空泡蝶鞍的MRI表现课件

空泡蝶鞍的MRI表现

金医影像丁云云空泡蝶鞍的MRI表现金医影像1概述空泡蝶鞍(emptysella,ES)是一种病因尚不完全清楚,缺乏典型临床症状表现的垂体疾病概述空泡蝶鞍(emptysella,ES)是一种病因尚2ES命名及组胚解剖ES命名多种,如鞍隔缺损、鞍内脑池疝、鞍内蛛网膜囊肿或憩室、鞍内蛛网膜下腔或蛛网膜隐窝等。1949年ES出现于英语文献中,1951年Busch首先命名“ES”ES命名及组胚解剖ES命名多种,如鞍隔缺损、鞍内脑池疝、鞍内3垂体腺组织胚胎发育大约在胚胎第24d,咽后壁的原肠上皮呈“憩室”样向上生长形成拉氏隐窝(Rathkepouch),同时间脑的神经上皮向下生长形成漏斗突。5周时拉氏隐窝与漏斗突汇合。6周时拉氏隐窝与口腔上皮分离形成拉氏囊(Rathkecyst),以后拉氏囊形成腺垂体(垂体前叶),漏斗突则形成神经垂体(垂体后叶)。垂体腺组织胚胎发育大约在胚胎第24d,咽后壁的原肠上皮呈“憩4垂体腺占据蝶鞍窝的79%体积,在鞍隔线下1mm处,由颈动脉床突上段的垂体上动脉所构成的门脉血管供应垂体前叶和颈内动脉直接分支供垂体后叶血液。鞍隔(又称床突间韧带)由双层硬膜组成,漏斗部通过鞍隔中央的小孔与第三脑室底部的灰结节相连，垂体前叶内有储存激素的池,为内分泌器官,由下丘脑通过神经-血管通路调节分泌;垂体后叶不是真正的内分泌器官。垂体腺占据蝶鞍窝的79%体积,在鞍隔线下1mm处,由颈动5ES的病因1969年Colby报告ES综合征,分为原发性和继发性2大类原发性指鞍区未接受过垂体手术或放射治疗继发性则指鞍区接受过手术或放疗后形成

ES的病因1969年Colby报告ES综合征,分为原发性和6关于原发ES的确切病因和发病机理目前尚不清楚,多数学者认为与下列因素有关:(1)在鞍隔缺损或发育不全的基础上,局部薄弱,通过颅内压力升高在脑脊液搏动冲击下使蛛网膜下疝入鞍内,垂体受压萎缩而成扁平状贴于鞍底,可伴有蝶鞍扩大(2)脑脊液压力,Toley认为男性颅内压增高造成ES可能性大(3)鞍内蛛网膜粘连是本病发生的重要因素,可能因鞍内局部粘连引起的脑脊液引流不畅而致关于原发ES的确切病因和发病机理目前尚不清楚,多数学者认为与7(4)垂体肥大后萎缩,妊娠期垂体生理性肥大,分娩后垂体逐渐回缩,鞍内压减低而形成(5)肿瘤回缩或囊肿破裂所致(6)其他,如垂体生理性萎缩,鞍内压力减低而形成ES。有学者发现本病与抗垂体抗体有关,自身免疫性垂体炎可使垂体萎缩而形成ES。国外有报告基底细胞癌患儿伴有ES者(4)垂体肥大后萎缩,妊娠期垂体生理性肥大,分娩后垂体逐8ES临床表现任何年龄均可发病,女性多见。随年龄增长发病率增加中年肥胖女性最多见,尤其是多产妇,这可能与多产妇反复妊娠分娩,垂体腺反复增生萎缩有关大部分无临床症状,有症状者以头痛、头晕为常见症状,头痛的部位、程度、性质、时间间隔各不相同,以额眶部多见,头痛无特征性,也无定位意义,还可以有视力减退和视野改变,视野改变以双侧颞侧偏盲或周边视野偏盲多见。部分患者合并高血压、肥胖、闭经、泌乳、性功能减退、良性颅内压增高等ES临床表现任何年龄均可发病,女性多见。