ACS抗栓治疗指南课件

长春市中心医院心内二科纪磊急性冠脉综合征的抗栓治疗1精选版课件ppt急性冠脉综合征1精选版课件ppt未阻塞的管腔血栓团块ACS是动脉粥样硬化血栓形成事件的重要临床表现通常由冠脉内部分阻塞的血小板血栓形成引起引起斑块破裂处GPIIb/IIIa介导的纤维蛋白原交联性血小板聚集ACS是由冠状动脉粥样硬化性心脏病引起的，与增加心脏原因死亡、心肌梗死及不稳定性心绞痛危险性相关的一组临床病状。ACS是一组冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成或血管痉挛而致急性或亚急性心肌缺血的临床综合征。2精选版课件ppt未阻塞的管腔血栓团块ACS是动脉粥样硬化血栓形成事件的重要临发病机理1）斑块因素：（1）斑块本身的特点（2）斑块内脂肪核心成分：（3）纤维帽结构减弱和变薄：

3精选版课件ppt发病机理1）斑块因素：3精选版课件ppt发病机理2)血栓作用：斑块破裂或溃疡面及暴露的内膜下层具有高度的致血栓作用斑块中巨噬细胞产生组织因子，是凝血酶形成的强刺激剂斑块和内膜下层的胶原是最强的血小板激活物质共同的通道是激活血小板糖蛋白Ⅱb--Ⅲa受体(GPⅡb--Ⅲa受体)形成血小板聚集

4精选版课件ppt发病机理2)血栓作用：4精选版课件ppt发病机理3)冠状动脉血栓与ACS斑块破裂，血栓形成，冠状动脉堵塞根据堵塞程度、部位、持续时间不同其临床表现也不一：较稳定堵塞性血栓→引起急性Q波性心肌梗死；非堵塞性血栓→根据心肌缺血时间长短及严重程度可出现：

不稳定性心绞痛非Q波性心肌梗死5精选版课件ppt发病机理3)冠状动脉血栓与ACS5精选版课件ppt斑块破裂因素四高一抽：高血压病、高血糖(糖尿病)高血脂、高体重(肥胖)、抽烟有关因素：

(1)炎症——斑块裂处、活化T淋巴细胞积聚、活化T淋巴细胞释放或激活巨噬细胞(为稳定斑块6~9倍)(2)血管内皮细胞功能-不稳定斑块处40%的新生内膜增生

(3)血栓形成——富含血小板血栓，血栓形成又与高凝因子，Tc↑，纤维蛋白原，纤溶损伤，感染有关

(4)血管收缩——5-羟色胺(5-HT)、血栓素A2(TXA2)(5)遗传因素6精选版课件ppt斑块破裂因素四高一抽：高血压病、高血糖(糖尿病)6精选版课件血管完全闭塞心肌酶谱CK－MB或肌钙蛋白肌钙蛋白升高或不升高

非ST段持续抬高的

急性冠脉综合征ST段持续抬高的

急性冠脉综合征血管未完全闭塞不稳定心绞痛，非ST段抬高心梗ST段抬高心梗心电图血管腔预后严重性猝死进展为ST段抬高心梗7精选版课件ppt血管完全闭塞心肌酶谱CK－MB或肌钙蛋白肌钙蛋白升高或不急性冠脉综合征病理生理Fusteretal.NEnglJMed.2010;326:314-318.Daviesetal.Circulation.2010;82(SupplII):II-38,II不稳定血栓(UA/NQMI)脂肪池巨噬细胞内在的压力，张力外部的剪切力裂缝大裂缝小裂缝闭合血栓(QMI)动脉粥样硬化斑块斑块破裂血栓形成8精选版课件ppt急性冠脉综合征病理生理Fusteretal.NEng

治疗ACS,我们能作什么？

Anti-ischaemicagents-Beta–blockers-nitrates-CCBAnti–coagulants–UFH--LMWHs–Fondaparinux–BivalirudinAnti-plateletagents–ASA–Clopidogrel–IIbIIIaInhibitorsreperfusionstrategy

--fibrinolytic

--Revascularisation9精选版课件ppt

治疗ACS,我们能作什么？Anti-ischae抗凝的靶位LMWH肝素比伐卢定抗凝抗血小板组织因子血浆凝血级联系统凝血酶原凝血酶纤维蛋白原Xa因子ATAT胶原ADP血栓素A2糖蛋白IIb/IIIa激活构象改变血小板聚集纤维蛋白阿司匹林氯吡格雷替格瑞洛GPIIb/IIIa受体抑制剂血栓10精选版课件ppt抗凝的靶位LMWH比伐卢定抗凝抗血小板组织因子血浆凝血凝抗凝治疗Xa因子和IIa因子抑制剂：普通肝素(UnfractionatedHeparin,UFH)低分子肝素（LowMolecularHeparin,LMH）依诺肝素(Enoxaparin)

那屈肝素(Nadroparin)

达肝素(Dalteparin)特异性Xa因子抑制剂：磺达肝癸钠（FondaparinuxSodium)特异性IIa因子抑制剂:比伐卢定（Bivalirudin）11精选版课件ppt抗凝治疗11精选版课件ppt低分子肝素与普通肝素的不同:

低分子肝素清除率低、与内皮细胞结合弱、蛋白中和少、清除与剂量不相关，生物利用度好，导致预测性更强的抗凝活性，不需要监测，不需要滴定。UFH的分子链通常在18

个糖单位以上，同时具有灭活IIa和Xa的作用LMH和Fondaparinux的分子链多数少于18个糖单位，灭活Xa的作用更强而对凝血因子IIa的作用较小不同抗凝药物作用机制差异:12精选版课件ppt低分子肝素与普通肝素的不同:

低分子肝素清除率低三种低分子肝素的药代和药理学特性低分子肝素半衰期（min）生物利用度（%）分子量（KD）达峰时间（h）抗Xa/抗IIa比依诺肝素(Enoxaparin)275约1003.5-5.52.353/1-4/1达肝素(Dalteparin)22890532/1-3/1那屈肝素(Nadroparin)201983.6-54-63/1普通肝素(Heparin)608012-152-41/1依诺肝素（克赛）、法安明（达肝素）、速碧林（那屈肝素）产品说明书13精选版课件ppt三种低分子肝素的药代和药理学特性低分子肝素半衰期（min）生血小板在ACS中的作用：血栓与促炎症纤维蛋白原激活的Gpllb/llla血小板脂核胶原Gpla/lla粘附vonWillebrandvonWillebrand因子/Gplb粘附凝血酶ADP5羟色胺血栓素A21324血小板4因子CD40配体thrombospondin组织生长因子β血小板粘附血小板聚集血小板激活血小板凝块14精选版课件ppt血小板在ACS中的作用：血栓与促炎症纤维蛋白原激活的Gpll粘附血小板在粥样硬化血栓中的作用聚集1激活2315精选版课件ppt粘附血小板在粥样硬化血栓中的作用聚集1激活2315精选版课件FibrinPlateletsRBCs白色血栓FibrinPlateletsRBCs凝血（红色）血栓

高血流

慢血流血小板在血栓中的作用RBCs,redbloodcells.16精选版课件pptFibrinPlateletsRBCs白色血栓Fibrin血小板活化后一系列级联反应是导致

炎症发生、血栓形成的重要机制CardiovascularResearch61(2004)：498–51117精选版课件ppt血小板活化后一系列级联反应是导致

炎症发生、血栓形成的重要机18精选版课件ppt18精选版课件ppt抗血小板治疗血栓素A2抑制剂:

阿司匹林：75mg～325mgADP受体(P2Y12)拮抗剂:

