13级动医 兽医病理学

一、名词解释疾病:疾病是机体与外界致病因素相互作用而产生的损伤与抗下降及经济价值降低。病程：疾病从发生、发展到结束的过程称为病程。生产力降低是动物患病的标志之一血氧分压：以物理状态溶解于血浆中氧分子所产生的张力。血氧含量：体内100ml血液中，Hb的实际携氧量。100mlHb氧饱和度：指血红蛋白与氧结合的百分数含量之差缺氧：组织供氧不足或用氧障碍时，机体发生功能、代谢、形态结构改变的病理过程.发绀：低张性缺氧时,血液中脱氧血红蛋白≥5g%，使皮肤、可视粘膜呈青紫色.(>0.5C)代谢改变的病理过程。充血：机体某器官或局部组织的血液含量增多称为充血，可分为动脉性充血和静脉性充血两种。心力衰竭细胞：慢性肺淤血时，常在肺泡腔中见到胞浆内有含铁血黄素的巨噬细胞，因为慢性肺淤血多见于心力衰竭，因而又有“心力衰竭细胞”之称。槟榔肝：淤血较久时，由于淤血的肝组织伴发脂肪变性，故水肿:等渗性体液在细胞间隙积聚过多称为水肿。是许多疾病都可出现的病理过程。代谢性酸中毒：体内固定酸增多或碱性物质丧失过多引起血浆以[NaHCO3]原发性减少为特征的病理过程。CO2/和CO2血浆H2CO3球－管失平衡：在病理条件下，如果肾小球滤过率下降和/或肾小管重吸收增多，导致钠水潴留和细胞外液增多而发生水肿称为球-管失平衡虎斑心：心外膜下和心室乳头肌及肉柱的静脉血管周围发生脂变,呈黄色斑纹,未发生变性的心肌红褐色,红黄相间,似虎皮，称“虎斑心”。常见口蹄疫状，外观如煮熟的西米，故称“西米脾以称为“火腿脾”。一种特殊形态学变化。机化：当坏死的组织范围较大，不能完全吸收、再生或腐离脱落时，可以由坏死灶周围新生的毛细血管和成纤维细胞形成的肉芽组织逐渐生长进去，把坏死组织溶解和替代，最后形成瘢痕的过程。包囊形成：如果坏死组织不能被结缔组织完全替代机化时，则可以由周围的新生肉芽组织将坏死组织包裹起来。异型性：指肿瘤细胞形态和组织结构与起源组织不同程度的差异肝炎：指肝脏在某些致病因素的作用下，肝细胞变性，坏死或间质增生为特征的炎症过程。脱水属于漏出液。化脓性肾炎：指肾实质和肾盂的化脓炎症。化生：已分化成熟的组织细胞，在环境条件改变的情况下，在形态上和功能上转变为另一种成熟的组织细胞的过程，称为化生。有毛细血管的幼稚的结缔组织。机化:坏死组织、炎性渗出物、血凝块和血栓等病理产物，不能完全溶解或排出，由周围新生的肉芽组织取代，这一过程称为机化。变质：局部组织细胞发生变性和坏死。质地易脆的敖生物，成为菜花心（多见于丹毒病）绒毛心:浆液-纤维素性心包炎时，在心脏表面的渗出物，随心脏不断牵引形成纤维状的绒毛，称为“绒毛心”被机化，外观形如盔甲，称为“盔甲心恢复原有组织的结构和功能的过程称为再生。二、问答题肝脏的防御作用体现在哪里？1、药物解毒、尿素循环对氨的解毒作用、肝细胞合成谷光甘肽、库否氏细胞的吞噬作用及肝细胞表面的特殊受体的内吞作）疾病发生的外因物理性致病因素：（中暑）低温电离辐射低气压及噪声疾病发生的内因（三个方面：(一)机体对外界致病因素的反应性表现在以下几个方面：1.种属2.品种与品系3.年龄4.性别5.免疫性(二)机体的防御能力1．外部屏障:用。2．内部屏障淋巴结(2)吞噬细胞(3)肝脏和肾脏(4)血管屏障(5(6)胎盘屏障(三)遗传因素疾病发生的诱因：疾病发病的条件即诱因。包括社会因素、自然条件。