随年龄增长发病率增9多数患者无垂体内分泌功能障碍,少数患者有轻度内分泌障碍,其中部分腺垂体功能低下者占10%~60%,全垂体功能低下者占3%~10%,垂体后叶抗利尿激素(ADH)引起尿崩症罕见(0%~1%)。国外有报告全垂体激素减低征。个别病例伴有脑脊液鼻漏多数患者无垂体内分泌功能障碍,少数患者有轻度内分泌障碍,10ES的诊断除询问病史及体检外,头颅CT或MRI是目前诊断ES的主要手段。CT能清晰显示蝶鞍扩大,鞍内低密度占位,但颅底骨伪影干扰较大,影响图像的清晰度。MRI具有组织分辨率高及多方位、多参数成像的优点,可良好地显示垂体形态和鞍区解剖以及视神经和垂体柄的位置,对ES的诊断具有极高的准确性ES的诊断除询问病史及体检外,头颅CT11MRI表现:由于鞍上池疝入鞍内,部分正常垂体的位置被脑脊液所取代,故在横断位T1WI、T2WI上于垂体层面在垂体窝处可见类圆形脑脊液信号,其内可见点状与脑组织等信号的垂体柄,也就是所谓的T1WI“白靶”征和T2WI“黑靶”征。MRI表现:由于鞍上池疝入鞍内,部12在矢状位T1WI像上可清晰直观地看到下疝的鞍上池、受压萎缩变扁向后下移位的垂体,高度<2mm,向后移位的垂体柄,相对扩大的蝶鞍及下陷的鞍底。冠状位见垂体压缩变扁呈“凹”形。在矢状位T1WI像上可清晰直观地看到13

在MRI上根据垂体的形态及压缩的程度与相对应前后床突高度对照，将垂体压缩分为轻度（I型）和重度（II型）两种类型，即部分性和完全性空泡蝶鞍。

在MRI上根据垂体的形态及压缩的程度与相对应前后床突高度对14I型空泡蝶鞍，垂体呈扁平形或厚新月形，垂体柄轻度后移，视交叉略上抬，垂体后叶矢状面T1像多呈高信号。此型临床常以原发病变而做MRI检查，多见于老年人。II型空泡蝶鞍，垂体呈薄新月形或弧线形，垂体柄轻中度后移，视交叉上抬，垂体后叶矢状面T1像多呈等信号。此型所引起临床症状较多，但无特异性。I型空泡蝶鞍，垂体呈扁平形或厚新月形，垂体柄轻度后移，视交叉15图1横断面T1WI（450/15）ES呈椭圆形，垂体柄居中，呈柄征图2矢状面T1WI（450/15）I型ES图3矢状面T1WI（450/15）II型ES图1横断面T1WI（450/15）ES呈椭圆形，垂体柄居16图1A~CES。A.T1WI;B.T2WI-FLAIR;C.T2WI。示蝶鞍未见扩大,垂体腺呈线样位于鞍底,高度1.92mm,呈均匀中等信号强度,鞍内呈均匀液性信号强度,垂体柄向后移位图1A~CES。17图2A~CES。A.T1WI;B.T2WI-FLAIR;C.T2WI。示蝶鞍扩大,垂体腺呈线样位于鞍底,高度1.50mm,垂体腺呈均匀中等信号强度,蝶鞍内呈液性均匀信号强度。垂体柄后移位图2A~CES。18图3A~CES。A.T1WI;B.T1WI;C.T2WI。示垂体腺呈线样位于鞍底,鞍底左侧下降,垂体柄向右侧移位。垂体上方呈均匀液性信号强度图3A~CES。19冠状位T1WI显示：蝶鞍区为脑脊液充填（箭头），垂体平坦紧贴鞍底，而垂体柄仍居中。