新福林）。1.儿茶酚胺(catecholamines)473.儿茶酚胺的结构与药物作用强、弱及时间长、短有关。儿茶酚胺药物作用强，维持时间短，易被COMT灭活；非儿茶酚胺药物作用弱，维持时间长，不易被COMT灭活。4.碳原子上的氢被CH3取代后，不被MAO灭活，作用时间长，易被神经末梢摄取，并促进递质释放。如间羟胺、麻黄碱。3.儿茶酚胺的结构与药物作用强、弱及时间485.胺基上的氢被不同基团取代后，药物对、受体选择性产生改变。如H原子被CH3取代后，为肾上腺素，对1受体有活性。H原子被异丙基取代后，为异丙肾上腺素，对1、2受体有活性，对受体无活性。5.胺基上的氢被不同基团取代后，药物对、受体选择性产生改49分类1.受体激动药去甲肾上腺素、间羟胺、新福林、甲氧明2.、受体激动药肾上腺素、多巴胺、麻黄碱3.受体激动药异丙肾上腺素、多巴酚丁胺分类1.受体激动药50第二节α－R激动药〔来源及化学〕〔体内过程〕去甲肾上腺素（noradrenaline，NA）第二节α－R激动药〔来源及化学〕〔体内过程〕去甲肾上腺素51去甲肾上腺素肾上腺素间甲去甲肾上腺素3-甲氧-4–羟扁桃酸（VMA）图10－1去甲肾上腺素的代谢COMTMAOMAO去甲肾上腺素肾上腺素间甲去甲肾上腺素3-甲氧-4–羟扁桃52【给药途径】po（口服）无效Sc（皮下注射）或im（肌肉注射）吸收少一般ivgtt（静脉滴注）〔药理作用〕【给药途径】po（口服）无效〔药理作用〕53激动2受体,腺苷作用,肾激动α1R→收缩血管，通透性↓消除水肿不如AD(+)D1-R肾、肠、冠脉－舒张阵发性室上性心动过速，升压时通过迷走神经反射性心率减慢。间羟胺（metaraminol,

阿拉明aramine)肾上腺素受体激动药的基本结构较高浓度：(+)β1–R：心脏兴奋出血性）高浓度：血压：↑／↑（α-R）大量：↑／↑脉压差：不明显AD抗休克及平喘作用机制被COMT代谢,较少被MAO破坏,较少为神经摄取,故作用维持时间较长。皮肤、粘膜、α－－收缩1～3mg稀释后po收缩压维持在12kPa(90mmHg)1、血管α1β2血管收缩皮肤、粘膜＞肾＞肝、肠系膜＞骨骼肌激动2受体,腺苷作用,1、血管α1β2血管收缩皮肤、粘膜＞542.心脏β1心率↑传导↑离体：快整体：BP↑→减慢心排量：离体：增多整体：不明显HR：2.心脏β1心率↑传导↑离体：快整体：BP↑→减慢心排553.血压小量：收缩压↑＞舒张压脉压差：大较大量：舒张压↑＞收缩压↑脉压差：小3.血压小量：较大量：56〔临床应用〕1.休克收缩压维持在12kPa(90mmHg)2.药物中毒性低血压

氯丙嗪中毒首选药3.上消化道出血1～3mg稀释后po〔临床应用〕1.休克2.药物中毒性低血压3.上消化道出血57〔不良反应〕1.局部缺血和坏死防治1）不宜外漏2）热敷、普鲁卡因或酚妥拉明局部浸润注射〔不良反应〕1.局部缺血和坏死防治1）不宜外漏582.急性肾功衰竭〔不良反应〕防治保正尿量25ml.h-1↑〔禁忌〕高血压、动脉硬化、器质性心脏病、少尿、无尿2.急性肾功衰竭〔不良反应〕防治保正尿量25ml.h-1↑59间羟胺（metaraminol,

