有机磷农药及一氧化碳中毒课件

中毒河北医科大学第三医院ICU董士民中毒河北医科大学第三医院ICU第二节农药中毒农药（pesticide）:防止、控制、或消灭一切虫害的化学物质或化合物。全世界目前已经登记的农药有效成分已经有上千种我国目前使用的农药也接近一千种制剂产品3000多种有60%以上是混配农药几乎都含有有机磷第二节农药中毒农药（pesticide）:防止、控制、或消有机磷农药的性状分类有机磷农药中毒病因有机磷农药的吸收与代谢有机磷农药中毒发病机制有机磷农药中毒临床表现有机磷农药中毒实验室检查有机磷农药中毒治疗有机磷农药中毒预防一、有机磷杀虫药中毒有机磷农药的性状分类一、有机磷杀虫药中毒有机磷农药的性状大都呈油状或结晶状色泽由淡黄至棕色稍有挥发性，且有蒜味除敌百虫外，一般难溶于水，不易溶于多种有机溶剂在碱性条件下易分解失效常用的剂型有乳剂、油剂和粉剂等有机磷农药的性状大都呈油状或结晶状剧毒:LD50＜10mg/kg

甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)、八甲磷高毒:LD50＜10~100mg/kg

甲基对硫磷、甲胺磷、氧化乐果、敌敌畏中毒:LD50＜100~1000mg/kg

敌百虫、乐果、乙硫磷、倍硫磷、二嗪农低毒:LD50＜1000~5000mg/kg，马拉硫磷(4049)有机磷农药的分类有机磷农药的分类中毒病因使用性中毒生产性中毒生活中毒

中毒病因使用性中毒生产、运输、保管和使用农药不当:生产过程中，设备、工艺落后或管理不善，出现跑、冒、滴、漏，包装时，徒手操作；运输和销售时，包装破损；使用时，缺乏个人防护、施药器械溢漏、逆风喷洒、衣服和皮肤污染后未及时清洗等生活性中毒:服毒自杀、误服农药或摄入被污染的水源和食物、水果等生产过程中毒应用杀虫剂过程中毒生产、运输、保管和使用农药不当:生产过程中，设备、工艺落后或有机磷农药的吸收与代谢吸收胃肠道呼吸道皮肤和粘膜有机磷农药的吸收与代谢吸收分布全身各脏器肝内浓度最高其次为肾、肺、脾等脏器肌肉和脑组织最少分布代谢：主要在肝脏内代谢进行生物转化但一般氧化后毒性反而增强如对硫磷通过肝细胞微粒体的氧化酶系统氧化为对氧磷，其抑制胆碱酯酶的作用要比对硫磷强300倍代谢：有机磷农药的排泄有机磷农药吸收后6～12小时血中浓度达到高峰24小时内通过肾脏由尿排泄48小时后完全排出体内有机磷农药的排泄有机磷农药吸收后

发病机制有机磷农药能抑制体内许多酶，但对人的毒性作用主要表现在抑制胆碱酯酶

发病机制有机磷农药能抑制体内许多酶，但对人的毒性作用主要主要机制抑制人畜乙酰胆碱酯酶的活性，引起体内乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致胆碱能神经先兴奋后衰竭而发生一系列中毒表现主要机制抑制人畜乙酰胆碱酯酶的活性，引起体内乙酰胆碱蓄积，使体内乙酰胆碱酯酶分真性和假性两类真性乙酰胆碱酯酶：主要存在于中枢神经系统的灰质、红细胞、交感神经节和运动终板中，水解乙酰胆碱作用最强假性胆碱酯酶：即丁酰胆碱酯酶，存在于中枢神经白质和血清、肝、肠粘膜下层和一些腺体中，能水解丁酰胆碱，也能水解乙酰胆碱和丙酰胆碱，但作用较弱。并在严重肝功能损害时其活力下降有机磷农药中毒时，两种胆碱酯酶都可被抑制体内乙酰胆碱酯酶分真性和假性两类有机磷农药的毒性作用有机磷农药的毒性作用是与乙酰胆碱酯酶的酯解部位结合成磷酰化胆碱酯酶，后者比较稳定，且无分解乙酰胆碱能力；从而使乙酰胆碱积蓄引起胆碱能神经先兴奋后抑制的一系列症状，严重者可引起昏迷以至呼吸衰竭而死亡长期接触有机磷杀虫剂时，胆碱酯酶活力可明显下降，而临床症状常较轻，可能与人体对积蓄的乙酰胆碱耐受性增高有关有机磷农药的毒性作用有机磷农药的毒性作用是与乙酰胆碱酯酶的酯