A：矢状位T1WI，在特发性颅内高压患者中，空蝶鞍（箭头）的出现率为70%；冠状位T1WI显示：蝶鞍区为脑脊液充填（箭头），垂体平坦紧贴20空泡蝶鞍空泡蝶鞍21空蝶鞍（黄色箭头)空蝶鞍（黄色箭头)22脑磁共振检查显示大小正常的“空蝶鞍”包含了由脑脊液包绕的垂体茎脑磁共振检查显示大小正常的“空蝶鞍”包含了由脑脊液包绕的垂体23图1、2空泡蝶鞍女32岁。头晕伴双眼视力下降，患者术后视力恢复。横断位T1WI/T2WI示：鞍内充满脑脊液样长T1长T2信号。图3，与图1、2为同一患者，垂体高度约为2mm，紧贴鞍底行走，垂体柄稍后移。图4女42岁，头昏头痛2月余，视力尚可，T1WI示冠状位观垂体柄所形成的“I”字形上下间距延长，垂体上缘明显凹陷，边缘上翘，呈“铁锚状”典型改变，垂体柄居中。图5女40岁，空泡蝶鞍，T1WI示：蝶鞍扩大，鞍底下陷，鞍内充满脑脊液样信号。图6，与图5为同一患者，鞍内充满脑脊液样信号，蝶鞍与鞍上池相通

图1、2空泡蝶鞍女32岁。头晕伴双眼视力下降，患者术24图1（背面）冠状位T1WI像，蝶鞍明显扩大，呈球形，鞍内被脑脊液充填，鞍底变薄图2横断位SET2加权像，鞍内被脑脊液充填，表现为类圆形均匀一致的长T2水样信号图3矢状位SET1WI像，垂体受压变扁呈弧线状或新月形改变图4矢状位SET1WI像，小脑扁桃体下疝合并空包蝶鞍图1（背面）冠状位T1WI像，蝶鞍明显扩大，呈球形，鞍内被25图1疝入鞍内的鞍上池表现为圆形黑色信号的中央偏后处见等信号的点状垂体柄断面信号图2见等信号的点状垂体柄断面信号图3矢状位T1WI示下疝的鞍上池及受压萎缩变扁，被推向垂体窝后下方的线条状垂体腺及向后移位的垂体柄图1疝入鞍内的鞍上池表现为圆形黑色信号的中央偏后处见等信号26图1矢状位T1像显示垂体受压变扁，脑脊液呈低信号图2冠状位T2像脑脊液呈高信号，受压的垂体显示清晰，与周围组织关系明确图1矢状位T1像显示垂体受压变扁，脑脊液呈低信号27女88岁垂体受压变扁，鞍窝内充满脑脊液信号，横断位T2“黑靶”征女88岁垂体受压变扁，鞍窝内充满脑脊液信号，横断位T228男64岁垂体受压变扁，蝶鞍内见脑脊液信号男64岁垂体受压变扁，蝶鞍内见脑脊液信号29男、50岁，垂体受压，垂体柄后移男、50岁，垂体受压，垂体柄后移30女、86岁鞍窝内充满脑脊液，垂体受压女、86岁鞍窝内充满脑脊液，垂体受压31女64岁垂体受压变薄，垂体柄受压略向后下移位，视交叉向上抬女64岁垂体受压变薄，垂体柄受压略向后下移位，视交叉32女、59横断位T2呈“黑靶”征，垂体受压变薄，蝶鞍大小形态正常，鞍底无下陷女、59横断位T2呈“黑靶”征，垂体受压变薄，蝶鞍大小形33女65岁垂体受压略变薄，垂体柄向后下移位，蝶鞍无扩大，鞍底无下陷女65岁垂体受压略变薄，垂体柄向后下移位，蝶鞍无扩大34女48岁蝶鞍扩大，内充满脑脊液信号，垂体受压变薄呈线形，垂体柄稍向后向左移位，视交叉向上抬女48岁蝶鞍扩大，内充满脑脊液信号，垂体受压变薄呈线35女36垂体受压呈弧形，蝶鞍内充满脑脊液信号女36垂体受压呈弧形，蝶鞍内充满脑脊液信号36鉴别诊断ES主要与蛛网膜囊肿鉴别,后者表现为扩大的蝶鞍内圆形或卵圆形囊状脑脊液信号,与鞍上池也不相通,有完整囊壁,不显示“黑靶”征及“白靶”征鉴别诊断37ES还需与其他可引起蝶鞍扩大的疾病尤其是垂体腺瘤相鉴别。