硫酸氢氯吡格雷（波立维）：75-600mg普拉格雷（Prasugrel）负荷量60mg，之后10mgQd替格瑞洛（Ticagrelor）负荷量180mg，之后90mgBidGPIIb/IIIa纤维蛋白原受体阻断剂：阿昔单抗、替罗非班19精选版课件ppt抗血小板治疗血栓素A2抑制剂:19精选版课件ppt胶原

凝血酶

TXA2ADPTXA2ADP磷酸二酯酶ADP(纤维蛋白原受体)GPIIb/IIIa激活COX1氯吡格雷盐酸噻氯匹定阿司匹林双嘧达莫cAMPGPIIb/IIIa受体阻滞剂氯吡格雷盐酸噻氯匹定双嘧达莫氯吡格雷盐酸噻氯匹定胶原

凝血酶

TXA2ADP双嘧达莫氯吡格雷盐酸噻氯匹定GPIIb/IIIa受体阻滞剂胶原

凝血酶

TXA2ADP双嘧达莫氯吡格雷盐酸噻氯匹定TXA2ADP作用机制20精选版课件ppt胶原

凝血酶

TXA2ADPTXA2ADP磷酸二酯酶ADP(CURE研究显示，氯吡格雷(波立维)＠300mgLD/75mgMD

+阿司匹林维持治疗12个月获益更显著TheCURETrialInvestigations.NEngJMed2001;345(7):494-502FoxK,etal.Circulation2004;110:1202-0821精选版课件pptCURE研究显示，氯吡格雷(波立维)＠300mgLD/75

2009ESC最新公布：

拟行早期PCI介入治疗ACS患者中

氯吡格雷和阿司匹林最佳剂量的2X2析因随机化试验25,087例ACS患者(UA/NSTEMI70.8%,STEMI29.2%)拟行早期(<24h)介入治疗——拟行PCI缺血性ECGΔ(80.8%)或心脏标记物↑(42%)PCI17,232(70%)冠脉造影24,769(99%)非PCI7,855(30%)NoSig.CAD3,616CABG1,809CAD2,430随机化接受(2X2析因):氯吡格雷:剂量加倍

(600mg，继以150mg/dx7d，随后75mg/d)vs标准剂量

(300mg继以75mg/d)ASA:高剂量

(300-325mg/d)vs低剂量

(75-100mg/d)有效性结局: 30天时CV死亡,MI或卒中

30天时支架内血栓安全性结局: 出血(CURRENT定义的大/严重出血和TIMI大出血)主要亚组: PCIv非

PCI最初7天内氯吡格雷(均值)7d7d2d7d99.8%的患者完成随访依从性:OASIS-722精选版课件ppt2009ESC最新公布：氯吡格雷加倍剂量减少PCI病人一级终点Lancet2010;376:123314%RRR氯吡格雷标准剂量氯吡格雷剂量加倍CV死亡,MI或卒中23精选版课件ppt氯吡格雷加倍剂量减少PCI病人一级终点Lancet2010阿司匹林剂量高剂量对PCI患者无额外效益Lancet2010;376:1233阿司匹林低剂量阿司匹林高剂量CV死亡,MI或卒中24精选版课件ppt阿司匹林剂量高剂量对PCI患者无额外效益Lancet201天累积危险比0.00.0040.0080.012036912151821242730氯吡格雷标准剂量氯吡格雷剂量加倍42%RRRHR0.5895%CI0.42-0.79P=0.001氯吡格雷剂量加倍vs标准剂量确诊支架内血栓形成(冠脉造影证实)Lancet2010;376:123325精选版课件ppt天累积危险比0.00.0040.0080.0120369122012年ACCF和AHA关于不稳定性心绞痛和非ST段抬高心肌梗死指南更新（抗栓部分）26精选版课件ppt2012年ACCF和AHA关于不稳定性心绞痛和非ST段抬高27精选版课件ppt27精选版课件ppt1.抗血小板治疗的推荐28精选版课件ppt28精选版课件ppt2011年推荐2012年焦点更新推荐备注I类指征1.初次就诊后阿司匹林应该尽快用于UA/NSTEMI病人，并且在能够耐受的病人无限期。（证据水平：A）1.入院后尽快给予阿司匹林治疗，只要能耐受则需要长期口服（证据级别：A）修正推荐（改变措辞以明确表达）【按：长期】2.因为过敏或者严重的胃肠道不能耐受而不能服用阿司匹林的UA/NSTEMI的病人，应该给予氯吡格雷（负荷量以及随后的每天维持剂量）（证据水平：B）。在胃肠道不能耐受阿司匹林的患者中，使用负荷量+维持量的：氯吡格雷（证据级别：B），或普拉格雷（PCI患者中，证据级别：C），或替格瑞洛（证据级别：C）修正推荐（普拉格雷或替格瑞洛）29精选版课件ppt2011年推荐2012年焦点更新推荐备注I类指征1.初次2011年推荐2012年焦点更新推荐备注I类指征3.确诊UA/NSTEMI的中或者高危的且选择最初的有创诊治策略的病人，应该就诊时即接受双重抗血小板治疗（证据水平：A）。一就诊就开始开始使用阿司匹林（证据水平：A）。就诊时除了阿司匹林以外的第二种抗血小板治疗的选择包括以下任何一条：PCI之前：氯吡格雷(证据水平：B）；或者静脉糖蛋白IIb/IIIa抑制剂（证据水平：A）。优先选择静脉依替巴肽或者替罗非班在PCI当时：氯吡格雷，如果在PCI之前未开始使用的话（证据水平：A）；或者普拉格雷（证据水平：B）；或者静脉糖蛋白IIb/IIIa抑制剂(证据水平：A)。3.中高危UA/NSTEMI患者拟行PCI治疗时，应该使用双重抗血小板治疗（证据级别：A）,症状出现时就应该口服阿司匹林（证据级别A），第二种抗血小板药物的选择如下PCI前：氯吡格雷（证据级别B）

