胸腔积液总论

胸腔积液(pleuraleffusion)在正常情况下，胸膜腔内含有微量润滑液体，其产生和吸收经常处于动态平衡。任何病理原因加速其产生和（或）减少其吸收时，就出现胸腔积液。【产生和吸收机制】

产生积液的压力：胸腔内负压（5cmH20）、胸腔内胶体渗透压(8)、毛细血管静水压(30+11)。

阻止积液的压力：毛细血管胶体渗透压(34)。【产生和吸收机制】胸膜毛细血管内静水压增加胸膜毛细血管通透性增加血浆胶体渗透压降低壁层胸膜淋巴回流受阻损伤性胸腔积液临床表现症状咳嗽、胸痛：干咳、刺痛，重轻胸闷、气急：轻重原发病症状体征视，触，叩，听1.X线检查中、大量积液：患侧肺野密度增高阴影，阴影上缘外高内低、凹面向上，纵隔移位少量积液（300ml以下）：肋膈角变钝；肺底积液：膈肌抬高，借助透视变换体位或侧位胸片；叶间积液：侧位胸片显示清楚；液气胸：液气平面胸部CT：清晰显示积液部位、淋巴结、肺内肿块及胸膜病变，根据密度可提示胸液性质是渗出液、血液或脓液。.超声波检查：积液量、定位、鉴别胸膜增厚和液气胸。

胸液性质鉴别

渗出液漏出液

外观清、浊、脓性、血性、乳糜性清如水或微黄

比重

>1.018<1.018

细胞常>500×106/L常<100×106/L

葡萄糖常<1.11mmol/L常>3.34mmol/L

凝固自凝不凝蛋白定性

Rivalta实验（＋）Rivalta实验（－）蛋白胸/血>0.5<0.5蛋白含量>30g/L<30g/LLDH>200u/L<200u/LLDH胸/血>0.6<0.6机制毛细血管壁通透性增加、壁层胸膜淋毛细血管静水压增高、胸膜毛细血巴引流障碍、损伤管内胶体渗透压降低病因感染性和癌性胸膜炎、风湿或其他结心衰、肝硬化、肾病综合征、严重缔组织病、膈下炎症、肺梗塞、血胸贫血、低蛋白血症、Meig’s综合气胸、胸部手术后、类脂性等征、黏液性水肿、药物过敏等【治疗原则】

原发病的治疗胸腔抽液适应症：①积液过多，引起明显呼吸困难，②有明显全身毒血症状，③积液持久不吸收，④明确诊断。注意事项：①准确定位，取得配合；②体位舒适，麻醉充分，防止发生“胸膜反应”；③首次抽液不超过1L，每周2-3次；④抽液不宜过快，防止发生肺复张性肺水肿；

结核性胸膜炎恶性胸腔积液

年龄中青年中老年病因可有肺结核胸膜间皮瘤、肺癌、乳腺癌、胃癌、淋巴瘤等起病较急，结核中毒症状较缓，可有原发病症状和体征胸痛明显，胸水增加而减轻剧烈，持续性逐渐加重，难以忍受压迫症状遂胸水多少而定明显，胸水增加迅速PPD实验可呈阳性反应多呈阴性反应血沉增快明显增快胸膜活检结核结节癌组织胸水pH

常<7.30常>7.40ADA>45U/L<25U/LCEA

不增高增高(进行性)溶菌酶增加不增加淀粉酶

<500U/L10%>500U/L细胞中性或淋巴细胞可见癌细胞治疗原则抗结核药+激素，尽快抽液抗肿瘤，尽量抽液后胸腔内注抗肿瘤药、生物制剂、

乳糜胸胆固醇胸（假性乳糜胸）

病因胸导管发育不全、损伤、破裂陈旧性结核性、癌性胸水、类风或阻塞湿、肝硬化胸水乳白色，加乙醚呈清亮乳状，淡黄色或暗褐色，加乙醚不清亮苏丹Ⅲ染色阳性（红色）阴性甘油三酯高>4.52mmol/L正常胆固醇正常高>2.59mmol/L胆固醇结晶无