一般来说，分泌性垂体腺瘤多有相应垂体激素过多的表现，与本病鉴别不难，易与本病混淆的是无功能垂体腺瘤。无功能垂体腺瘤的表现与本病相似，可通过影像学检查加以鉴别。ES还需与其他可引起蝶鞍扩大的疾病尤其是垂体腺瘤相鉴别。一般38垂体腺瘤和空鞍综合征虽皆有蝶鞍扩大但形态不同：前者蝶鞍多呈杯形或扁平形，鞍结节前移，鞍底下陷，鞍背向后倾斜，鞍口开大；后者蝶鞍呈球形或卵圆形，鞍口仍呈闭合状态。CT和MRI可提供决定性的鉴别诊断依据：垂体腺瘤病人的垂体增大，鞍内无水样物质；但空鞍综合征者垂体萎缩，鞍内充有水样物质。垂体腺瘤和空鞍综合征虽皆有蝶鞍扩大但形态不同：前者蝶鞍多呈杯39ES的MRI诊断主要取决于垂体腺的高度,即垂体上下径高度,文献上MRI诊断ES分为完全型和不完全型2种,完全型指垂体高度压缩50%者,不完全型者垂体高度压缩不足50%者ES的MRI诊断主要取决于垂体腺的高40要决定垂体高度变化使用ES计算公式:(鞍高-腺高)/鞍高×100%。有作者使用此公式将ES分为4级:Ⅰ级垂体压缩为1%~25%,Ⅱ级为26%~50%,Ⅲ级51%~75%,Ⅳ级为76%~100%。要决定垂体高度变化使用ES计算公式:(鞍高-腺高)41伴有蝶鞍扩大、垂体柄移位,这部分病例说明了患者伴有鞍隔的改变,如缺损等使鞍上池脑脊液陷入蝶鞍内致垂体腺受压、萎缩不伴有蝶鞍扩大,说明垂体腺呈线样(高径≤2mm)系垂体腺自身疾病所致,如垂体腺生理性萎缩,垂体腺梗死、出血后遗症,垂体腺应激反应后萎缩等伴有蝶鞍扩大、垂体柄移位,这部分病例说明了患者伴有鞍隔的改42MRI对诊断ES有独特性，MRI具有多方位多参数成像的优点，矢状位有利于评估垂体大小、形态、前后叶信号改变，以矢状位T1WI加压脂为最佳显示序列和位置，以垂体上下径小于3mm，垂体柄下陷，“垂体柄视交叉角”加大为ES的典型表现。正常垂体后叶呈高信号与激素分泌的含磷脂的颗粒有关；垂体后叶呈等信号，可能系完全性ES明显压迫垂体，垂体后叶变薄线样，其内神经分泌减少或部分容积效应使后叶信号减低与前叶相似。MRI对诊断ES有独特性，MRI具有多方位多参数成像的优点，43冠状位可清晰的显示垂体上缘凹陷的程度，垂体柄与视神经的变化，同时可鉴别鞍内囊性占位性病变，如鞍内囊肿和囊腺瘤。总之，MRI在判断ES形态、大小、垂体压缩程度及临近结构方面具有独到之处，给临床提供可靠的ES诊断依据冠状位可清晰的显示垂体上缘凹陷的程度，垂体柄与视神经的变化，44ES的治疗ES者若无症状不需治疗。头痛、头晕可对症治疗。垂体功能低下者可予以激素替代治疗。若有进行性视力障碍者,应考虑视神经减压术,手术探查视神经,予以减压或松解,若有神经或视交叉下陷,可予以鞍内填充肌肉以抬高视神经或视交叉,若有脑脊液鼻漏,须予以手术修补ES的治疗ES者若无症状不需治疗。45空泡蝶鞍的MRI表现

