左西孟旦的临床应用

正性肌力药物新进展左西孟旦注射液的临床应用山东大学齐鲁医院张薇1编辑ppt主要内容

急性心衰治疗现状

左西孟旦的作用机制

左西孟旦的循证证据左西孟旦应用注意事项2编辑ppt冠心病高血压心肌病糖尿病、瓣膜疾病Dyspnea,edema,dysfunctionofkidney……心血管疾病的严重并发症Whatcausesheartfailure?其他病因：肥胖、心律失常、高盐饮食、族史、酗酒、滥用药、治疗不及时随着社会的老龄化和急性心肌梗死死亡率的减低，心衰的患病率日益增长。全球心衰患者的数量已高达2250万，仍以每年200万的速度递增，我国成年人心衰的患病率为0.9%，目前35～74岁成年人中仍约有400万的心衰患者3编辑pptFraminghamHeartStudyinAtlasofHeartDiseases1009080706050403020100生存率(%)心衰诊断后时间（年）心衰—心血管病的杀手心衰患者生存率女性（n=230）男性（n=237）02468105年存活率与恶性肿瘤相仿4编辑ppt中国心衰死亡率居高不下15.4%年死亡率（%）8.2%12.3%中国心血管病杂志2007年12月第35卷第12期5编辑ppt急性心力衰竭

是心衰患者死亡的主要原因中国心血管病研究2008年8月第6卷第8期所有其他因素41%急性心力衰竭59%我国心衰住院率只占同期心血管病的20％，但病死率却占40％，其中59％的心衰患者死于急性心力衰竭6编辑ppt急性心衰常危及生命，必须紧急施救和治疗，各国

重视急性心衰的原因不言而喻

2005年欧洲心脏病学会（ESC）首次颁布了急性心

衰的防治指南随后发表的AHA/ACC心衰指南中也包含了急性心衰的内容（2008年、2009年）

2010年中国发布了急性心力衰竭的诊断和治疗指南急性心衰诊断和治疗指南急性心力衰竭诊断和治疗指南.中华心血管病杂志，2010，38:1957编辑ppt急性心衰治疗的首要目标

ACEP2007与ESC2008指南共同指出 急性心衰的抢救与治疗首先要达到的即刻目标改善症状、稳定血液动力学状况AnnEmergMed.2007.49:627-669.EuropeanHeartJournal(2008)29,2388–2442.ACEP：美国急诊医师学会ESC：欧洲心脏病学会改善症状改善工作能力提高生活质量提高生存率8编辑ppt急性心衰治疗方案急性心衰吸氧吗啡…血管扩张剂快速利尿ESC2008心衰指南EHJ(2008)29,2388–2442正性肌力药物9编辑ppt传统正性肌力药物存在的问题洋地黄类多巴胺多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制剂安全范围小不能提高远期生存率不能改善心室舒张功能急性心衰使用，极易耐受不能长期用药易诱发恶性心律失常，长期应用死亡率增加抑制Na+-k+-ATP酶激活腺苷环化酶抑制磷酸二酯酶10编辑ppt

收缩蛋白：肌球蛋白和肌动蛋白调节蛋白：原肌球蛋白(Tm)和肌钙蛋白(Tn)钙离子：在兴奋的电信号转化为机械收缩的过程中发挥中介作用ATP：能量来源正常心肌收缩和舒张的分子基础肌球蛋白肌动蛋白原肌球蛋白肌钙蛋白11编辑ppt肌球蛋白肌动蛋白原肌球蛋白肌钙蛋白肌钙蛋白的调节作用肌动蛋白12编辑ppt

正常心肌兴奋-收缩偶联Ca2+在肌质网钙ATP酶作用下返回肌质网-肌肉舒张13编辑ppt洋地黄β受体激动剂磷酸二酯酶抑制剂14编辑pptGs腺苷酸环化酶+L-型Ca2+通道Ca2+外膜内膜ATPcAMPPKA++-受体激动剂与G蛋白耦联受体被激动剂受体被激动后与G蛋白耦联，激活腺苷酸环化酶，促进cAMP生成，cAMP增加后，使蛋白激酶A磷酸化过程增强，使与磷酸化相关的离子通道构型改变，离子通道通透性增强，Ca+内流增加磷酸二酯酶抑制剂15编辑pptCa2+内流增加的结局Ca2+内流增加增加死亡率增加心肌耗氧诱发恶性心律失常影响心肌舒张16编辑pptDIG研究（1997年）17编辑ppt受体被激动剂18编辑ppt磷酸二酯酶抑制剂19编辑pptCa2+增敏剂提高Ca2+与肌钙蛋白的亲和力。Ⅰ型钙增敏剂通过直接作用或变构调节提高Ca2+与肌钙蛋白C的亲和力，增加心肌收缩力20编辑ppt左西孟旦（悦文）国外商品名：Simdax21编辑ppt主要内容急性心衰治疗现状