临床表现主要临床表现毒蕈碱样表现烟碱样表现中枢神经系统表现特殊临床表现迟发型脑病中间型综合征局部表现

临床表现主要临床表现毒蕈碱样表现毒蕈碱样表现

主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似于毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加以及心血管和眼部异常主要表现有：恶心、呕吐、腹痛、多汗，以及流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小，支气管痉挛和分泌增加、咳嗽、气促，严重患者出现肺水肿毒蕈碱样表现

主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似于毒蕈碱作用烟碱样表现对横纹肌的作用乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过多蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。全身紧缩、有压迫感，而后可发生肌力减退和瘫痪。呼吸麻痹可引起呼吸衰竭。对交感神经节的作用受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。

烟碱样表现对横纹肌的作用中枢神经系统表现中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷

中枢神经系统表现中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲特殊临床表现个别急性中毒患者在重度中毒症状消失后2～3周发生迟发性脑病，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等症状目前认为可能是由于有机磷杀虫剂抑制神经靶酯酶（NTE）并使其老化所致特殊临床表现个别急性中毒患者在重度中毒症状消失后2～3周发生特殊临床表现中间型综合征：即指少数病人在急性中毒症状缓解后和迟发性脑病发生前，约在急性中毒后24～96小时突然死亡其发生机制与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经-肌肉接头处突触后的功能有关死亡前可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹，可出现面瘫等表现

特殊临床表现中间型综合征：即指少数病人在急性中毒症状缓解后和局部表现敌敌畏、敌百虫、对硫磷等接触皮肤后可引起过敏性皮炎、并可出现水泡和剥脱性皮炎等有机磷农药滴入眼部可引起结膜充血和瞳孔缩小

局部表现敌敌畏、敌百虫、对硫磷等接触皮肤后可引起过敏性皮炎、中毒分级轻度中毒:有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、无力、瞳孔缩小。血胆碱酯酶活性50%～70%。中度中毒:上述症状加重，还有肌束颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清楚或模糊。血胆碱酯酶活性30%～50%。重度中毒:除上述症状外，并有肺水肿、昏迷、呼吸麻痹或脑水肿、大小便失禁等。血胆碱酯酶活性30%以下。中毒分级轻度中毒:

实验室检查

实验室检查

⒈全血胆碱酯酶活力测定是诊断本病的特异性实验室指标，对于判断中毒程度、疗效及患者预后均极为重要以正常人血胆碱酯酶活力值为100%，急性有机磷农药中毒时轻度中毒为70%～50%；中度为50%～30%；重度<30%。亦可作为慢性中毒者的生化监测指标