金医影像丁云云空泡蝶鞍的MRI表现金医影像46概述空泡蝶鞍(emptysella,ES)是一种病因尚不完全清楚,缺乏典型临床症状表现的垂体疾病概述空泡蝶鞍(emptysella,ES)是一种病因尚47ES命名及组胚解剖ES命名多种,如鞍隔缺损、鞍内脑池疝、鞍内蛛网膜囊肿或憩室、鞍内蛛网膜下腔或蛛网膜隐窝等。1949年ES出现于英语文献中,1951年Busch首先命名“ES”ES命名及组胚解剖ES命名多种,如鞍隔缺损、鞍内脑池疝、鞍内48垂体腺组织胚胎发育大约在胚胎第24d,咽后壁的原肠上皮呈“憩室”样向上生长形成拉氏隐窝(Rathkepouch),同时间脑的神经上皮向下生长形成漏斗突。5周时拉氏隐窝与漏斗突汇合。6周时拉氏隐窝与口腔上皮分离形成拉氏囊(Rathkecyst),以后拉氏囊形成腺垂体(垂体前叶),漏斗突则形成神经垂体(垂体后叶)。垂体腺组织胚胎发育大约在胚胎第24d,咽后壁的原肠上皮呈“憩49垂体腺占据蝶鞍窝的79%体积,在鞍隔线下1mm处,由颈动脉床突上段的垂体上动脉所构成的门脉血管供应垂体前叶和颈内动脉直接分支供垂体后叶血液。鞍隔(又称床突间韧带)由双层硬膜组成,漏斗部通过鞍隔中央的小孔与第三脑室底部的灰结节相连，垂体前叶内有储存激素的池,为内分泌器官,由下丘脑通过神经-血管通路调节分泌;垂体后叶不是真正的内分泌器官。垂体腺占据蝶鞍窝的79%体积,在鞍隔线下1mm处,由颈动50ES的病因1969年Colby报告ES综合征,分为原发性和继发性2大类原发性指鞍区未接受过垂体手术或放射治疗继发性则指鞍区接受过手术或放疗后形成

ES的病因1969年Colby报告ES综合征,分为原发性和51关于原发ES的确切病因和发病机理目前尚不清楚,多数学者认为与下列因素有关:(1)在鞍隔缺损或发育不全的基础上,局部薄弱,通过颅内压力升高在脑脊液搏动冲击下使蛛网膜下疝入鞍内,垂体受压萎缩而成扁平状贴于鞍底,可伴有蝶鞍扩大(2)脑脊液压力,Toley认为男性颅内压增高造成ES可能性大(3)鞍内蛛网膜粘连是本病发生的重要因素,可能因鞍内局部粘连引起的脑脊液引流不畅而致关于原发ES的确切病因和发病机理目前尚不清楚,多数学者认为与52(4)垂体肥大后萎缩,妊娠期垂体生理性肥大,分娩后垂体逐渐回缩,鞍内压减低而形成(5)肿瘤回缩或囊肿破裂所致(6)其他,如垂体生理性萎缩,鞍内压力减低而形成ES。有学者发现本病与抗垂体抗体有关,自身免疫性垂体炎可使垂体萎缩而形成ES。国外有报告基底细胞癌患儿伴有ES者(4)垂体肥大后萎缩,妊娠期垂体生理性肥大,分娩后垂体逐53ES临床表现任何年龄均可发病,女性多见。随年龄增长发病率增加中年肥胖女性最多见,尤其是多产妇,这可能与多产妇反复妊娠分娩,垂体腺反复增生萎缩有关大部分无临床症状,有症状者以头痛、头晕为常见症状,头痛的部位、程度、性质、时间间隔各不相同,以额眶部多见,头痛无特征性,也无定位意义,还可以有视力减退和视野改变,视野改变以双侧颞侧偏盲或周边视野偏盲多见。部分患者合并高血压、肥胖、闭经、泌乳、性功能减退、良性颅内压增高等ES临床表现任何年龄均可发病,女性多见。随年龄增长发病率增54多数患者无垂体内分泌功能障碍,少数患者有轻度内分泌障碍,其中部分腺垂体功能低下者占10%~60%,全垂体功能低下者占3%~10%,垂体后叶抗利尿激素(ADH)引起尿崩症罕见(0%~1%)。国外有报告全垂体激素减低征。个别病例伴有脑脊液鼻漏多数患者无垂体内分泌功能障碍,少数患者有轻度内分泌障碍,55ES的诊断除询问病史及体检外,头颅CT或MRI是目前诊断ES的主要手段。