左西孟旦的作用机制

左西孟旦的循证证据左西孟旦应用注意事项22编辑ppt

Ca2+增敏作用-增加心肌收缩力

ATP敏感性K+通道开放作用-血管扩张轻度抑制磷酸二酯酶作用左西孟旦的作用机制急性心力衰竭诊断和治疗指南.中华心血管病杂志，2010，38:19523编辑ppt左西孟旦机制--Ca2+增敏作用左西孟旦直接与肌动蛋白上的肌钙蛋白C（(Tnc）的氨基酸氨基末端结合，加Tnc与Ca2+复合物的构象稳定性，促进横桥与细肌丝的结合，增加心肌收缩力24编辑ppt当收缩期细胞内Ca2+浓度升高时,此药与cTnC结合,而当舒张期Ca2+浓度下降时,药物从cTnC上解离下来,即所谓“选择性收缩期Ca2+增敏作用”,因此其在增加心肌收缩力的同时不影响舒张功能增加心肌收缩力的同时不影响细胞内Ca2+浓度，因此，左西孟旦不引起因细胞内Ca2+超载导致的心律失常不需要增加细胞内Ca2+转运能，因而不引起心肌耗氧量增加和交感神经激活左西孟旦Ca2+增敏作用为Ca2+浓度依赖性25编辑ppt13例患者在严重心衰患者左西孟旦改善血流动力学不激活交感神经26编辑ppt13例心衰患者，比较基线和用药后48小时各项指标左西孟旦12ug/kg，10分钟内静推；0.1ug/kg/min，

24小时患者基线资料27编辑ppt微神经电图（Microneurography）

28编辑ppt左西孟旦对交感神经活性的影响心率血压乘积BNP肌肉交感活性左室射血分数29编辑ppt

Ca2+增敏作用-增加心肌收缩力

ATP敏感性K+通道开放作用-血管扩张轻度抑制磷酸二酯酶作用左西孟旦的作用30编辑ppt左西孟旦扩张血管的机制ATP敏感性K通道开放左西孟旦能够扩张冠状血管、肺血管、脑血管等许多组织血管，降低肺动脉压、肺毛细血管楔压、总外周血管阻力，尽管对其机制进行了广泛的研究，但是仍未明确

目前认为可能的主要机制是激活了血管平滑肌和小阻力血管的ATP敏感性K通道

ATP敏感性K通道开放使细胞膜超级化，抑制钙离子内流，同时激活钠钙交换体将钙排出，使得细胞内钙减少，导致血管扩张

31编辑ppt

ATP敏感性钾通道分类

细胞膜上的KATP(sarcolemmalKATPchannel,sKATP)

线粒体膜上的KATP(mitochondrialKATP,

mitoKATP)32编辑ppt

血管平滑肌细胞膜KATP通道开放，K+外流↑，使膜电位低于–90mv，静息膜电位加大，呈超极化状态细胞膜超极化，电压依赖性钙通道（T型）难以激活，细胞外Ca2+内流减少同时又通过Na+-Ca2+

交换机制促进细胞内Ca2+外流，增加细胞膜内侧面储池中膜结合的Ca2+增加最终使细胞内Ca2+

浓度降低，致使血管平滑肌松弛细胞膜上的KATPControlledhypotensiondrugsQinBangyong2007,533编辑pptKATP其对微血管的扩张作用逐级增强，左西孟旦扩张心外膜冠状动脉的同时也扩张心肌内阻力血管，增加冠脉血流量，降低冠脉循环阻力，这是KATP左独特的作用硝酸酯类：小血管内缺乏将硝酸盐类转化成有效代谢产物所必需的酶钙拮抗剂：微血管上缺乏L型钙通道，主要为T型钙通道细胞膜上的KATP34编辑ppt左西孟旦对人冠状动脉、左室壁张力和心肌氧摄取的作用35编辑ppt研究方法

