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文档简介
常用支架的特点及PCI术后指导PCI的发展历程介入治疗从1977年到现在走了三个里程碑第一阶段是球囊扩张阶段(PTCA);第二个阶段是裸支架(BMS)阶段;第三个阶段是药物支架(DES)阶段。PTCA
的创史人德国医生AndreasGrüntzig,于1977年9月15日在瑞士苏黎士,经股动脉穿刺,采用自制的球囊导管成功扩张了一例冠状动脉狭窄病变.由此,经皮腔内冠状动脉球囊成形术得到发展,现代介入心脏病学由此开始!PTCA球囊用于机械性打开阻塞病变
*为患者提供一种新的治疗方式
*
15~17年来,再狭窄率居高不下达30%~50%缺点1:血管弹性回缩。2:斑块移位。3:内皮细胞及平滑肌细胞增生。冠状动脉支架◆
1993~1994
美国开创冠状动脉支架介入治疗●
提供永久治疗可能性●
再狭窄率降低至13%~21%为什么需要支架?★突破PTCA的局限
●急性闭塞
●
再狭窄率高★可预测的操作结果
●减少复杂病变并发症的发生率不同支架的利与弊冠状动脉内支架故其应用可以有效地防止PTCA后的急性闭塞,并降低了再狭窄的发生率。但金属裸支架的应用也存在一些致命的不足,如亚急性血栓形成、抗凝带来的出血并发症、并发冠状动脉瘤、屈曲性不匹配以及植入支架的血管亦可发生再狭窄等。引起的原因之一与支架本身固有的血栓源性不无关系。并且有研究表明金属支架持续支撑血管壁,会导致血管中膜萎缩和动脉瘤形成药物支架药物洗脱支架以裸支架为基体,表面涂覆药物和高分子载体混合涂层,控制支架进入血管后药物在血液的释放速度,持续地抑制血管内组织增生,达到防止再狭窄的目的。药物洗脱支架的研制是冠状动脉介入治疗手术的一场革命,它的成功应用使20多年来一直困扰冠脉介入临床治疗手术中的血管内再狭窄问题得到了根本性的解决。
药物支架目前在临床上使用的药物洗脱支架(DES)主要有两种一种是雷帕霉素洗脱支架(CYPHER,Cordis)另一种是以多聚物为基础的紫杉醇洗脱支架(TAXUS,BostonScientific)。药物作用雷帕霉素是一种免疫抑制剂,主要用于器官移植后抗排斥反应,以抑制人体自然的免疫能力,是目前世界上新型强效免疫抑制剂。紫杉醇是一种抗肿瘤剂,体内和体外的研究表明它能够有效地阻止或者减轻再狭窄,能够有效阻止平滑肌细胞的增殖和迁移。紫杉醇目前已成为一种主要的抗癌药,用于转移性乳腺癌、转移性囊巢癌等癌症的治疗。
雷帕霉素药物支架Cypher药物支架由强生Cordis公司推出,是最早获得美国FDA认证的冠脉药物支架,独享全球最大的药物支架市场一年多,Cypher中使用的药物是雷帕霉素(sirolimus).
Cypher支架植入人体后的第一周,50%的雷帕霉素释放出来,大约30天后,药物释放量达85%,支架上携带的药物全部释放大约是在手术后90天。
FDA已经批准强生Cypher支架可用于糖尿病病人,对于糖尿病病人而言,血管狭窄的发病要比普通人严重得多,裸金属支架植入人体后发生再狭窄的问题比其他人群更突出,因此,糖尿病病人更需要使用药物支架。
紫杉醇支架波士顿科学公司的Taxus支架的涂层也是不降解的多聚体,这种支架携带的药物是紫杉醇(Paclitaxel)。进入人体后药物的释放方式与Cypher支架有所不同,最初的48小时,药物以爆炸式的方式释放,随后10天内缓慢释放,30天内,支架上药物释放完毕。
国产DES---Firebird(火鸟)底层增加药物层与支架的粘附力,保证药物涂层支架在体内扩张时无剥落和开裂;载药层由多聚物及抗增生药物等重量组成;控制释放层由多聚物及少量抗增生药物组成。但Firebird表面药物膜比较柔软,在穿过钙化病变时容易被划破,因此医生须根据要求对病变进行预扩张。