CT能清晰显示蝶鞍扩大,鞍内低密度占位,但颅底骨伪影干扰较大,影响图像的清晰度。MRI具有组织分辨率高及多方位、多参数成像的优点,可良好地显示垂体形态和鞍区解剖以及视神经和垂体柄的位置,对ES的诊断具有极高的准确性ES的诊断除询问病史及体检外,头颅CT56MRI表现:由于鞍上池疝入鞍内,部分正常垂体的位置被脑脊液所取代,故在横断位T1WI、T2WI上于垂体层面在垂体窝处可见类圆形脑脊液信号,其内可见点状与脑组织等信号的垂体柄,也就是所谓的T1WI“白靶”征和T2WI“黑靶”征。MRI表现:由于鞍上池疝入鞍内,部57在矢状位T1WI像上可清晰直观地看到下疝的鞍上池、受压萎缩变扁向后下移位的垂体,高度<2mm,向后移位的垂体柄,相对扩大的蝶鞍及下陷的鞍底。冠状位见垂体压缩变扁呈“凹”形。在矢状位T1WI像上可清晰直观地看到58

在MRI上根据垂体的形态及压缩的程度与相对应前后床突高度对照，将垂体压缩分为轻度（I型）和重度（II型）两种类型，即部分性和完全性空泡蝶鞍。

在MRI上根据垂体的形态及压缩的程度与相对应前后床突高度对59I型空泡蝶鞍，垂体呈扁平形或厚新月形，垂体柄轻度后移，视交叉略上抬，垂体后叶矢状面T1像多呈高信号。此型临床常以原发病变而做MRI检查，多见于老年人。II型空泡蝶鞍，垂体呈薄新月形或弧线形，垂体柄轻中度后移，视交叉上抬，垂体后叶矢状面T1像多呈等信号。此型所引起临床症状较多，但无特异性。I型空泡蝶鞍，垂体呈扁平形或厚新月形，垂体柄轻度后移，视交叉60图1横断面T1WI（450/15）ES呈椭圆形，垂体柄居中，呈柄征图2矢状面T1WI（450/15）I型ES图3矢状面T1WI（450/15）II型ES图1横断面T1WI（450/15）ES呈椭圆形，垂体柄居61图1A~CES。A.T1WI;B.T2WI-FLAIR;C.T2WI。示蝶鞍未见扩大,垂体腺呈线样位于鞍底,高度1.92mm,呈均匀中等信号强度,鞍内呈均匀液性信号强度,垂体柄向后移位图1A~CES。62图2A~CES。A.T1WI;B.T2WI-FLAIR;C.T2WI。示蝶鞍扩大,垂体腺呈线样位于鞍底,高度1.50mm,垂体腺呈均匀中等信号强度,蝶鞍内呈液性均匀信号强度。垂体柄后移位图2A~CES。63图3A~CES。A.T1WI;B.T1WI;C.T2WI。示垂体腺呈线样位于鞍底,鞍底左侧下降,垂体柄向右侧移位。垂体上方呈均匀液性信号强度图3A~CES。64冠状位T1WI显示：蝶鞍区为脑脊液充填（箭头），垂体平坦紧贴鞍底，而垂体柄仍居中。A：矢状位T1WI，在特发性颅内高压患者中，空蝶鞍（箭头）的出现率为70%；冠状位T1WI显示：蝶鞍区为脑脊液充填（箭头），垂体平坦紧贴65空泡蝶鞍空泡蝶鞍66空蝶鞍（黄色箭头)空蝶鞍（黄色箭头)67脑磁共振检查显示大小正常的“空蝶鞍”包含了由脑脊液包绕的垂体茎脑磁共振检查显示大小正常的“空蝶鞍”包含了由脑脊液包绕的垂体68图1、2空泡蝶鞍女32岁。头晕伴双眼视力下降，患者术后视力恢复。横断位T1WI/T2WI示：鞍内充满脑脊液样长T1长T2信号。图3，与图1、2为同一患者，垂体高度约为2mm，紧贴鞍底行走，垂体柄稍后移。图4女42岁，头昏头痛2月余，视力尚可，T1WI示冠状位观垂体柄所形成的“I”字形上下间距延长，垂体上缘明显凹陷，边缘上翘，呈“铁锚状”典型改变，垂体柄居中。图5女40岁，空泡蝶鞍，T1WI示：蝶鞍扩大，鞍底下陷，鞍内充满脑脊液样信号。图6，与图5为同一患者，鞍内充满脑脊液样信号，蝶鞍与鞍上池相通