10例冠心病患者进行左、右心导管检查左西孟旦24ug/kg10分钟内静脉注射定量冠脉造影基线和用药30分钟后检测冠脉血流（冠脉内多普勒导丝）、血流动力学和超声心动图36编辑ppt超声心动图指标改变左室射血分数增加20%，收缩期室壁应力减低48%37编辑ppt血流动力学改变心率增加主动脉压降低肺毛压减低37%心搏量增加9%血管阻力减低18%38编辑ppt冠脉血流增加45%冠脉阻力减低36%冠脉内径增加10%-11%对冠脉的影响心肌氧摄取减低9%39编辑ppt

ATP敏感性钾通道分类细胞膜上的KATP(sarcolemmalKATPchannel,sKATP)

线粒体膜上的KATP(mitochondrialKATP,

mitoKATP)40线粒体的功能通过激活呼吸链产生ATP，细胞生命活动所需能量80%由线粒体提供，因此被称之为能量加工厂调节细胞凋亡通过储存钙调节钙离子浓度，降低线粒体内钙超载，保护心肌细胞41心肌缺血预处理样的保护作用抑制心肌细胞凋亡线粒体KATP通道开放具有心肌保护作用42左西孟旦可激活线粒体KATP通道，使线粒体内膜对K+通透性增加，线粒体上KATP电流增加，可防止线粒体基质挛缩和膜间隙扩张，促进线粒体基质膨胀。线粒体基质膨胀可刺激电子转换、脂肪酸氧化及增加ATP的合成，从而改善细胞的氧化代谢，抵抗心肌缺血/再灌注损伤。左西孟旦可通过开放KATP通道，预防钙超载，稳定细胞膜和线粒体膜结构，减少氧自由基的产生

姜慧芳，连燕虹，方军，张永强，高春霖，吕国义

心脑血管病防治，2009年10月9卷5期43编辑ppt44编辑ppt

Ca2+增敏作用-增加心肌收缩力

ATP敏感性K+通道开放作用-血管扩张

轻度抑制磷酸二酯酶作用左西孟旦的作用45编辑ppt左西孟旦机制--抑制磷酸二酯酶

左西孟旦还能抑制心脏的磷酸二酯酶（主要是磷酸二酯酶III）的活性，产生和磷酸二酯酶抑制剂一样的作用：使cAMP降解受阻，cAMP含量增加，进一步使细胞膜上的蛋白激酶活性增加，然后作用于cAMP

介导的信息传递，使细胞内cAMP的含量上升，促进钙通道膜蛋白磷酸化，Ca2+内流增加，心肌收缩得到加强但只有在左西孟旦的浓度≥0.3μmol／L时才发挥此作用，临床推荐使用的剂量范围（0.03～0.3μmol／L）内并不出现此作用而且与磷酸二酯酶抑制剂相比，它不会发生cAMP依赖的肌钙蛋白Ｉ的磷酸化所引起的肌丝对Ca2+敏感性降低46编辑ppt左西孟旦的作用EuropeanHeartJournal(2006)27,1908–1920双重机制显著改善心衰患者血流动力学和缓解临床症状Ca2+浓度依赖性结合TnC-增强心肌收缩激活ATP敏感性K+通道-扩张血管不影响细胞内Ca2+浓度不影响心脏舒张功能不激活交感神经系统不增加心肌耗氧量开放平滑肌细胞膜ATP敏感性K通道而扩张血管，减轻心脏的前后负荷，扩张微血管，降低冠脉循环阻力开放线粒体膜ATP敏感性K通道保护心肌47编辑pptPORTLAND左西孟旦的临床研究SURVIVEREVIVE-1

REVIVE-2RUSSLANCASINOLIDO国内研究左西孟旦在欧美国家应用近十年，能改善失代偿性急性心衰症状及血液动力学，不增加死亡率。作为第一个被指南推荐的钙离子增敏剂，将成为心衰药物治疗中的一个重要选择2002年2002年2005200420072004年2004年48编辑ppt2010中国急性心衰诊疗指南正性肌力药物适用于低心排量综合征，可缓解组织低灌注所致的症状，保证重要脏器的血液供应。血压较低和对血管扩张药物及利尿剂不耐受或反应不佳的患者尤其有效药物洋地黄类（Ⅱa类C级）多巴胺多巴酚丁胺（Ⅱa类C级）磷酸二酯酶抑制剂（Ⅱb类C级）

左西孟旦（Ⅱa类B级）49编辑ppt主要内容急性心衰治疗现状

左西孟旦的作用机制

左西孟旦的循证证据左西孟旦应用注意事项50编辑ppt左西孟旦静脉注射与多巴酚丁胺对比研究（LIDO研究）Lancet2002;360:196–20251编辑pptLIDO研究设计研究人群