缺氧死亡类型:低张性缺氧，血液性缺氧，组织性缺氧，循环性缺氧2，3-二磷酸甘油酸（2，3-diphosphoglyceyic2,3-DPG）CO2HbO2反之，左移。低张性缺氧的血气变化特点：血氧容量正常。一氧化碳中毒机理：与Hb210一氧化碳中毒既妨碍血红蛋白与氧的结合，又妨碍氧气的释放。病理变化： 樱桃红色解救措施：通风、吸氧、高压氧舱等高铁血红蛋白血症机理（可能考机理（）血红蛋白的二价铁，在氧化剂的作(methemoglobin,HbFe3+OH，MHb)，高铁血红蛋白的三价铁因与羟基牢固结合而丧失携带氧的能力。（2）血红蛋白分子的四个二价铁中有一部分氧化为三价铁后还能使剩余的Fe2氧。临床常见于亚硝酸盐中毒、磺胺中毒。病理变化：可视黏膜黑、紫色，血液酱油色或咖啡色解毒：美兰或甲苯胺静脉注射血红蛋白与氧的亲和力异常情况：2,3-DPG等张性缺氧血气变化特点：等张性缺氧时，血氧分压、血氧饱和度正常，血氧含量、血氧容量和动静脉血氧含量差均降低。循环性缺氧血气变化特点组织性缺氧血气变化特点：正常，动静脉血氧含量差降低。产生EPEP某些肿瘤细胞，均可产生并释放EP。近年来新发现的EP：白细胞介素-1、白细胞介素-6 瘤坏死因子 巨噬细胞炎性蛋-1 干扰素发热时体温上升的基本环节（发热的机制：①、内生致热原的信息传递产EPEP②、体温调节中枢调定点的上移EP在血液中产生、释放后，促使体温调节中枢释放发热中枢介能受抑，继而冷敏神经元兴奋，导致体温调定点上移。③、调温反应发热的生物学意义(作业)（详见打印）体温调节中枢功能障碍血栓的类型：白色血栓，混合血栓，红色血栓色血栓5.心、血管内膜损伤形成血栓的机理：出血性梗死形成的条件:、动脉闭塞、高度淤血栓子运行的途径：水肿发生的原因和机理：1.血管内外液体交换失平衡引起细胞间液生成过多水肿发生的原因和机理：1.血管内外液体交换失平衡引起细胞间液生成过多肾排酸保碱的方式：表现为近曲小管重吸收HC03和集合管内尿的酸化、NH4+的排出；近曲小管重吸收HCO3-、远曲NH3NH4+心肌褐色萎缩：心肌细胞纤维变细，细胞核变成短杆状、深染，细胞核两断出现棕褐色脂褐素颗粒肾颗粒变性时镜检，肾小管上皮细胞肿大，界限不清，胞浆内有大量淡红色的颗粒，管腔狭小，星芒状。判断细胞坏死的依据：核浓缩，核碎裂，核溶解消失脂肪坏死脑的坏死是液化性坏死骨组织愈合的过程：第一阶段，血肿的形成。第二阶段，纤维性骨痂的形成。第三阶段，骨性骨痂的形成。第四阶段，骨的改建。肺结核的四层结构23.4.纤维结缔组织。胶原纤维和数量不等的成纤维细胞。显微镜下四层分别是炎性细胞，病理性再生的类型？（1）完全再生再生的细胞、组织在结构和功能上与原有组织、细胞完全相同。不完全再生缺损的组织不能完全由结构和功能相同过度的疤痕形成疤痕疙瘩等。影响再生的因素有那些？全身因素：年龄、营养(如VC)、激素局部因素：伤口感染、局部血液循环、神经支配、电离辐射肉芽组织的功能？抗感染和保护创面机化血凝块、坏死组织及其他异物填补伤口或缺损，使断裂组织接合起来创伤愈合基本过程：1、创伤早期变化，组织坏死出血，炎性渗23成。4、表皮及其他组织的再生。炎症的局部临床表现炎症的局部临床表现为红、肿、热、痛、机能障碍。和细胞反应。炎症渗出性炎症根据渗出物的不同又分为卡他性炎症，浆液性炎症，纤维性炎症，化脓性炎症和出血性炎症。炎性的生理学意义：见打印的资料肿瘤组织的异型性是诊断良恶性肿瘤的依据。良性肿瘤：分化程度高，异型性小，与源发组织结构相似。