图1、2空泡蝶鞍女32岁。头晕伴双眼视力下降，患者术69图1（背面）冠状位T1WI像，蝶鞍明显扩大，呈球形，鞍内被脑脊液充填，鞍底变薄图2横断位SET2加权像，鞍内被脑脊液充填，表现为类圆形均匀一致的长T2水样信号图3矢状位SET1WI像，垂体受压变扁呈弧线状或新月形改变图4矢状位SET1WI像，小脑扁桃体下疝合并空包蝶鞍图1（背面）冠状位T1WI像，蝶鞍明显扩大，呈球形，鞍内被70图1疝入鞍内的鞍上池表现为圆形黑色信号的中央偏后处见等信号的点状垂体柄断面信号图2见等信号的点状垂体柄断面信号图3矢状位T1WI示下疝的鞍上池及受压萎缩变扁，被推向垂体窝后下方的线条状垂体腺及向后移位的垂体柄图1疝入鞍内的鞍上池表现为圆形黑色信号的中央偏后处见等信号71图1矢状位T1像显示垂体受压变扁，脑脊液呈低信号图2冠状位T2像脑脊液呈高信号，受压的垂体显示清晰，与周围组织关系明确图1矢状位T1像显示垂体受压变扁，脑脊液呈低信号72女88岁垂体受压变扁，鞍窝内充满脑脊液信号，横断位T2“黑靶”征女88岁垂体受压变扁，鞍窝内充满脑脊液信号，横断位T273男64岁垂体受压变扁，蝶鞍内见脑脊液信号男64岁垂体受压变扁，蝶鞍内见脑脊液信号74男、50岁，垂体受压，垂体柄后移男、50岁，垂体受压，垂体柄后移75女、86岁鞍窝内充满脑脊液，垂体受压女、86岁鞍窝内充满脑脊液，垂体受压76女64岁垂体受压变薄，垂体柄受压略向后下移位，视交叉向上抬女64岁垂体受压变薄，垂体柄受压略向后下移位，视交叉77女、59横断位T2呈“黑靶”征，垂体受压变薄，蝶鞍大小形态正常，鞍底无下陷女、59横断位T2呈“黑靶”征，垂体受压变薄，蝶鞍大小形78女65岁垂体受压略变薄，垂体柄向后下移位，蝶鞍无扩大，鞍底无下陷女65岁垂体受压略变薄，垂体柄向后下移位，蝶鞍无扩大79女48岁蝶鞍扩大，内充满脑脊液信号，垂体受压变薄呈线形，垂体柄稍向后向左移位，视交叉向上抬女48岁蝶鞍扩大，内充满脑脊液信号，垂体受压变薄呈线80女36垂体受压呈弧形，蝶鞍内充满脑脊液信号女36垂体受压呈弧形，蝶鞍内充满脑脊液信号81鉴别诊断ES主要与蛛网膜囊肿鉴别,后者表现为扩大的蝶鞍内圆形或卵圆形囊状脑脊液信号,与鞍上池也不相通,有完整囊壁,不显示“黑靶”征及“白靶”征鉴别诊断82ES还需与其他可引起蝶鞍扩大的疾病尤其是垂体腺瘤相鉴别。一般来说，分泌性垂体腺瘤多有相应垂体激素过多的表现，与本病鉴别不难，易与本病混淆的是无功能垂体腺瘤。无功能垂体腺瘤的表现与本病相似，可通过影像学检查加以鉴别。ES还需与其他可引起蝶鞍扩大的疾病尤其是垂体腺瘤相鉴别。一般83垂体腺瘤和空鞍综合征虽皆有蝶鞍扩大但形态不同：前者蝶鞍多呈杯形或扁平形，鞍结节前移，鞍底下陷，鞍背向后倾斜，鞍口开大；后者蝶鞍呈球形或卵圆形，鞍