随机、双盲、平行组对照研究。203例严重低排心衰患者（LVEF≤0.35，心指数<2.5L/min/m2，肺楔压>15mmHg）随机分为左西孟旦组（n=103）和多巴酚丁胺组（n=100）用药方法

左西孟旦：24μg/kg，10min静推，0.1μg/kg/min24小时，多巴酚丁胺：5-10μg/kg/min持续静点研究终点

一级终点：24小时血流动力学改善，主要指标为心排量≥30%，肺楔压降低≥25%Lancet2002;360:196–20252编辑ppt28%15%血流动力学达标率达标率（%）0%5%10%15%20%25%30%左西孟旦组(n=103)多巴酚丁胺组(n=100)Lancet2002;360:196–202左西孟旦组24h血流动力学达标率显著高于多巴酚丁胺组P=0·022血流动力学达标率：CO增加30%和PCWP降低

25%LIDO研究结果53编辑pptLancet2002;360:196–202用药6个月后左西孟旦组死亡率显著低于多巴酚丁胺组20%25%30%35%40%左西孟旦组(n=103)多巴酚丁胺组(n=100)降低31.58%26%38%患者死亡率（%）P=0.029LIDO研究结果54编辑pptLIDO研究：安全性良好Lancet2002;360:196–20271302468101214心绞痛、胸痛和心梗心律失常左西孟旦组（n=103）多巴酚丁胺组（n=100）04事件发生例数（人）左西孟旦组不良事件发生率低于多巴酚丁胺组55编辑ppt56编辑ppt

CASINO研究是比较失代偿性心力衰竭患者应用左西孟旦、多巴酚丁胺和安慰剂的疗效和安全性患者随机接受24h左西孟旦、多巴酚丁胺或安慰剂静脉治疗,计划入选600例患者,在治疗后1个月、6个月和

1年进行死亡率的评估,联合终点是死亡和因心力衰竭加重而再次入院由于中期分析显示左西孟旦组生存率明显高于多巴酚丁胺组和安慰剂组，故该研究仅入选了299例患者就提前终止CASINO研究57编辑pptCASINO研究左西孟旦降低1、6个月死亡率1个月时左西孟旦组死亡率低于多巴酚丁胺组，与安慰剂相同；6个月时左西孟旦组死亡率低于多巴酚丁胺组和安慰剂组58编辑pptPORTLAND研究

200459编辑pptPORTLAND研究研究简介左西孟旦在美国上市后研究研究规模共入选15中心129例患者终点设计一级终点：24小时和5天的临床有效性和安全性二级终点：NYHA，尿排出量以及血肌酐JCardiacFail2004；10(suppl.4):13160编辑pptPORTLAND研究：一级终点JCardicacFail2004；10(suppl.4):131绝大多数患者使用左西孟旦后有明显改善SAE=Severeadverseevents

61编辑pptPORTLAND研究：NYHY心功能分级JCardiacFail2004；10(suppl.4):1313,8P<0.001P<0.0014323,12,7基线24小时5天NYHA分级左西孟旦降低患者NYHA，显著改善症状62编辑pptPORTLAND研究：尿量2.41.91.4基线24小时5天尿排出量（L/24h）P<0.001P=0.0011.482.511.95左西孟旦增加患者尿排出量，减少循环容量，降低心脏负荷JCardicacFail2004；10(suppl.4):13163编辑pptPORTLAND研究：血肌酐15.51514.514基线24小时5天血肌酐水平（mg/L）15,4P=0.001P=0.00914.414.1左西孟旦显著降低患者血肌酐水平，保护肾脏功能JCardicacFail2004；10(suppl.4):13164编辑ppt左西孟旦增加患者左室射血分数23.98％14.97%0.00%5.00%10.00%15.00%20.00%25.00%30.00%左西孟旦组（119）多巴酚丁胺组（109）左心室射血分数增加率P<0.05左西孟旦治疗ACHF中国Ⅱ期临床试验王雷，等.静脉注射左西孟旦治疗重度失代偿心衰患者的疗效分析中华心血管病杂志，2010,38（6）65编辑ppt左西孟旦与多巴酚丁胺在急性失代偿心衰患者中的随机对照研究66编辑pptSURVIVE研究研究目的评价短期注射左西孟旦与多巴酚丁胺对急性失代偿心衰患者远期死亡率的影响，随机、双盲、双模拟对照研究研究对象