替格瑞洛（证据级别B）

GPIIb/IIIa拮抗剂（证据级别A）埃替非巴肽和替罗非班是最常用的药物（证据级别B）

PCI时：如果术前未使用，则氯吡格雷（证据级别A）或普拉格雷（证据级别B）

替格瑞洛（证据级别B）

GPIIb/IIIa拮抗剂（证据级别A）修正推荐（包括替格瑞洛）【按：阿司匹林+氯吡格雷（普拉格雷、替格瑞洛）或者阿司匹林+糖蛋白IIb/IIIa抑制剂】30精选版课件ppt2011年推荐2012年焦点更新推荐备注I类指征3.确诊U2011年推荐2012年焦点更新推荐备注I类指征4.选择最初的保守治疗（即非有创治疗）策略的UA/NSTEMI病人，入院后，除了使用阿司匹林和抗凝治疗外，还应该尽快使用氯吡格雷（负荷量以及随后的每天维持剂量）至少使用1个月，最好使用1年（证据水平：B）4.保守治疗的UA/NSTEMI患者，入院后应该尽可能早使用（负荷量+维持量)氯吡格雷或替格瑞洛+阿司匹林，并维持12个月（证据级别B）修正推荐（或替格瑞洛）【阿司匹林+氯吡格雷或替格瑞洛】31精选版课件ppt2011年推荐2012年焦点更新推荐备注I类指征4.选择2011年推荐2012年焦点更新推荐备注I类指征5.选择最初的保守治疗策略的UA/NSTEMI病人，如果随后出现再发性症状/缺血、心力衰竭或者严重的心律失常，接着应该进行诊断性冠脉造影（证据水平：A）。应该在诊断性冠脉造影（上游）之前（证据水平：C），在使用阿司匹林和抗凝治疗的基础上使用静脉糖蛋白IIb/IIIa抑制剂（静脉依替巴肽或者替罗非班；证据水平：A），或者氯吡格雷（负荷量以及随后的每天维持剂量；证据水平：B）治疗。（证据水平：C）5.保守治疗患者，如出现症状恶化、心衰、严重心律失常，则应该行诊断性造影（证据级别A），造影前应该静脉使用GPIIb/IIIa拮抗剂（证据级别B）或口服负荷量+维持量氯吡格雷（证据级别B），或替格瑞洛（证据级别B）修正推荐（将使用GPIIb/IIIa拮抗剂的证据水平由A改为B）。【阿司匹林+糖蛋白IIb/IIIa抑制剂+抗凝剂】32精选版课件ppt2011年推荐2012年焦点更新推荐备注I类指征5.选择2011年推荐2012年焦点更新推荐备注I类指征6.拟实施PCI的UA/NSTEMI病人，推荐使用负荷量的噻吩并吡啶。使用方案为如下任何一条：（1）在PCI之前或者当时尽早使用氯吡格雷300－600mg（证据水平：A）或者（2）一旦冠脉造影完毕并且决定继续进行PCI，立即并且不能晚于PCI后1小时，给予普拉格雷60mg（证据水平：B）。6.计划行PCI时，负荷量P2Y12拮抗剂在以下情况下应该推荐使用：a.术前尽早使用氯吡格雷600mg者（证据级别B）b.造影结果提示需要PCI时，立即给予普拉格雷60mg，最晚PCI术后1小时内口服（证据级别B）c.PCI前和PCI时给予替格瑞洛180mg（证据级别B）新的推荐（氯吡格雷由300-600mg明确为600mg者（证据级别由A变B））【氯吡格雷600mg或者普拉格雷60mg】33精选版课件ppt2011年推荐2012年焦点更新推荐备注I类指征2011年推荐2012年焦点更新推荐备注I类指征7.噻吩并吡啶治疗的使用时间和维持量如下：（1）进行PCI的UA/NSTEMI病人，氯吡格雷75mgqd或者普拉格雷10mgqd至少使用12个月。（证据水平：B）（2）如果出血的风险大于使用噻吩并吡啶治疗的预期获益时，应该考虑早期结束该项治疗。（证据水平：C）7.P2Y12受体拮抗剂的使用时间a.PCI患者，氯吡格雷75mg/天，或普拉格雷10mg/天，或者替格瑞洛90mgbid至少维持12个月b.如果出血并发症风险高于P2Y12受体拮抗剂的获益，应该考虑尽早停药（证据级别C)新的推荐（增加替格瑞洛）【氯吡格雷75mg或者普拉格雷10mg或者替格瑞洛】【早期结束噻吩并吡啶治疗】34精选版课件ppt2011年推荐2012年焦点更新推荐备注I类2011年推荐2012年焦点更新推荐备注IIa类指征1.UA/NSTEMI病人选择了最初的保守治疗并且使用氯吡格雷、阿司匹林和抗凝治疗时仍有复发性缺血事件，可以在诊断性冠脉造影之前加用糖蛋白IIb/IIIa拮抗剂。（证据水平：C）1.保守治疗患者，已经使用阿司匹林，P2Y12受体拮抗剂（氯吡格雷或替格瑞洛）和抗凝治疗后，仍有缺血事件者，诊断性冠脉造影前考虑加用GPIIb/IIIa拮抗剂（证据级别C）2011年指南不变【按：三重抗血小板+抗凝治疗】2.UA/NSTEMI病人选择了最初的保守治疗，如果使用比伐卢定抗凝治疗并且在拟行导管或者PCI之前至少6小时使用至少300mg氯吡格雷，忽略上游静脉给予糖蛋白IIb/IIIa拮抗剂是合理的。（证据水平：B）2.保守治疗患者，若计划行造影或PCI治疗时，如果使用比伐卢定抗凝和术前至少6小时使用300mg了氯吡格雷，可考虑停用GPIIb/IIIa拮抗剂（证据级别B）【比伐卢定+氯吡格雷300mg】35精选版课件ppt2011年推荐2012年焦点更新推荐备注IIa类指征1.2011年推荐2012年焦点更新推荐备注ClassIIb指征1.UA/NSTEMI病人选择的最初的保守治疗策略（即非有创治疗），在抗凝和口服抗血小板基础上增加使用依替巴肽或者替罗非班，可能是合理的。（证据水平：B）1.保守治疗患者，埃替非巴肽或替罗非班抗凝加用常规抗血小板治疗（证据级别B）2011年推荐不变。【抗凝+口服抗血小板+依替巴肽或者替罗非班】2.如果出血风险低并且考虑不可能进行CABG，UA/NSTEMI的病人，如果考虑PCI，在冠脉解剖结构明确之前，从一就诊开始立即考虑给予普拉格雷60mg。（证据水平：B）2.如果考虑到出血风险小，且不准备行CABG，在缺血症状出现且计划行PCI的UA/STEMI患者立即普拉格雷60mg（证据级别C）证据水平由B变C。【普拉格雷】36精选版课件ppt2011年推荐2012年焦点更新推荐备注ClassIIb2011年推荐2012年焦点更新推荐备注ClassIIb指征3.高危UA/NSTEMI病人（比如肌钙蛋白增高、患有糖尿病或者显著ST段下移，但是这些病人出血的风险不高），即使已经接受了阿司匹林和噻吩并吡啶治疗，如果被选择进行有创治疗策略，可考虑使用上游糖蛋白IIb/IIIa抑制剂。（证据水平：B）3.在使用阿司匹林和P2Y12受体拮抗剂（氯吡格雷或替格瑞洛）的高危患者中，若肌钙蛋白升高，合并糖尿病，ST段明显压低，出血风险低，且考虑行介入治疗，建议使用GPIIb/IIIa拮抗剂（证据级别B）2011年推荐【阿司匹林和噻吩并吡啶+糖蛋白IIb/IIIa抑制剂】三重抗血小板4.确诊UA/NSTEMI的病人以PCI作为早期治疗的一部分，使用600mg氯吡格雷，随后150mgqd维持量使用6天，接着75mgqd，这在考虑出血风险不高的病人可能是合理的。（证据水平：B）4.计划实施PCI者，若出血风险低，建议600mg负荷量氯吡格雷，150mg维持6天，然后75mg维持（证据级别B）2011年推荐37精选版课件ppt2011年推荐2012年焦点更新推荐备注ClassIIb2011年推荐2012年焦点更新推荐备注ClassIII:无益1.阿昔单抗不应该给予不打算行PCI的病人。（证据水平：A）1.计划不行PCI者，使用阿昔单抗（证据级别A）维持2011年推荐。【不单独使用阿昔单抗】2.缺血事件低的（例如TIMI风险积分2分）或者出血风险高并且已经接受阿司匹林和氯吡格雷治疗的UA/NSTEMI病人，不推荐使用上游糖蛋白IIb/IIIa抑制剂。（证据水平：B）2.缺血事件低危组（TIMI风险评估<2分）或高危出血组，若已经使用阿司匹林和P2Y12受体拮抗剂，不推荐上游使用GPIIb/IIIa拮抗剂（证据级别B）维持2011年推荐。【风险低的病人不推荐三重抗血小板治疗】ClassIII:有坏处曾有中风和/或TIA病史且准备PCI的UA/NSTEMI病人，普拉格雷作为双重抗血小板治疗的一部分是可能有害的。（证据水平：B）3.既往有脑卒中或TIA者，计划实施PCI，使用普拉格雷存在潜在风险（证据级别B）维持2011年推荐。38精选版课件ppt2011年推荐2012年焦点更新推荐备注ClassIII2.联合抗血小板和抗凝治疗39精选版课件ppt39精选版课件ppt2011年推荐20112焦点更新推荐备注I类指征1.对于UA/NSTEMI病人，如果最初选择了保守治疗，随后没有迹象显示需要行诊断性冠脉造影检查（反复性症状/缺血发作、心力衰竭或者严重的心律失常），应该进行负荷试验。（证据水平：B）（a）如果运动试验后病人被分类为非低危病人，应该进行诊断性血管造影。（证据水平：A）（b）如果如果运动试验后病人被分类为低危病人，应该依从以下的指导意见，为病人出院做准备（证据水平：A）：（1）继续无限期使用阿司匹林。（证据水平：A）（2）继续使用氯吡格雷至少1个月，最好使用1年（证据水平：B）（3）如果先前使用过静脉使用糖蛋白IIb/IIIa抑制剂，应中止使用。（证据水平：A）（4）继续使用普通肝素达到48小时（证据水平：A），或者住院期间给予伊诺肝素（证据水平：A）或者磺达肝癸钠（证据水平：B），达到8天，接着中止抗凝治疗。1.保守治疗者，如果无缺血事件、心衰、严重心律失常发生且需要行诊断性造影，建议行负荷试验评估心功能（证据级别B）a.如果负荷试验提示为非低危组，建议行诊断性造影（证据级别A）b.如果负荷试验提示为低危组，出院时应该遵循如下建议：(1)继续口服阿司匹林（证据级别A）(2)继续口服氯吡格雷或替格瑞洛12个月（证据级别B）(3)如果已经使用GPIIb/IIIa拮抗剂，停用（证据级别A）(4)持续使用UFH（普通肝素）48小时（证据级别A），或依诺肝素（证据级别A）或磺达肝葵钠（证据级别B）8天，然后停用抗凝药物修正推荐（1个月内使用氯吡格雷删除）40精选版课件ppt2011年推荐20112焦点更新推荐备注I类指征1.对于U2011年推荐2012焦点更新推荐备注I类指征2.如果UA/NSTEMI病人选择了CABG作为冠脉造影后的治疗策略，以下指导意见应该依从：（a）继续使用阿司匹林。（证据水平：A）（b）参见本节I类指征的第3条（c）CABG术前4小时停用糖蛋白IIb/IIIa抑制剂。（证据水平：B）（d）抗凝治疗应该按以下方案：（1）继续使用普通肝素。（证据水平：B）（2）CABG术前中止使用伊诺肝素12-24小时，并根据当地医院的实际使用普通肝素。（证据水平：B）（3）CABG术前中止使用磺达肝癸钠24小时，并根据当地医院的实际使用普通肝素。（证据水平：B）（4）CABG术前中止使用比伐卢定3小时，并根据当地医院的实际使用普通肝素。（证据水平：B）2.若造影术，拟行CABGa.停用阿司匹林（证据级别A）