国产DES---Partener(乐普)乐普公司的Partner支架于2005年11月上市,为雷帕霉素药物涂层。它的药物涂层厚度为6微米,保质期为一年。Partner在治疗药物、药物载体材料以及不锈钢基体材料选择上与Cordis公司Cypher完全一致。国产DES---Excel(吉威)吉威公司Excel支架是第一个拥有生物可降解聚合物载体技术的国产DES。它的创新在于支架的涂层应用了可降解生物聚合物,在6个月内会完全降解为二氧化碳和水排出体外。这样就不用担心像传统永久性的聚合物载体那样可能会引起的长期结构损坏和慢性炎症影响。国产DES---Excel(吉威)该支架还特别设计了宽广的、矩形的药物释放扩散系统,增强了和血管壁接触的表面积。同时非对称的涂层工艺使更多的药物在外表面(组织一侧),较少的药物在内表面(靠近血流一侧),保证最大程度的降低药物进入血流。Excel支架在设计及工艺方面的上述特点使其抑制内皮化的不良影响可能小于其他DES,因此从理论上推测,改支架可能在降低再狭窄率的同时减少迟发性血栓的风险,达到疗效和安全性的双重优化。
支架内血栓---致命的并发症再狭窄是一个渐进发展的过程,可以导致临床症状,但是很少引起死亡。是逐渐发生,有时间面对,不会突然的出现致残、致死,而血栓的结果是突然的致残致死。所以预防血栓至关重要裸支架的血栓发生是在支架之后的平均时间四个月,药物支架是18个月如何预防?药物支架:围手术期应用IIb/IIIa拮抗剂.长期联合应用阿司匹林氯吡格雷国外最新研究表明,置入药物支架后应使用双联抗血小板药物至少在12个月以上。高危患者是否需要服用更长时间抗血小板药物,还需进一步研究证实。血管壁改变(内皮细胞损伤、抗栓功能减弱)血液成分改变(血小板活化、凝血因子激活、纤维蛋白形成)血流改变(血流缓慢、停滞、漩涡形成)血栓形成有三个主要因素:血小板激活通道血小板激活纤维蛋白原TxA2纤维蛋白结合位点ADP凝血酶血小板阿司匹林的作用机制生理性刺激
炎症性刺激COX-1酶活化COX-2酶活化血小板TXA2蛋白酶释放血管内皮PGI2各种PG合成炎性介质肾脏PGE2血小板活化聚集炎症反应阿司匹林Vane,J.R;Nature367,215-216(1994)3g/天以COX-2酶活化为主阿司匹林(ASA)
长期服用的ASA患者PCI前应口服75~325mg;对未服用ASA的患者,至少在PCI前2h或最好在24h内口服300一325mg。阿司匹林(ASA)
PCI治疗后,对无ASA抵抗、过敏和出血危险性增加的患者BMS(裸支架)置人后应每日口服ASA325mg至少1个月;雷帕霉素洗脱支架置人后应至少服用3个月;紫杉醇洗脱支架置人后至少应用6个月;以后应长期每日口服ASA75-162。
出血副作用胃肠道出血或溃疡,常见于服用大剂量者过敏反应支气管痉挛性过敏反应,表现为呼吸急促、呼吸困难或哮喘、胸闷皮肤过敏反应:皮疹、荨麻疹、皮肤瘙痒等阿司匹林的安全性问题
100mg-临床合适剂量100mg拜阿司匹灵/天100mg200mg300mg400mg500mg血小板释放反应(%)100mg80604020血小板释放反应阿司匹灵(mg)抑制血小板功能的最佳剂量通过选择性抑制ADP与其受体结合发挥作用阻断血小板聚集的进程
波立维阻断ADP受体
ADPADP纤维蛋白原结合位点波立维波立维纤维蛋白原结合减少纤维蛋白原血小板氯吡格雷(波立维)指南推荐PCI术前应给子负荷剂量的氯吡格雷以达到充分的抗血小板作用。术前以至少6h口服300mg负荷剂量氯吡格雷的疗效为最佳。新指南认为,对于术前2h给予大于300mg氯吡格雷负荷剂量的治疗方案是合理的,但尚须进一步积累更多证据支持其有效性和安全性。
氯吡格雷(波立维)PCI术后如置人BMS,应每日口服75mg氯吡格雷至少1个月(除非患者有出血危险性,此种情况下氯吡格雷至少服用2周);如置入雷帕霉素洗脱支架应服用3个月;置人紫杉醇洗脱支架应服用6个月。如患者无较高出血危险性,则以服用12个月为最佳。
用药期间的复查患者在术后1—3个月还应复查三大常规——血、尿、便常规。有些患者,尤其是老年人同时服用阿司匹林和氯吡格雷会出现消化道或泌尿道出血等情况,这些常规检查有助于及时发现问题。降脂药所有放支架的患者都应吃降脂药。一方面,很多冠心病患者合并高脂血症,他们需要服用降脂药控制血脂;另一方面,血管壁的粥样硬化斑块与脂质沉积密切相关,斑块内的脂质越多,体积越大,越容易破损,一旦斑块破裂就容易形成血栓。因此积极降脂治疗有助于减小斑块体积和稳定斑块。注意事项这类
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