9个国家35个中心1327例急性失代偿心衰需要住院的患者，静脉利尿剂及血管扩张剂效果不佳需要正性肌力药物注射，随机分为左西孟旦组（n=664）和多巴酚丁胺组（n=663）用药方法左西孟旦组：12μg/kg/min10分钟静推，

0.1μg/kg/min50分钟，0.2μg/kg/min23小时，多巴酚丁胺组：0.5μg/kg，最大可增至40μg/kg，维持24小时67编辑pptSURVIVE研究主要终点

180天全因死亡率二级终点

全因死亡率

24小时BNP变化

存活天数和出院人数

24小时呼吸困难改善情况

24小时患者整体评价

180天心血管死亡率68编辑ppt患者基线用药69编辑ppt研究结果-180天全因死亡率70编辑ppt研究结果-左西孟旦降低BNP心衰发生率：左西孟旦组81（12.3%）vs

多巴酚丁胺组112（17%）P=0.02在既往有心衰病史的患者的亚组中，左西孟旦组降低5天死亡率左西孟旦组房颤、低钾血症、头痛的发生率较高结论：与多巴酚丁胺相比，左西孟旦降低患者BNP水平，早期获益，但降低

180天远期死亡率及其他二级终点事件等方面与多巴酚丁胺无显著区别

71编辑ppt研究结果左西孟旦对血压和心率的影响72编辑ppt增加心输出量、每搏输出量，和射血分数改善患者症状和神经内分泌（降低BNP等）

降低肺动脉楔压、体循环阻力和肺循环阻力，其血流动力学反应可维持数日不增加死亡率左西孟旦用于急性心力衰竭患者小结73编辑ppt左西孟旦改善远期预后？74编辑pptArqBeasCadiol,IF=1.14IF=0.94IF=6.8075编辑ppt76编辑ppt45项研究，5480例患者入组人群77编辑ppt左西孟旦对照左西孟旦组死亡率下降20%外科:左西孟旦组死亡率下降48%（5.8%vs12.9%)内科:左西孟旦组死亡率下降33%（20%vs25.6%)78编辑ppt左西孟旦缩短心衰患者住院天数79编辑ppt副作用左西孟旦减少心肌梗死发生率增加室性和室上性心律失常，增加低血压发生率80编辑ppt增加心输出量、每搏输出量，和射血分数改善患者症状和神经内分泌（降低BNP等）

降低肺动脉楔压、体循环阻力和肺循环阻力，其血流动力学反应可维持数日不增加死亡率左西孟旦用于急性心力衰竭患者改善患者预后81编辑ppt主要内容急性心衰治疗现状

左西孟旦的作用机制

左西孟旦的循证证据

左西孟旦应用注意事项82编辑ppt左西孟旦不良反应和禁忌症常见不良反应头痛、低血压、低血钾、心动过速主要禁忌显著影响心室充盈或/和射血功能的严重阻塞性心脏疾病严重的肝、肾（肌酐清除率<30ml/min）功能损伤的患者严重低血压和心动过速患者有尖端扭转型室速病史的患者83编辑ppt左西孟旦药代动力学特点

清除半衰期为1小时，但在体内经乙酰化后形成活性代谢产物OR-1896、OR-1855，与左西孟旦作用相似，活性代谢产物的半衰期大约是80h，因为有这种活性代谢产物，停止左西孟旦给药若干天后仍能保持良好的血流动力学效应建议的治疗时间为24小时，血液动力学效果可维持数天至一周84编辑ppt左西孟旦-临床使用推荐推荐剂量当收缩压>100mmHg时可给予负荷量6-12ug/kg，大于10分钟静脉推注。以后维持量为0.05-0.2ug/kg，根据血压调节剂量。收缩压＜100mmHg者无需负荷量，直接用维持剂量，以防止发生低血压85编辑ppt悦文使用举例以70kg体重为例负荷剂量：10µg/kg维持剂量：0.1µg/kg/min24小时用量：70×10+0.1×70×60×24=10780µg（10.78mg）

规格：5ml:12.5mg/支，需用5%的葡萄糖水配置。患者一周期1支左右86编辑ppt左西孟旦是各国指南推荐等级最高正性肌力药物(Ⅱa类建议，B级证据)87编辑ppt悦文临床应用小结