⒈全血胆碱酯酶活力测定

⒉尿中有机磷农药分解产物测定对硫磷和甲基对硫磷在体内氧化分解生成对硝基酚由尿中排出敌百虫中毒时在尿中出现三氯乙醇这些代谢产物的测定均有助于中毒的诊断

⒉尿中有机磷农药分解产物测定

诊断

诊断主要依据是有机磷农药接触史上述临床表现有关实验室检查主要依据是有机磷农药接触史

治疗

治疗

一、迅速清除毒物中止毒物接触——离开现埸、脱去污染的衣服、清洗皮肤等清除尚未吸的毒物——洗胃、导泻等口服中毒者可用清水、2%碳酸氢钠（敌百虫忌用）或1：5000的高锰酸钾洗胃一、迅速清除毒物中止毒物接触——离开现埸、脱去污染的衣服、清二、紧急复苏OPI常死于肺水肿，呼吸机麻痹、呼吸中枢衰竭对于上述患者，应紧急采取急救措施：清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅给氧，根据病情给予机械通气肺水肿应用阿托品，不能应用氨茶碱或吗啡心脏骤停，立即行心肺复苏术二、紧急复苏OPI常死于肺水肿，呼吸机麻痹、呼吸中枢衰竭三、尽早应用特效解毒药胆碱酯酶复活剂——是一种肟类化合物，能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性其代表药有：解磷定（PAM）氯磷定（PAM-Cl）双复磷（DMO4）双解磷（TMB4）甲磺磷定（P4S）三、尽早应用特效解毒药胆碱酯酶复活剂——是一种肟类化合物，能胆碱酯酶复活剂应用注意事项胆碱酯酶复活剂对解除烟碱样毒性作用较为明显，但对各种有机磷农药的疗效并非一致胆碱酯酶复活剂应尽早应用，对已老化的胆碱酯酶无复活作用，因此慢性中毒者应以阿托品治疗为主或两药合用胆碱酯酶复活剂的主要副作用有短暂的眩晕、视力模糊、复视、血压升高等用量过大可引起呼吸抑制、心动过速、早搏等。个别可发生中毒性肝损害胆碱酯酶复活剂应用注意事项胆碱酯酶复活剂对解除烟碱样毒性作用

特效解毒剂:抗胆碱药阿托品阿托品能与乙酰胆碱争夺胆碱受体，起到阻断乙酰胆碱的作用阿托品具有阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统毒蕈碱受体的作用，对缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制有效；但对烟碱样症状无效，亦不能恢复胆碱酯酶的活力阿托品的剂量可根据病情每10～30分钟至1～2小时给药一次，直至毒蕈碱样症状明显好转或出现“阿托品化”后根据病情调整剂量与给药间隔特效解毒剂:抗胆碱药阿托品阿托品能与乙酰胆碱争夺胆碱受体阿托品化：即有机磷农药中毒患者经用阿托品治疗后临床出现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺部湿罗音消失及心率加快等表现阿托品中毒：主要表现有瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留等

阿托品化：即有机磷农药中毒患者经用阿托品治疗后临床出现瞳孔较有机磷中毒最理想的治疗是胆碱酯酶复活剂与阿托品两药合用。轻度中毒者亦可单用前者，两药合用时要减少阿托品的用量，以免阿托品中毒为防复发，重度中毒者中毒症状缓解后应逐步减少解毒药用量，直至症状消失后停药，一般至少需3～7天有机磷中毒最理想的治疗是胆碱酯酶复活剂与阿托品两药合用。轻度四、对症治疗休克、急性肺水肿、中毒性心肌炎、心脏骤停等是有机磷农药中毒的主要死亡原因故对症治疗应以维持正常心肺功能为重点，保持呼吸道通畅，正确氧疗及应用人工呼吸机

四、对症治疗休克、急性肺水肿、中毒性心肌炎、心脏骤停等是有机预防生产和喷洒有机磷农药应严格执行各种操作规程，做好个人防护普及防治中毒知识有关有员定期体检，监测全血胆碱酯酶活力

预防生产和喷洒有机磷农药应严格执行各种操作规程，做好个人防护小结有机磷农药中毒的机制主要是抑制胆碱酯酶其临床表现为：

毒蕈碱样表现、烟碱样表现、中枢神经系统表现迟发型脑病、中间型综合征局部表现有机磷农药中毒的特效解毒剂是胆碱酯酶复能剂及阿托品小结有机磷农药中毒的机制主要是抑制胆碱酯酶

第三节

急性一氧化碳中毒

第三节急性一氧化碳中毒

病因工业生产：炼钢、炼焦、烧窑，煤气管道漏气，室内试内燃机，放炮，瓦斯爆炸等产生CO日常生活：吸烟、煤炉燃气加热器、失火现场等病因工业生产：炼钢、炼焦、烧窑，煤气管道漏气，室内试内燃机发病机制