b.关于P2Y12c.CABG前4小时停用GPIIb/IIIa拮抗剂（证据级别B）d.抗凝药：(1)持续使用UFH（证据级别B）(2)CABG前12-24小时停用依诺肝素（证据级别B）(3)CABG前12-24小时停用磺达肝葵钠（证据级别B）(4)CABG前3小时停用比伐卢定（证据级别B）修正推荐（停用抗凝药物，新指南未提及使用普通肝素）41精选版课件ppt2011年推荐2012焦点更新推荐备注I类指征2.如果UA/2011年推荐2012焦点更新推荐备注I类指征3.正在接受噻吩并吡啶治疗的病人拟行CABG并且需要推迟，推荐中止使用这种药物以使其抗血小板效应消失（证据水平：C）。除非需要再血管化治疗或者/和噻吩并吡啶的净获益超过严重出血的潜在风险（证据水平：C），接受氯吡格雷治疗的病人停药至少5天（证据水平：B），而普拉格雷为至少7天（证据水平：C）。3.如果口服P2Y12拮抗剂，CABG需要推迟，使其抗血小板作用消失（证据级别B），至少停用氯吡格雷或替格瑞洛5天（证据级别B），普拉格雷7天（证据级别C），除非需要血运重建，或经获益大于潜在出血风险（证据级别C）。修正推荐（证据级别由C变B）4.如果UA/NSTEMI病人选择了PCI作为冠脉造影后的治疗策略，以下指导意见应该依从：（a）继续使用阿司匹林。（证据水平：A）（b）如果在诊断性冠脉造影之前没有给负荷量的噻吩并吡啶，应给予。（证据水平：A）（c）参见本节IIa类推荐。（d）对于无并发症的病人，术后停止使用抗凝药物。（证据水平：B）4.若造影后，需要行PCIa.继续口服阿司匹林（证据级别A）b.造影前未口服P2Y12，则给予负荷量（证据级别A）c.如无并发症，PCI术后停用抗凝药（证据级别B）同2011年推荐42精选版课件ppt2011年推荐2012焦点更新推荐备注I类指征3.正在接受噻2011年推荐2012焦点更新推荐备注I类指征5.对于UA/NSTEMI选择药物治疗作为治疗策略的病人，并且冠脉造影未发现严重阻塞性冠心病，抗血小板和抗凝治疗方案由临床医生自行决定（证据水平：C）。对于冠状动脉粥样硬化证据存在（如管腔不规则或者IVUS显示的病变）的病人，尽管无血流限制性狭窄，应该长期使用阿司匹林和其它二级预防措施。（证据水平：C）5.造影后，未发现明显狭窄，而后选择药物治疗者，慎重给予抗血小板和抗凝药物（证据级别C），若造影提示动脉硬化存在，如管腔不规则、或IVUS提示病变，尽管血流不受影响，需要长期口服阿司匹林，（证据级别C）维持2011年推荐不变43精选版课件ppt2011年推荐2012焦点更新推荐备注I类指征5.对于U2011年推荐2012焦点更新推荐备注I类指征6.对于UA/NSTEMI选择药物治疗作为治疗的病人，并且冠脉造影诊断冠心病，推荐如下治疗方法：（a）继续使用阿司匹林。（证据水平：A）（b）如果在诊断性冠脉造影之前没有给氯吡格雷的话，给负荷量的氯吡格雷。（证据水平：B）（c）如果已经给予了静脉糖蛋白IIb/IIIa抑制剂，停止使用。（证据水平：B）（d）应该按以下方法使用抗凝治疗：（1）如果冠脉造影之前给予静脉普通肝素，继续使用至少48小时或者直至出院（证据水平：A）（2）如果冠脉造影之前给予了伊诺肝素，住院期间继续使用，达到8天。（证据水平：A）（3）如果冠脉造影之前给予了磺达肝癸钠，住院期间继续使用，达到8天。（证据水平：B）（4）如果冠脉造影之前给予了比伐卢定，依据医生的意愿，中止使用或者继续以0.25mg/kg/h使用达72小时。（证据水平：B）6.若造影提示病变，选择药物治疗，遵循以下建议a.继续口服阿司匹林（证据级别A）b.若造影前未给予，则给予负荷量氯吡格雷或替格瑞洛（证据级别B）c.停用GPIIb/IIIa拮抗剂（证据级别B）d.使用抗凝药，如果造影前已经使用，则(1)继续静脉UFH至少48小时（证据级别A）(2)住院期间继续使用依诺肝素，8天（证据级别A）(3)住院期间继续使用磺达肝葵钠，8天（证据级别B）(4)根据医生的经验，停用比伐卢定或小剂量使用比伐卢定0.25mg/kg/h维持72h（证据级别B）修正推荐（增加了替格瑞洛）44精选版课件ppt2011年推荐2012焦点更新推荐备注I类指征6.对于UA2011年推荐2012焦点更新推荐备注I类指征7.对于选择药物治疗作为治疗策略的UA/NSTEMI病人，并且没有进行冠脉造影或者负荷试验，如下指导意见应该依从：（a）继续使用阿司匹林。（证据水平：A）（b）继续使用氯吡格雷至少1个月，最好使用1年。（证据水平：B）（c）如果已经给予了静脉糖蛋白IIb/IIIa抑制剂，停止使用。（证据水平：A）（d）继续使用普通肝素48小时或者住院期间使用伊诺肝素或者磺达肝癸钠，达到8天，接着中止抗凝治疗。（证据水平：A）7.不计划实施造影检查或负荷试验的药物保守治疗者a.继续阿司匹林治疗（证据级别A）b.继续氯吡格雷或替格瑞洛治疗12个月（证据级别B）c.如已经使用，则停用GPIIb/IIIa拮抗剂（证据级别A)d.住院期间持续使用UFH48小时（证据级别A），使用依诺肝素或磺达肝葵钠（证据级别A）达8天，然后停用抗凝治疗修正推荐（氯吡格雷使用持续时间12个月）。8.对于UA/NSTEMI病人，如果最初选择了保守治疗，随后没有迹象显示需要行诊断性冠脉造影检查（反复性症状/缺血发作，心力衰竭或者严重的心律失常），应该测量LVEF。（证据水平：B）8.选择保守治疗者，如不需要行造影检查，建议LVEF评估（证据级别B）维持2011年推荐不变45精选版课件ppt2011年推荐2012焦点更新推荐备注I类指征7.对于选择2011年推荐2012焦点更新推荐备注ClassIIa指征1.对于已经进行PCI的UA/NSTEMI的病人，如果在诊断性冠脉造影之前没有给糖蛋白IIb/IIIa抑制剂的话，给静脉糖蛋白IIb/IIIa抑制剂（阿昔单抗、静脉依替巴肽或者替罗非班）是合理的，特别对于肌钙蛋白阳性和/或其它高风险的病人。（证据水平：A）。1.造影后，计划实施PCI，如果造影前未给予GPIIb/IIIa拮抗剂，则静脉使用GPIIb/IIIa拮抗剂，尤其是在肌钙蛋白升高的患者（证据级别A）