阿拉明aramine)小量：↑∕↓脉压差大肾血管收缩及肾血流量减少比NA更明显。属非儿茶酚胺的药物有间羟胺、麻黄碱、甲氧明、苯肾上腺素(新福林）。肾血管收缩及肾血流量减少比NA更明显。肌肉注射吸收较快，维持10~30min。α和β2受体,促进肝糖元分解.激动β2R↓通直接(+)α、β-R肌肉注射吸收较快，维持10~30min。高浓度：血压：↑／↑（α-R）α和β2受体,促进肝糖元分解.Sc（皮下注射）或im（肌肉注射）吸收少松驰支气管平滑肌→支气管扩张畅（noradrenaline，NA）激动肾小管D1受体，排Na+利尿。较高浓度：(+)β1–R：心脏兴奋血糖↑（弱）、耗氧↑儿茶酚胺的结构与药物作用强、弱及时间间羟胺（metaraminol,

阿拉明aramine)〔作用〕1.直接激动α、β－R2.促NA释放特点：1.不易被代谢，作用久

2.升压温和持久

3.不良反应少，可im

4.连用有快速耐受性间羟胺（metaraminol,

阿拉60去氧肾上腺素(Phenylephrine,neosynephrine)甲氧明(methoxamine)作用机制与间羟胺相似，不易被MAO灭活，与NA比较，升血压作用弱而持久，可用于抗休克治疗。静脉点滴、肌注均可。肾血管收缩及肾血流量减少比NA更明显。去氧肾上腺素(Pheny61[临床应用]1.防治腰麻、硬膜外麻及全身麻醉的低血压。2.阵发性室上性心动过速，升压时通过迷走神经反射性心率减慢。3.扩瞳，为快速短效扩瞳药，常用于眼底检查。兴奋瞳孔开大肌的1受体，使瞳孔扩大。比阿托品作用弱，不升高眼内压和调节麻痹。[临床应用]62第三节α、β－R激动药肾上腺素(adrenaline,AD)〔来源〕肾上腺髓质：Ad85%，NA15%NA苯乙胺-N-甲基转移酶AD

药用AD为肾上腺髓质提取或人工合成品第三节α、β－R激动药肾上腺素〔来源〕肾上腺髓质：Ad863[体内过程]AD口服吸收很少，口服后在碱性肠液、肠粘膜及肝内破坏。皮下注射吸收较慢，维持1h；肌肉注射吸收较快，维持10~30min。0.25~0.5mg/次，皮下注射极量1mg/次。心内注射0.25~0.5mg/次，用生理盐水稀释10倍。静脉注射或滴注0.5~1mg/次[体内过程]64心力↑、心率↑、传导↑、输出↑、耗氧↑、易心律失常β11.心脏：〔药理作用〕心力↑、心率↑、β11.心脏：〔药理作用〕652.血管：皮肤、粘膜、α－－收缩αβ肾、脾、肠脑、肺骨骼肌、肝冠脉α－－－－收缩αβ－－－－收缩弱β－－－－舒张β－－舒张激动2受体,腺苷作用,血压升高，提高灌注压.2.血管：皮肤、粘膜、α－－收缩αβ肾、脾、肠脑、肺骨骼663.血压小量：↑／0或↓脉压差：大大量：↑／↑脉压差：不明显一次给家犬iv1ug.kg-1血压呈双相反应3.血压小量：↑／0或↓脉压差：大大量：↑／↑脉压差：67↑α1血管收缩，毛细血管通透性↓，水肿↓抑制肥大细胞释放过敏物质与利尿药合用于急性肾功衰竭激动β1R→兴奋心脏→心输出量↑抑制外周组织摄取葡萄糖血糖↑1～3mg稀释后po肾上腺素、多巴胺、麻黄碱↑β2支气管平滑肌明显松弛平喘AD口服吸收很少，口服后在碱性肠液、肠粘膜及肝内破坏。比阿托品作用弱，不升高眼内压和调节麻痹。激动2受体,腺苷作用,直接(+)α、β-R(+)D1-R肾、肠、冠脉－舒张第三节α、β－R激动药第三节α、β－R激动药Sc（皮下注射）或im（肌肉注射）吸收少出血性）抑制肥大细胞释放过敏物质间羟胺（metaraminol,