主要引起组织缺氧

CO＋HbCOHb（85%）CO与Hb的亲和力比O2与Hb的亲和力大240倍COHb是O2Hb解离速度的1/3600发病机制CO与含二价铁的肌球蛋白结合,损害线粒体功能CO与细胞色素氧化酶的二价铁结合影响细胞呼吸和氧化过程发病机制CO与含二价铁的肌球蛋白结合,损害线粒体功能发病机制病理脑：脑内小血管迅速麻痹、扩张，ATP迅速耗尽---脑水肿，迟发性脑病（脑血栓形成、脑皮质和基底节局灶性缺血坏死及广泛的脱髓鞘病变）心：缺血性损害或心内膜下多发性梗死病理脑：脑内小血管迅速麻痹、扩张，ATP迅速耗尽---脑水

临床表现轻度中毒:COHb＞10%～20%。表现为剧烈头痛、头晕、心悸、四肢乏力、恶心、呕吐、口唇黏膜呈樱桃红色，重者嗜睡、意识模糊、视物不清、感觉迟钝、谵妄、幻觉、抽搐等脱离环境吸入新鲜空气或氧疗，症状很快消失临床表现轻度中毒:COHb＞10%～20%。表现为剧烈头中度中毒:COHb＞30%～40%。表现为呼吸困难、意识丧失、昏迷，但对疼痛刺激可有反应，瞳孔对光反射和角膜反射迟钝，腱反射减弱，呼吸、血压和脉搏可有改变经氧疗可恢复正常且无明显并发症

临床表现中度中毒:COHb＞30%～40%。表现为呼吸困难、意识丧重度中毒：COHb＞50%。深昏迷，各种反射消失去大脑皮层状态：患者可以睁眼，但无意识，不语，不动，不主动进食或大小便，呼之不应，推之不动，肌张力增强

临床表现重度中毒：COHb＞50%。深昏迷，各种反射消失临床表现

迟发脑病精神意识障碍：痴呆木僵、谵妄或去大脑皮层状态锥体外系神经障碍：出现震颤麻痹综合征（表情淡漠、四肢肌张力增强、静止性震颤、前冲步态）锥体系神经损害：偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等大脑皮质局灶性功能障碍：失语、失明、继发性癫痫等脑神经及周围神经损害：视神经萎缩、听神经损害及周围神经病变等迟发脑病精神意识障碍：痴呆木僵、谵妄或去大脑皮层状态实验室检查血液COHb测定：加减法，分光镜检查法脑电图检查：弥漫性低波幅慢波，与缺氧性脑病进展相平行头部CT检查：可见病理性密度减低区实验室检查血液COHb测定：加减法，分光镜检查法

诊断

吸入高浓度CO接触史

CNS损害的症状体征实验室检查（特别是COHb测定）

注意：动脉血气分析和动脉血氧饱和度（脉冲法）不能作为诊断指标诊断吸入高浓度CO接触史鉴别诊断

其他昏迷原因鉴别

脑血管意外脑震荡糖尿病酮症酸中毒鉴别诊断其他昏迷原因鉴别

治疗1.终止CO吸入：脱离中毒环境，保持呼吸道通畅，转移到空气新鲜处2.氧疗：吸氧、高压氧舱治疗3.机械通气：呼吸停止时，应行气管插管，机械通气4.防止脑水肿：甘露醇速尿糖皮质激素地西泮止抽人工冬眠疗法5.促进脑细胞代谢：能量合剂胞二磷胆碱6.防治并发症和后发症：定时翻身拍背以防压疮和坠积性肺炎加强营养支持降温治疗1.终止CO吸入：脱离中毒环境，保持呼吸道通畅，转移到小结CO中毒的发病机制CO中毒的临床表现CO中毒的诊断及治疗要点小结CO中毒的发病机制中毒河北医科大学第三医院ICU董士民中毒河北医科大学第三医院ICU第二节农药中毒农药（pesticide）:防止、控制、或消灭一切虫害的化学物质或化合物。全世界目前已经登记的农药有效成分已经有上千种我国目前使用的农药也接近一千种制剂产品3000多种有60%以上是混配农药几乎都含有有机磷第二节农药中毒农药（pesticide）:防止、控制、或消有机磷农药的性状分类有机磷农药中毒病因有机磷农药的吸收与代谢有机磷农药中毒发病机制有机磷农药中毒临床表现有机磷农药中毒实验室检查有机磷农药中毒治疗有机磷农药中毒预防一、有机磷杀虫药中毒有机磷农药的性状分类一、有机磷杀虫药中毒有机磷农药的性状大都呈油状或结晶状色泽由淡黄至棕色稍有挥发性，且有蒜味除敌百虫外，一般难溶于水，不易溶于多种有机溶剂在碱性条件下易分解失效常用的剂型有乳剂、油剂和粉剂等有机磷农药的性状大都呈油状或结晶状剧毒:LD50＜10mg/kg

甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)、八甲磷高毒:LD50＜10~100mg/kg

甲基对硫磷、甲胺磷、氧化乐果、敌敌畏中毒:LD50＜100~1000mg/kg

敌百虫、乐果、乙硫磷、倍硫磷、二嗪农低毒:LD50＜1000~5000mg/kg，马拉硫磷(4049)有机磷农药的分类有机磷农药的分类中毒病因使用性中毒生产性中毒生活中毒

中毒病因使用性中毒生产、运输、保管和使用农药不当:生产过程中，设备、工艺落后或管理不善，出现跑、冒、滴、漏，包装时，徒手操作；运输和销售时，包装破损；使用时，缺乏个人防护、施药器械溢漏、逆风喷洒、衣服和皮肤污染后未及时清洗等生活性中毒:服毒自杀、误服农药或摄入被污染的水源和食物、水果等生产过程中毒应用杀虫剂过程中毒生产、运输、保管和使用农药不当:生产过程中，设备、工艺落后或有机磷农药的吸收与代谢吸收胃肠道呼吸道皮肤和粘膜有机磷农药的吸收与代谢吸收分布全身各脏器肝内浓度最高其次为肾、肺、脾等脏器肌肉和脑组织最少分布代谢：主要在肝脏内代谢进行生物转化但一般氧化后毒性反而增强如对硫磷通过肝细胞微粒体的氧化酶系统氧化为对氧磷，其抑制胆碱酯酶的作用要比对硫磷强300倍代谢：有机磷农药的排泄有机磷农药吸收后6～12小时血中浓度达到高峰24小时内通过肾脏由尿排泄48小时后完全排出体内有机磷农药的排泄有机磷农药吸收后

发病机制有机磷农药能抑制体内许多酶，但对人的毒性作用主要表现在抑制胆碱酯酶

发病机制有机磷农药能抑制体内许多酶，但对人的毒性作用主要主要机制抑制人畜乙酰胆碱酯酶的活性，引起体内乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致胆碱能神经先兴奋后衰竭而发生一系列中毒表现主要机制抑制人畜乙酰胆碱酯酶的活性，引起体内乙酰胆碱蓄积，使体内乙酰胆碱酯酶分真性和假性两类真性乙酰胆碱酯酶：主要存在于中枢神经系统的灰质、红细胞、交感神经节和运动终板中，水解乙酰胆碱作用最强假性胆碱酯酶：即丁酰胆碱酯酶，存在于中枢神经白质和血清、肝、肠粘膜下层和一些腺体中，能水解丁酰胆碱，也能水解乙酰胆碱和丙酰胆碱，但作用较弱。并在严重肝功能损害时其活力下降有机磷农药中毒时，两种胆碱酯酶都可被抑制体内乙酰胆碱酯酶分真性和假性两类有机磷农药的毒性作用有机磷农药的毒性作用是与乙酰胆碱酯酶的酯解部位结合成磷酰化胆碱酯酶，后者比较稳定，且无分解乙酰胆碱能力；从而使乙酰胆碱积蓄引起胆碱能神经先兴奋后抑制的一系列症状，严重者可引起昏迷以至呼吸衰竭而死亡长期接触有机磷杀虫剂时，胆碱酯酶活力可明显下降，而临床症状常较轻，可能与人体对积蓄的乙酰胆碱耐受性增高有关有机磷农药的毒性作用有机磷农药的毒性作用是与乙酰胆碱酯酶的酯