维持2011年推荐不变2．对于已经进行PCI的UA/NSTEMI的病人，如果使用比伐卢定作为抗凝剂并且至少提前6小时给予至少300mg氯吡格雷的话，不使用静脉糖蛋白IIb/IIIa抑制剂是合理的。2.造影后，计划实施PCI，如有已经使用比伐卢定和6小时前给予300mg以上氯吡格雷，则考虑停用GPIIb/IIIa拮抗剂（证据级别B）维持2011年推荐不变3.如果LVEF小于等于0.40，进行冠脉造影是合理的。（证据水平：B）3.LVEF<40％，建议诊断性造影（证据级别B）维持2011年推荐不变如果LVEF大于0.40，进行运动试验是合理的(69)。（证据水平：B）4.LVEF>40％，建议负荷试验（证据级别B）维持2011年推荐不变46精选版课件ppt2011年推荐2012焦点更新推荐备注ClassIIa指征2011年推荐2012焦点更新推荐备注ClassIIb指征1.如果测定结果可能改变治疗方案的话，在使用噻吩并吡啶治疗的UA/NSTEMI(或者急性冠脉综合征和PCI术后)的病人，可以考虑进行血小板功能测定以了解血小板抑制效应。（证据水平：B）1.使用P2Y12治疗者，建议检测血小板功能，此时血小板功能可能改变抗血小板治疗策略（证据级别B）2011年推荐2.如果测定结果可能改变治疗方案的话，在使用氯吡格雷治疗的UA/NSTEMI(或者急性冠脉综合征和PCI术后)的病人，可以考虑进行CYP2C19功能丢失变异体的基因型鉴别。（证据水平：C）2.使用P2Y12治疗者，建议检测CYP2C19基因，查找等位基因功能缺失，此时可能改变抗血小板治疗策略（证据级别C）2011年推荐47精选版课件ppt2011年推荐2012焦点更新推荐备注ClassIIb指2011年推荐2012焦点更新推荐备注ClassIII:NoBenefit

1无急性ST段抬高、无真后壁MI或者推测为新发的左束支阻滞的病人，不是静脉溶栓的适应症。（证据水平：A）1.非ST段抬高，或假定的新发左束支传导阻滞者，溶栓治疗为反指征（证据级别A）维持2011年推荐不变48精选版课件ppt2011年推荐2012焦点更新推荐备注ClassIII:3.恢复期和长期抗血小板治疗49精选版课件ppt3.恢复期和长期抗血小板治疗49精选版课件ppt2011年推荐2012年焦点更新推荐备注I类指征-1.药物保守治疗者，建议长期口服阿司匹林（证据级别A），或氯吡格雷75mgqd或替格瑞洛90mgbid至少12个月（证据级别B）-2.行PCI治疗者（BMS或DES），长期口服阿司匹林（证据级别A），P2Y12拮抗剂的时间和维持剂量如下：a.DES者，氯吡格雷75mgqd或普拉格雷10mgqd或替格瑞洛90mgbid至少维持12个月，BMS者，达到12个月（证据级别B）b.若出血风险大于获益，建议尽早停用P2Y12拮抗剂（证据级别C）-3.若阿司匹林存在禁忌症或胃肠道不适而无法口服阿司匹林者，建议使用氯吡格雷75mgqd（证据级别B），普拉格雷10mgqd（PCI术后者）（证据级别C），或替格瑞洛90mgbid（证据级别C）50精选版课件ppt2011年推荐2012年焦点更新推荐备注I类指征-1.药物2011年推荐2012年焦点更新推荐备注IIA类指征-1.PCI术后，建议口服81mg的阿司匹林，不建议更高剂量的阿司匹林（证据级别B）新推荐IIB类指征-1.如需要联合抗凝治疗，使用华法林后，INR维持在2-3之间（证据级别B）

2.DES术后，12个月以后考虑继续服用P2Y12拮抗剂（证据级别C）新推荐III类推荐-不建议使用双嘧达莫抗血小板，因为无显示获益的证据（证据级别B）51精选版课件ppt2011年推荐2012年焦点更新推荐备注IIA类指征-1.4.华法林治疗的建议52精选版课件ppt4.华法林治疗的建议52精选版课件ppt2011年推荐2012年焦点更新推荐备注I类推荐华法令联合阿司匹林和/或氯吡格雷使用会增加出血风险，因此须密切监测。（证据水平：A）联合华法林和阿司匹林和/或P2Y12拮抗剂（代替2011版的噻吩吡啶类）增加出血风险，患者和医生应该共同关注出血倾向，尤其是胃肠道出血，并评估出血风险，寻找出血的证据（证据级别A）IIB类指征对于具有高度冠心病风险和低出血风险，而没有被要求或不能耐受服用氯吡格雷的患者，单用华法令（INR在2.5~3.5）或华法令联合小剂量阿司匹林（阿司匹林剂量为75~81mg/日；INR为2.0~2.5）是合理的。（证据水平：B）1.不需要或不能耐受P2Y12拮抗剂的那些冠心病高危、且低出血风险的患者，单独使用华法林（INR2.5-3.5），或者华法林联合低剂量81mg阿司匹林（INR2.0-2.5）（证据级别B）