急性失代偿心力衰竭

心脏手术围术期改善急性失代偿心力衰竭患者肾功能右心功能不全？心肌顿抑88编辑ppt祝大家心情愉快89编辑ppt左西孟旦应用中的一些问题

左西孟旦是否可以用于急性心梗心衰患者？左西孟旦是否可以连续给药？左西孟旦是否可以与其他药物联合应用？左西孟旦在充分排除液体的患者是否获益？左西孟旦不用负荷量是否获益？90编辑ppt新型钙增敏剂左西孟旦治疗急性心肌梗死左心衰患者的疗效和安全性研究91编辑pptRUSSLAN研究

研究内容 评价左西孟旦治疗急性心肌梗死伴有左室功能不全患者的安全性和疗效，多中心随机、双盲、安慰剂对照研究研究分组

540例患者随机分为左西孟旦组402例（4种不同剂量左西孟旦0.1-0.4μg/kg/min），安慰组102例研究终点一级终点：低血压或心肌缺血事件二级终点：心衰恶化死亡风险，全因死亡（14天死亡和回顾性分析180天死亡）EurHeartJ,2002;23:1422–143292编辑ppt研究结果-左西孟旦降低24小时死亡和心衰恶化联合终点

93编辑ppt研究结果-左西孟旦降低14天死亡率

94编辑pptRUSSLAN研究-低血压和心肌缺血EurHeartJ,2002;23:1422–1432P=0.456一级终点（低血压或心肌缺血事件）两组无差异仅最高剂量时低血压或心肌缺血事件增加（0.4μg/kg/min，P=0.054）低血压或心肌缺血发生率（%）95编辑pptRUSSLAN研究-死亡或恶化率左西孟旦组的死亡或恶化率均显著低于安慰剂组14日死亡率明显下降（11.7%VS19.6%，P=0.031）180天死亡率明显下降，22.6%vs31.4%,P=0.053）2·04·05·98·80%5%10%15%20%25%6小时24小时14天死亡率或恶化率（%）左西孟旦组（402例）安慰剂组（102例）EurHeartJ,2002;23:1422–143211.719.6P=0.031P=0·033P=0·04496编辑ppt左西孟旦应用中的一些问题左西孟旦是否可以用于急性心梗心衰患者？

左西孟旦是否可以连续给药？左西孟旦是否可以与其他药物联合应用？左西孟旦在充分排除液体的患者是否获益？左西孟旦不用负荷量是否获益？97编辑ppt左西孟旦长期应用治疗试验98编辑ppt左西孟旦长期应用治疗研究研究目的持续左西孟旦给药能否给慢性失代偿心衰患者更多获益？给药方法每隔3周使用一次，持续使用5次，每次24小时

25例失代偿慢性心衰患者，随机分为左西孟旦组（n=17）和安慰剂组（n=8）观测指标每次给药前后及末次给药后30天检测超声和各项生化指标Heart2006;92:1768–1772.99编辑ppt超声和各项生化指标的比较100编辑ppt基线与治疗后比较Heart2006;92:1768–1772.左西孟旦显著改善射血分数降低BNP水平患者射血分数（%）患者NT-proBNP水平(pg/ml)22262322154796613021529射血分数

NT-proBNP水平﹡﹡﹡P<0.05101编辑ppt连续应用左西孟旦持续稳定的改善心衰患者左室收缩和左室容量，调节神经内分泌的过度激活，不引起心肌损伤，为进展性心衰患者的治疗提供了一个新途径左西孟旦长期应用治疗试验结论102编辑ppt左西孟旦应用中的一些问题左西孟旦是否可以用于急性心梗心衰患者？左西孟旦是否可以连续给药？

左西孟旦是否可以与其他药物联合应用？左西孟旦在充分排除液体的患者是否获益？左西孟旦不用负荷量是否获益？103编辑ppt左西孟旦与其他药物联用联用多巴酚丁胺联用β阻滞剂联合用药其它药物104编辑ppt与多巴酚丁胺联用AmJCardiol.2004,94:1329-1332.联用多巴酚丁胺疗效优于多巴酚丁胺单药治疗21.510.50心指数变化(L/min/m2)50-5-10-15右心室压力变化(mmHg)心脏指数

右心室压力

肺动脉揳压

1050-5-10-15-20肺动脉揳压变化(mmHg)多巴酚丁胺单药左西孟旦+多巴酚丁胺P=0.001P=0.010P=0.002105编辑pptAmJCardiol.2004,94:1329-1332.与多巴酚丁胺联用106编辑ppt与β受体阻滞剂联用心输出量变化(L/min)1·51.00.50n=69n=33 n=67n=28左西孟旦多巴酚丁胺P=