临床表现主要临床表现毒蕈碱样表现烟碱样表现中枢神经系统表现特殊临床表现迟发型脑病中间型综合征局部表现

临床表现主要临床表现毒蕈碱样表现毒蕈碱样表现

主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似于毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加以及心血管和眼部异常主要表现有：恶心、呕吐、腹痛、多汗，以及流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小，支气管痉挛和分泌增加、咳嗽、气促，严重患者出现肺水肿毒蕈碱样表现

主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似于毒蕈碱作用烟碱样表现对横纹肌的作用乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过多蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。全身紧缩、有压迫感，而后可发生肌力减退和瘫痪。呼吸麻痹可引起呼吸衰竭。对交感神经节的作用受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。

烟碱样表现对横纹肌的作用中枢神经系统表现中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷

中枢神经系统表现中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲特殊临床表现个别急性中毒患者在重度中毒症状消失后2～3周发生迟发性脑病，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等症状目前认为可能是由于有机磷杀虫剂抑制神经靶酯酶（NTE）并使其老化所致特殊临床表现个别急性中毒患者在重度中毒症状消失后2～3周发生特殊临床表现中间型综合征：即指少数病人在急性中毒症状缓解后和迟发性脑病发生前，约在急性中毒后24～96小时突然死亡其发生机制与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经-肌肉接头处突触后的功能有关死亡前可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹，可出现面瘫等表现

特殊临床表现中间型综合征：即指少数病人在急性中毒症状缓解后和局部表现敌敌畏、敌百虫、对硫磷等接触皮肤后可引起过敏性皮炎、并可出现水泡和剥脱性皮炎等有机磷农药滴入眼部可引起结膜充血和瞳孔缩小

局部表现敌敌畏、敌百虫、对硫磷等接触皮肤后可引起过敏性皮炎、中毒分级轻度中毒:有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、无力、瞳孔缩小。血胆碱酯酶活性50%～70%。中度中毒:上述症状加重，还有肌束颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清楚或模糊。血胆碱酯酶活性30%～50%。重度中毒:除上述症状外，并有肺水肿、昏迷、呼吸麻痹或脑水肿、大小便失禁等。血胆碱酯酶活性30%以下。中毒分级轻度中毒:

实验室检查

实验室检查

⒈全血胆碱酯酶活力测定是诊断本病的特异性实验室指标，对于判断中毒程度、疗效及患者预后均极为重要以正常人血胆碱酯酶活力值为100%，急性有机磷农药中毒时轻度中毒为70%～50%；中度为50%～30%；重度<30%。亦可作为慢性中毒者的生化监测指标

⒈全血胆碱酯酶活力测定

⒉尿中有机磷农药分解产物测定对硫磷和甲基对硫磷在体内氧化分解生成对硝基酚由尿中排出敌百虫中毒时在尿中出现三氯乙醇这些代谢产物的测定均有助于中毒的诊断

⒉尿中有机磷农药分解产物测定

诊断

诊断主要依据是有机磷农药接触史上述临床表现有关实验室检查主要依据是有机磷农药接触史

治疗

治疗

一、迅速清除毒物中止毒物接触——离开现埸、脱去污染的衣服、清洗皮肤等清除尚未吸的毒物——洗胃、导泻等口服中毒者可用清水、2%碳酸氢钠（敌百虫忌用）或1：5000的高锰酸钾洗胃一、迅速清除毒物中止毒物接触——离开现埸、脱去污染的衣服、清二、紧急复苏OPI常死于肺水肿，呼吸机麻痹、呼吸中枢衰竭对于上述患者，应紧急采取急救措施：清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅给氧，根据病情给予机械通气肺水肿应用阿托品，不能应用氨茶碱或吗啡心脏骤停，立即行心肺复苏术二、紧急复苏OPI常死于肺水肿，呼吸机麻痹、呼吸中枢衰竭三、尽早应用特效解毒药胆碱酯酶复活剂——是一种肟类化合物，能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性其代表药有：解磷定（PAM）氯磷定（PAM-Cl）双复磷（DMO4）双解磷（TMB4）甲磺磷定（P4S）三、尽早应用特效解毒药胆碱酯酶复活剂——是一种肟类化合物，能胆碱酯酶复活剂应用注意事项胆碱酯酶复活剂对解除烟碱样毒性作用较为明显，但对各种有机磷农药的疗效并非一致胆碱酯酶复活剂应尽早应用，对已老化的胆碱酯酶无复活作用，因此慢性中毒者应以阿托品治疗为主或两药合用胆碱酯酶复活剂的主要副作用有短暂的眩晕、视力模糊、复视、血压升高等用量过大可引起呼吸抑制、心动过速、早搏等。个别可发生中毒性肝损害胆碱酯酶复活剂应用注意事项胆碱酯酶复活剂对解除烟碱样毒性作用