恶性肿瘤：分化程度低，异型性大，与源发组织差异很大。肿瘤细胞的异型性：细胞形态、细胞核、细胞浆肿瘤的扩散主要是通过直接蔓延和转移两种方式进行的。肿瘤组织与正常组织的区别；肿瘤性增生具有异常的形态、代谢和功能；失去分化成熟的能力；生长过速，具有自主性生长；对细胞增殖的控制缺乏应答反应；与机体不协调，有害无益。非肿瘤性增生（生理、炎症、损伤、修复）有一定限度，原因消除后不再继续，分化成熟。鳞状细胞癌发生部位眼观及镜检；部位：见于皮肤、唇喉、子宫颈、阴道、食管、甲状腺、胆管大体：外观呈菜花状、溃疡状或不规则形生长较缓慢。鸡马立克氏病与鸡白血病的区别：鸡马立克氏病分为（1）神经型，2.内脏型3.皮肤型4.眼型病理特点：在病鸡的外周神经、眼睛的虹膜、内脏、皮肤等部位以淋巴组织增生而形成的多形态淋巴细胞瘤。鸡的白血病由RNA32.3.弥散型心等。氏病的法氏囊间质内淋巴样细胞增生所造成的淋巴滤泡萎缩是显著不同的。左心衰竭：见于冠状动脉硬化性心脏病，主动脉瓣口、二尖瓣闭锁不全。引起肺淤血。肺淤血镜检：肺泡壁毛细血管充血，肺泡腔充满淡红色水肿液，可见心力衰竭细胞，心肌纤维变性，坏死。右心力衰竭；常见于肺动脉高压、心肌炎、三尖瓣、肺动脉狭窄或闭锁不全。由于右心室排血障碍，腔静脉回流受阻，故常引起体循环淤血，肝淤血。大量红细胞，肺泡腔内出现淡红色的浆液和数量不等的红细胞。胞。质地易脆的敖生物，成为菜花心（多见于丹毒病）心包炎根据发病的原因可以分为浆液-纤维素性心包炎和创伤性心包炎。急性肾小球肾炎又叫大红肾慢性肾小球肾炎又叫皱缩肾间质性间质性肾炎又叫白斑肾化脓性肾炎按病原菌的感染途径分为肾盂肾炎和栓子性化脓性肾炎化脓性肾炎细菌感染途径：尿源性（上行性）感染，血源性（下行性）感染亚急性肾小球肾炎病理变化：眼观：体积稍肿大，呈苍白或淡黄色，柔软，表面光滑，被膜粘连。 镜检：囊壁层细胞增生，清晰的新月体或半月体重量增加。后期体积缩小，边缘锐利，重量减轻。镜检，正常结构消失，实质被增生的结节组织分割成许多大小不等的小岛为“假小肝硬变的发生机理：肝硬变的发生、发展与转归是一持续过程。早期无明显的临床表现，对机体产生的影响小，晚期则表现出严重的临床症状，对机体影响较大。主要表现为门脉高压和肝功能不全。1网状内皮细胞增生，是脾脏体积明显肿大，发生淤血。临床：食欲不振B、消化机能障碍：由于门静脉高压所导致胃肠道严重淤血，水肿。则影响胃肠道的分泌和呼吸功能，引起慢性胃肠炎。临床症状：腹泻C、脱水，见于后期，液体澄清，淡黄色，量可达数十升。腹水产生的机理：A、门静脉高压使门静脉系统的毛细血管流体静压升高，管壁通透性增大液体渗入腹腔。B、肝细胞合成蛋白质减少，引起地蛋白学血症，血浆胶体渗透压降低。C、肝脏灭活作用减少，引起低蛋白症，血浆胶体渗透压降低。D、肝硬变时，纤维组织增生，使门静脉周围的淋巴管受压，造成淋巴液回流受阻，大量淋巴液从被膜漏出主腹腔，从而引起腹水。2、肝功能障碍）A、白蛋白合成不足使血浆胶体渗透压降低，免疫力下降。B、凝血物质合成下降，有明显的（2）胆色素代谢障碍：出现的黄胆是肝性黄胆和胆后性黄胆，干细胞变性坏死，胆汁排出受阻，造成血中胆红素增加，引起胆（3）灭活机能降低：水电解质平衡障碍，从而引起水肿腹水的发（（5（6、肝性脑病：是最严重的合并症，也是肝功能极度衰竭的表现。特别是血氨浓度升高，是动物死亡的直接原因。有浆液性渗出性渗出