2.如果UA/NSTEMI患者需要进行抗凝治疗，加用华法林并维持INR2.0~3.0。（证据级别：B）2.使用阿司匹林和P2Y12拮抗剂者，口服抗凝药后，INR应该维持在较低水平（INR2.0-2.5）（证据级别C）新推荐53精选版课件ppt2011年推荐2012年焦点更新推荐备注I类推荐华法令联合2013ACCF/

AHA急性ST段抬高性心肌梗死治疗指南更新解读(抗栓部分)54精选版课件ppt54精选版课件ppt直接PCI的抗血小板治疗(１)直接PCI前口服阿司匹林162-

325mg

(B)。(２)PCI术后，坚持口服阿司匹林(Ａ)。(３)STEMI患者应尽早或直接PCI时，口服负荷量P2Y12受体拮抗剂，包括：氯吡格雷600mg(Ｂ)或普拉格雷60mg(Ｂ)或替格瑞洛180mg(Ｂ)。Ⅰ类推荐：(４)STEMIPCI治疗(DES或BMS)后，应该口服P2Y12受体拮抗剂至少１年，每日维持量：氯吡格雷75mg(Ｂ)；或普拉格雷10mg(Ｂ)；或替格瑞洛90mg每日２次(Ｂ)。55精选版课件ppt直接PCI的抗血小板治疗(１)直接PCI前口服阿司匹林Ⅱａ推荐：

(1)直接PCI术后，每日口服81mg阿司匹林，不建议更高剂量的阿司匹林(Ｂ)。(２)在某些已经使用普通肝素(UFH)的特定患者中，直接PCI时可以静脉使用GPⅡb/Ⅲa拮抗剂，如阿昔单抗［0.25μg／kg静推，0.125μｇ/（kg·min）维持］(Ａ)，或高剂量替罗非班［25μg／kg静推，0.15μｇ／（ｋｇ·ｍｉｎ）维持，CrCl＜30ml/min，剂量减半］(Ｂ)，或双倍负荷剂量埃替非巴肽［180μg/kg静推，２μｇ/（kg·min）维持，10min后第２次180μg/kg静推，CrCl＜50ml/min，剂量减半；透析患者禁用］(Ｂ)。56精选版课件pptⅡａ推荐：(1)直接PCI术后，每日口服81mg阿Ⅱｂ推荐：(１)准备直接PCI的STEMI患者，在导管室之前（如急救车，急诊室）使用GPⅡb/Ⅲa拮抗剂(Ｂ)。(２)直接PCI时，冠脉内使用阿昔单抗(Ｂ)。(３)DES支架术后１年，继续口服P2Y12受体拮抗剂(Ｃ)。57精选版课件pptⅡｂ推荐：(１)准备直接PCI的STEMI患者，在Ⅲ类推荐：有脑梗死病史或TIA的患者中不应该使用普拉格雷。58精选版课件pptⅢ类推荐：有脑梗死病史或TIA的患者中不应该使用普拉格雷。

直接PCI的抗凝治疗59精选版课件ppt直接PCI的抗凝治疗59精选版课件pptI类推荐

行直接PCI的STEMI患者，应该使用以下抗凝治疗：UFH：负荷量加维持量维持治疗性ACT时间，不管是否使用GPⅡb/Ⅲa拮抗剂(Ｃ)。使用GPⅡb/Ⅲa拮抗剂：UFH50-70IU/kg以达到治疗性ACT时间。未使用GPⅡb/Ⅲa拮抗剂：UFH70-100IU/kg以达到治疗性ACT时间）。或比伐卢定［0.75mg/kg，1.75mg/(kg.h)。CrCl＜30ml/min，1μg/(kg.min)维持］，无论之前是否使用UFH(Ｂ)。60精选版课件pptI类推荐行直接PCI的STEMI患者，应该使用以下抗凝Ⅱａ推荐：直接PCI的STEMI患者，如出血高危者，单用比伐卢定，不推荐UFH联合GPⅡb/Ⅲa拮抗剂(Ｂ)。61精选版课件pptⅡａ推荐：直接PCI的STEMI患者，如出血高危者，Ⅲ类推荐：由于增加导管内血栓风险，磺达肝癸钠不能单独在直接PCI患者中使用（Ｂ）。62精选版课件pptⅢ类推荐：由于增加导管内血栓风险，磺达肝癸钠不能单独在直溶栓后的辅助抗栓治疗63精选版课件ppt溶栓后的辅助抗栓治疗63精选版课件ppt64精选版课件ppt64精选版课件ppt溶栓后延迟PCI治疗的辅助抗栓治疗方法65精选版课件ppt溶栓后延迟PCI治疗的辅助抗栓治疗方法65精选版课件ppt66精选版课件ppt66精选版课件ppt总结1.UA/NSTEMI患者就诊时尽快应用阿司匹林，只要能耐受则要长期应用（I，A）2.两种新型的P2Y12拮抗剂（普拉格雷和替格瑞洛），可以作为氯吡格雷的替代药物（I，B）3.P2Y12拮抗剂应该作为第二种抗血小板药物来联合阿司匹林治疗，应该持续12个月。若患者接受了DES，P2Y12拮抗剂至少应用12个月，如果需要，12个月后可继续应用P2Y12拮抗剂（I，B）4.应在计划实施PCI的UA/NSTEMI患者中使用普拉格雷【在完成造影前，不应该对所有UA/NSTEMI患者常规使用普拉格雷；对没有接受PCI的UA/NSTEMI患者也不应该常规使用普拉格雷】（I，B）67精选版课件ppt总结67精选版课件ppt5.无论采用药物保守治疗还是血运重建，替格瑞洛获批在UA/NSTEMI患者中使用（I，B）

6.既往有TIA或脑卒中、或年龄>75岁、或体重<60kg的UA/NSTEMI患者，不应该使用普拉格雷（I，B）

7.支架术后，建议口服81mg阿司匹林，而不是更高的维持剂（IIa，B）

8.如果可能，CABG前停用氯吡格雷和替格瑞洛至少5天（I，B），停用普拉格雷至少7天（I，C）

9.联合阿司匹林和P2Y12拮抗剂使用华法林增加出血风险，应该特别注意患者的胃肠道出血风险，三联治疗时建议INR维持在2.0-2.5（IIb，C）

68精选版课件ppt5.无论采用药物保守治疗还是血运重建，替格瑞洛获批在UA/N谢谢！69精选版课件ppt69精选版课件ppt

长春市中心医院心内二科纪磊急性冠脉综合征的抗栓治疗70精选版课件ppt急性冠脉综合征1精选版课件ppt未阻塞的管腔血栓团块ACS是动脉粥样硬化血栓形成事件的重要临床表现通常由冠脉内部分阻塞的血小板血栓形成引起引起斑块破裂处GPIIb/IIIa介导的纤维蛋白原交联性血小板聚集ACS是由冠状动脉粥样硬化性心脏病引起的，与增加心脏原因死亡、心肌梗死及不稳定性心绞痛危险性相关的一组临床病状。ACS是一组冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成或血管痉挛而致急性或亚急性心肌缺血的临床综合征。71精选版课件ppt未阻塞的管腔血栓团块ACS是动脉粥样硬化血栓形成事件的重要临发病机理1）斑块因素：（1）斑块本身的特点（2）斑块内脂肪核心成分：（3）纤维帽结构减弱和变薄：