特效解毒剂:抗胆碱药阿托品阿托品能与乙酰胆碱争夺胆碱受体，起到阻断乙酰胆碱的作用阿托品具有阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统毒蕈碱受体的作用，对缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制有效；但对烟碱样症状无效，亦不能恢复胆碱酯酶的活力阿托品的剂量可根据病情每10～30分钟至1～2小时给药一次，直至毒蕈碱样症状明显好转或出现“阿托品化”后根据病情调整剂量与给药间隔特效解毒剂:抗胆碱药阿托品阿托品能与乙酰胆碱争夺胆碱受体阿托品化：即有机磷农药中毒患者经用阿托品治疗后临床出现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺部湿罗音消失及心率加快等表现阿托品中毒：主要表现有瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留等

阿托品化：即有机磷农药中毒患者经用阿托品治疗后临床出现瞳孔较有机磷中毒最理想的治疗是胆碱酯酶复活剂与阿托品两药合用。轻度中毒者亦可单用前者，两药合用时要减少阿托品的用量，以免阿托品中毒为防复发，重度中毒者中毒症状缓解后应逐步减少解毒药用量，直至症状消失后停药，一般至少需3～7天有机磷中毒最理想的治疗是胆碱酯酶复活剂与阿托品两药合用。轻度四、对症治疗休克、急性肺水肿、中毒性心肌炎、心脏骤停等是有机磷农药中毒的主要死亡原因故对症治疗应以维持正常心肺功能为重点，保持呼吸道通畅，正确氧疗及应用人工呼吸机

四、对症治疗休克、急性肺水肿、中毒性心肌炎、心脏骤停等是有机预防生产和喷洒有机磷农药应严格执行各种操作规程，做好个人防护普及防治中毒知识有关有员定期体检，监测全血胆碱酯酶活力

预防生产和喷洒有机磷农药应严格执行各种操作规程，做好个人防护小结有机磷农药中毒的机制主要是抑制胆碱酯酶其临床表现为：

毒蕈碱样表现、烟碱样表现、中枢神经系统表现迟发型脑病、中间型综合征局部表现有机磷农药中毒的特效解毒剂是胆碱酯酶复能剂及阿托品小结有机磷农药中毒的机制主要是抑制胆碱酯酶

第三节

急性一氧化碳中毒

第三节急性一氧化碳中毒

病因工业生产：炼钢、炼焦、烧窑，煤气管道漏气，室内试内燃机，放炮，瓦斯爆炸等产生CO日常生活：吸烟、煤炉燃气加热器、失火现场等病因工业生产：炼钢、炼焦、烧窑，煤气管道漏气，室内试内燃机发病机制

主要引起组织缺氧

CO＋HbCOHb（85%）CO与Hb的亲和力比O2与Hb的亲和力大240倍COHb是O2Hb解离速度的1/3600发病机制CO与含二价铁的肌球蛋白结合,损害线粒体功能CO与细胞色素氧化酶的二价铁结合影响细胞呼吸和氧化过程发病机制CO与含二价铁的肌球蛋白结合,损害线粒体功能发病机制病理脑：脑内小血管迅速麻痹、扩张，ATP迅速耗尽---脑水肿，迟发性脑病（脑血栓形成、脑皮质和基底节局灶