阿拉明aramine)肾激动α1R→收缩血管，通透性↓肾血管扩张，血流量增加，肾小球滤过增加，尿量增加，肾功能改善。4.平滑肌β2β1αβ2α妊娠末期抑制子宫张力和收缩↑α1血管收缩，毛细血管通透性↓，水肿↓4.平滑肌β2β68↑β2支气管平滑肌明显松弛平喘↑α1血管收缩，毛细血管通透性↓，水肿↓抑制肥大细胞释放过敏物质对胃肠平滑肌，膀胱逼尿肌有抑制作用α和β2受体,促进肝糖元分解.抑制外周组织摄取葡萄糖血糖↑5.代谢4.平滑肌↑β2支气管平滑肌明显松弛平喘α和β269心室内注射〔应用〕1、心脏骤停心室内注射〔应用〕1、心脏骤停702、过敏性疾病1）过敏性休克（首选药）2）支气管哮喘急性发作2、过敏性疾病1）过敏性休克（首选药）2）支气管哮喘急性发作71

激动β1R→兴奋心脏→心输出量↑血压↑肾激动α1R→收缩血管，通透性↓上↓过敏性休克肾腺支气管粘膜水肿↓素↑呼抑制肥大细胞释放过敏介质吸→支气管哮喘激动β2R↓通松驰支气管平滑肌→支气管扩张畅AD抗休克及平喘作用机制激动β1R→兴奋心脏→心输出量↑AD抗723）血管神经性水肿荨麻疹3、与局麻药伍用局部止血3）血管神经性水肿3、与局麻药伍用73〔不良反应及禁忌〕1.心悸、烦躁、头痛、血压升高2.大量：血压↑↑－－－脑出血心律失常－－－心室纤颤3.禁忌症：高血压、动脉硬化、缺血性心脏病、心力衰竭、甲亢和糖尿病〔不良反应及禁忌〕1.心悸、烦躁、头痛、血压升高2.大量：血74肾上腺素（AD）舒缩血管兴心脏，过敏休克首选用。松弛气管促代谢，心跳骤停哮喘灵。肾上腺素（AD）75多巴胺(dopamine,DA)〔药理作用〕(+)αR,β1R,DR；对β2R几无低浓度：(+)D1-R肾、肠、冠脉－舒张1.心血管：较高浓度：(+)β1–R：心脏兴奋多巴胺(dopamine,DA)〔药理作用〕低浓度：1.心血76血压：

↑／0or↑高浓度：血压：↑／↑（α-R）2.肾脏：肾血管扩张，血流量增加，肾小球滤过增加，尿量增加，肾功能改善。激动肾小管D1受体，排Na+利尿。血压：↑／0or↑高浓度：血压：↑／↑（α-R）2.肾77〔临床应用〕1.各种休克（感染性，心源性，出血性）2.与利尿药合用于急性肾功衰竭〔临床应用〕1.各种休克（感染性，心源性，2.与利尿药合用78麻黄碱(ephedrine)特点

1.作用直接(+)α、β-R促进NA释放易快速耐受

2.性质稳定，可po.3.效应：缓慢、温和、持久4.中枢兴奋显著，易失眠麻黄碱(ephedrine)特点1.作用直接(+)79用于：

1.支气管哮喘预防和轻症的治疗2.防治某些低血压3.鼻塞4.荨麻疹、血管神经性水肿用于：2.防治某些低血压3.鼻塞4.荨麻疹、血管神经性水肿80第四节β－R激动药异丙肾上腺素(isoprenaline,IPA)〔来源〕〔体内过程〕1.吸收:PO无效.气雾剂吸入,舌下给药吸收较快.2.被COMT代谢,较少被MAO破坏,较少为神经摄取,故作用维持时间较长。第四节β－R激动药异丙肾上腺素(isoprenaline,I81〔药理作用〕(+)β1–R,(+)β2-R,对α-R几无1.心脏：激动1受体，其作用比NA、AD强。心力↑、HR↑↑、传导↑↑、耗氧↑2.血管：

骨骼肌＞内脏＞冠脉

3.血压：小量：↑∕↓脉压差大大量：↑∕↓舒张〔药理作用〕(+)β1–R,(+)β2-R,824.支气管:

消除水肿不如AD