72精选版课件ppt发病机理1）斑块因素：3精选版课件ppt发病机理2)血栓作用：斑块破裂或溃疡面及暴露的内膜下层具有高度的致血栓作用斑块中巨噬细胞产生组织因子，是凝血酶形成的强刺激剂斑块和内膜下层的胶原是最强的血小板激活物质共同的通道是激活血小板糖蛋白Ⅱb--Ⅲa受体(GPⅡb--Ⅲa受体)形成血小板聚集

73精选版课件ppt发病机理2)血栓作用：4精选版课件ppt发病机理3)冠状动脉血栓与ACS斑块破裂，血栓形成，冠状动脉堵塞根据堵塞程度、部位、持续时间不同其临床表现也不一：较稳定堵塞性血栓→引起急性Q波性心肌梗死；非堵塞性血栓→根据心肌缺血时间长短及严重程度可出现：

不稳定性心绞痛非Q波性心肌梗死74精选版课件ppt发病机理3)冠状动脉血栓与ACS5精选版课件ppt斑块破裂因素四高一抽：高血压病、高血糖(糖尿病)高血脂、高体重(肥胖)、抽烟有关因素：

(1)炎症——斑块裂处、活化T淋巴细胞积聚、活化T淋巴细胞释放或激活巨噬细胞(为稳定斑块6~9倍)(2)血管内皮细胞功能-不稳定斑块处40%的新生内膜增生

(3)血栓形成——富含血小板血栓，血栓形成又与高凝因子，Tc↑，纤维蛋白原，纤溶损伤，感染有关

(4)血管收缩——5-羟色胺(5-HT)、血栓素A2(TXA2)(5)遗传因素75精选版课件ppt斑块破裂因素四高一抽：高血压病、高血糖(糖尿病)6精选版课件血管完全闭塞心肌酶谱CK－MB或肌钙蛋白肌钙蛋白升高或不升高

非ST段持续抬高的

急性冠脉综合征ST段持续抬高的

急性冠脉综合征血管未完全闭塞不稳定心绞痛，非ST段抬高心梗ST段抬高心梗心电图血管腔预后严重性猝死进展为ST段抬高心梗76精选版课件ppt血管完全闭塞心肌酶谱CK－MB或肌钙蛋白肌钙蛋白升高或不急性冠脉综合征病理生理Fusteretal.NEnglJMed.2010;326:314-318.Daviesetal.Circulation.2010;82(SupplII):II-38,II不稳定血栓(UA/NQMI)脂肪池巨噬细胞内在的压力，张力外部的剪切力裂缝大裂缝小裂缝闭合血栓(QMI)动脉粥样硬化斑块斑块破裂血栓形成77精选版课件ppt急性冠脉综合征病理生理Fusteretal.NEng

治疗ACS,我们能作什么？

Anti-ischaemicagents-Beta–blockers-nitrates-CCBAnti–coagulants–UFH--LMWHs–Fondaparinux–BivalirudinAnti-plateletagents–ASA–Clopidogrel–IIbIIIaInhibitorsreperfusionstrategy

--fibrinolytic

--Revascularisation78精选版课件ppt

治疗ACS,我们能作什么？Anti-ischae抗凝的靶位LMWH肝素比伐卢定抗凝抗血小板组织因子血浆凝血级联系统凝血酶原凝血酶纤维蛋白原Xa因子ATAT胶原ADP血栓素A2糖蛋白IIb/IIIa激活构象改变血小板聚集纤维蛋白阿司匹林氯吡格雷替格瑞洛GPIIb/IIIa受体抑制剂血栓79精选版课件ppt抗凝的靶位LMWH比伐卢定抗凝抗血小板组织因子血浆凝血凝抗凝治疗Xa因子和IIa因子抑制剂：普通肝素(UnfractionatedHeparin,UFH)低分子肝素（LowMolecularHeparin,LMH）依诺肝素(Enoxaparin)

那屈肝素(Nadroparin)

达肝素(Dalteparin)特异性Xa因子抑制剂：磺达肝癸钠（FondaparinuxSodium)特异性IIa因子抑制剂:比伐卢定（Bivalirudin）80精选版课件ppt抗凝治疗11精选版课件ppt低分子肝素与普通肝素的不同:

低分子肝素清除率低、与内皮细胞结合弱、蛋白中和少、清除与剂量不相关，生物利用度好，导致预测性更强的抗凝活性，不需要监测，不需要滴定。UFH的分子链通常在18

个糖单位以上，同时具有灭活IIa和Xa的作用LMH和Fondaparinux的分子链多数少于18个糖单位，灭活Xa的作用更强而对凝血因子IIa的作用较小不同抗凝药物作用机制差异:81精选版课件ppt低分子肝素与普通肝素的不同:

低分子肝素清除率低三种低分子肝素的药代和药理学特性低分子肝素半衰期（min）生物利用度（%）分子量（KD）达峰时间（h）抗Xa/抗IIa比依诺肝素(Enoxaparin)275约1003.5-5.52.353/1-4/1达肝素(Dalteparin)22890532/1-3/1那屈肝素(Nadroparin)201983.6-54-63/1普通肝素(Heparin)608012-152-41/1依诺肝素（克赛）、法安明（达肝素）、速碧林（那屈肝素）产品说明书82精选版课件ppt三种低分子肝素的药代和药理学特性低分子肝素半衰期（min）生血小板在ACS中的作用：血栓与促炎症纤维蛋白原激活的Gpllb/llla血小板脂核胶原Gpla/lla粘附vonWillebrandvonWillebrand因子/Gplb粘附凝血酶ADP5羟色胺血栓素A21324血小板4因子CD40配体thrombospondin组织生长因子β血小板粘附血小板聚集血小板激活血小板凝块83精选版课件ppt血小板在ACS中的作用：血栓与促炎症纤维蛋白原激活的Gpll粘附血小板在粥样硬化血栓中的作用聚集1激活2384精选版课件ppt粘附血小板在粥样硬化血栓中的作用聚集1激活2315精选版课件FibrinPlateletsRBCs白色血栓FibrinPlateletsRBCs凝血（红色）血栓

高血流

慢血流血小板在血栓中的作用RBCs,redbloodcells.85精选版课件pptFibrinPlateletsRBCs白色血栓Fibrin血小板活化后一系列级联反应是导致

炎症发生、血栓形成的重要机制CardiovascularResearch61(2004)：498–51186精选版课件ppt血小板活化后一系列级联反应是导致

炎症发生、血栓形成的重要机87精选版课件ppt18精选版课件ppt抗血小板治疗血栓素A2抑制剂:

阿司匹林：75mg～325mgADP受体(P2Y12)拮抗剂:

硫酸氢氯吡格雷（波立维）：75-600mg普拉格雷（Prasugrel）负荷量60mg，之后10mgQd替格瑞洛（Ticagrelor）负荷量180mg，之后90mgBidGPIIb/IIIa纤维蛋白原受体阻断剂：阿昔单抗、替罗非班88精选版课件ppt抗血小板治疗血栓素A2抑制剂:19精选版课件ppt胶原

凝血酶

TXA2ADPTXA2ADP磷酸二酯酶ADP(纤维蛋白原受体)GPIIb/IIIa激活COX1氯吡格雷盐酸噻氯匹定阿司匹林双嘧达莫cAMPGPIIb/IIIa受体阻滞剂氯吡格雷盐酸噻氯匹定双嘧达莫氯吡格雷盐酸噻氯匹定胶原

凝血酶

TXA2ADP双嘧达莫氯吡格雷盐酸噻氯匹定GPIIb/IIIa受体阻滞剂胶原

凝血酶

TXA2ADP双嘧达莫氯吡格雷盐酸噻氯匹定TXA2ADP作用机制89精选版课件ppt胶原

凝血酶

TXA2ADPTXA2ADP磷酸二酯酶ADP(CURE研究显示，氯吡格雷(波立维)＠300mgLD/75mgMD

+阿司匹林维持治疗12个月获益更显著TheCURETrialInvestigations.NEngJMed2001;345(7):494-502FoxK,etal.Circulation2004;110:1202-0890精选版课件pptCURE研究显示，氯吡格雷(波立维)＠300mgLD/75

2009ESC最新公布：

拟行早期PCI介入治疗ACS患者中

氯吡格雷和阿司匹林最佳剂量的2X2析因随机化试验25,087例ACS患者(UA/NSTEMI70.8%,STEMI29.2%)拟行早期(<24h)介入治疗——拟行PCI缺血性ECGΔ(80.8%)或心脏标记物↑(42%)PCI17,232(70%)冠脉造影24,769(99%)非PCI7,855(30%)NoSig.CAD3,616CABG1,809CAD2,430随机化接受(2X2析因):氯吡格雷:剂量加倍

(600mg，继以150mg/dx7d，随后75mg/d)vs标准剂量

(300mg继以75mg/d)ASA:高剂量

(300-325mg/d)vs低剂量

(75-100mg/d)有效性结局: 30天时CV死亡,MI或卒中

30天时支架内血栓安全性结局: 出血(CURRENT定义的大/严重出血和TIMI大出血)主要亚组: PCIv非

PCI最初7天内氯吡格雷(均值)7d7d2d7d99.8%的患者完成随访依从性:OASIS-791精选版课件ppt2009ESC最新公布：氯吡格雷加倍剂量减少PCI病人一级终点Lancet2010;376:123314%RRR氯吡格雷标准剂量氯吡格雷剂量加倍CV死亡,MI或卒中92精选版课件ppt氯吡格雷加倍剂量减少PCI病人一级终点Lancet2010阿司匹林剂量高剂量对PCI患者无额外效益Lancet2010;376:1233阿司匹林低剂量阿司匹林高剂量CV死亡,MI或卒中93精选版课件ppt阿司匹林剂量高剂量对PCI患者无额外效益Lancet201天累积危险比0.00.0040.0080.012036912151821242730氯吡格雷标准剂量氯吡格雷剂量加倍42%RRRHR0.5895%CI0.42-0.79P=0.001氯吡格雷剂量加倍vs标准剂量确诊支架内血栓形成(冠脉造影证实)Lancet2010;376:123394精选版课件ppt天累积危险比0.00.0040.0080.0120369122012年ACCF和AHA关于不稳定性心绞痛和非ST段抬高心肌梗死指南更新（抗栓部分）95精选版课件ppt2012年ACCF和AHA关于不稳定性心绞痛和非ST段抬高96精选版课件ppt27精选版课件ppt1.抗血小板治疗的推荐97精选版课件ppt28精选版课件ppt2011年推荐2012年焦点更新推荐备注I类指征1.初次就诊后阿司匹林应该尽快用于UA/NSTEMI病人，并且在能够耐受的病人无限期。（证据水平：A）1.入院后尽快给予阿司匹林治疗，只要能耐受则需要长期口服（证据级别：A）修正推荐（改变措辞以明确表达）【按：长期】2.因为过敏或者严重的胃肠道不能耐受而不能服用阿司匹林的UA/NSTEMI的病人，应该给予氯吡格雷（负荷量以及随后的每天维持剂量）（证据水平：B）。在胃肠道不能耐受阿司匹林的患者中，使用负荷量+维持量的：氯吡格雷（证据级别：B），或普拉格雷（PCI患者中，证据级别：C），或替格瑞洛（证据级别：C）修正推荐（普拉格雷或替格瑞洛）98精选版课件ppt2011年推荐2012年焦点更新推荐备注I类指征1.初次2011年推荐2012年焦点更新推荐备注I类指征3.确诊UA/NSTEMI的中或者高危的且选择最初的有创诊治策略的病人，应该就诊时即接受双重抗血小板治疗（证据水平：A）。一就诊就开始开始使用阿司匹林（证据水平：A）。就诊时除了阿司匹林以外的第二种抗血小板治疗的选择包括以下任何一条：PCI之前：氯吡格雷(证据水平：B）；或者静脉糖蛋白IIb/IIIa抑制剂（证据水平：A）。优先选择静脉依替巴肽或者替罗非班在PCI当时：氯吡格雷，如果在PCI之前未开始使用的话（证据水平：A）；或者普拉格雷（证据水平：B）；或者静脉糖蛋白IIb/IIIa抑制剂(证据水平：A)。3.中高危UA/NSTEMI患者拟行PCI治疗时，应该使用双重抗血小板治疗（证据级别：A）,症状出现时就应该口服阿司匹林（证据级别A），第二种抗血小板药物的选择如下PCI前：氯吡格雷（证据级别B）

替格瑞洛（证据级别B）

GPIIb/IIIa拮抗剂（证据级别A）埃替非巴肽和替罗非班是最常用的药物（证据级别B）

PCI时：如果术前未使用，则氯吡格雷（证据级别A）或普拉格雷（证据级别B）

替格瑞洛（证据级别B）

GPIIb/IIIa拮抗剂（证据级别A）修正推荐（包括替格瑞洛）【按：阿司匹林+氯吡格雷（普拉格雷、替格瑞洛）或者阿司匹林+糖蛋白IIb/IIIa抑制剂】99精选版课件ppt2011年推荐2012年焦点更新推荐备注I类指征3.确诊U2011年推荐2012年焦点更新推荐备注I类指征4.选择最初的保守治疗（即非有创治疗）策略的UA/NSTEMI病人，入院后，除了使用阿司匹林和抗凝治疗外，还应该尽快使用氯吡格雷（负荷量以及随后的每天维持剂量）至少使用1个月，最好使用1年（证据水平：B）4.保守治疗的UA/NSTEMI患者，入院后应该尽可能早使用（负荷量+维持量)氯吡格雷或替格瑞洛+阿司匹林，并维持12个月（证据级别B）修正推荐（或替格瑞洛）【阿司匹林+氯吡格雷或替格瑞洛】100精选版课件ppt2011年推荐2012年焦点更新推荐备注I类指征4.选择2011年推荐2012年焦点更新推荐备注I类指征5.选择最初的保守治疗策略的UA/NSTEMI病人，如果随后出现再发性症状/缺血、心力衰竭或者严重的心律失常，接着应该进行诊断性冠脉造影（证据水平：A）。应该在诊断性冠脉造影（上游）之前（证据水平：C），在使用阿司匹林和抗凝治疗的基础上使用静脉糖蛋白IIb/IIIa抑制剂（静脉依替巴肽或者替罗非班；证据水平：A），或者氯吡格雷（负荷量以及随后的每天维持剂量；证据水平：B）治疗。（证据水平：C）5.保守治疗患者，如出现症状恶化、心衰、严重心律失常，则应该行诊断性造影（证据级别A），造影前应该静脉使用GPIIb/IIIa拮抗剂（证据级别B）或口服负荷量+维持量氯吡格雷（证据级别B），或替格瑞洛（证据级别B）修正推荐（将使用GPIIb/IIIa拮抗剂的证据水平由A改为B）。【阿司匹林+糖蛋白IIb/IIIa抑制剂+抗凝剂】101精选版课件ppt2011年推荐2012年焦点更新推荐备注I类指征5.选择2011年推荐2012年焦点更新推荐备注I类指征6.拟实施PCI的UA/NSTEMI病人，推