水肿机制课件

水肿发生的基本机制（Mechanismsofedema）

血管内外体液交换失平衡；体内外液体交换失平衡。

（一）血管内外体液交换失平衡的原因和机制

（Imbalanceofexchangebetweenintra-andextra-vascularfluid）肾病、蛋白合成障碍、血液稀释有效胶体渗透压↓

水肿cap水分滤出↑＞淋巴管代偿性回流2．血浆胶体渗透压降低有效胶体渗透压是对抗血浆液体由cap滤出和促使回收的主要力。

（Decreasedplasmacolloidosmoticpressure）静脉血栓、左或右心衰、肿瘤压迫静脉回流受阻

cap有效流体静压↑

cap静脉端压力↑组织液生成＞淋巴管代偿性回流水肿

1．毛细血管有效流体静压升高

Cap有效流体静压升高是引起局部和全身水肿最常见的因素。（Increasedcapillaryhydrostaticpressure）

肿瘤压迫淋巴管、间液胶体渗透压↑（pr=30～50g/L）乳腺癌大手术损伤、淋巴液回流受阻小分子量蛋白回流↓丝虫的成虫阻塞淋巴管淋巴管压迫或阻塞4．淋巴回流受阻（lymphaticobstruction）

淋巴回流是组织间液平衡的重要因素之一。

3．微血管壁通透性升高（Increasedcapillarypermeability）

渗出性炎症、缺氧、酸中毒等微血管壁通透性↑

细胞间隙胶体渗透压↑、血浆胶体渗透压↓血浆蛋白渗出↑

有效胶体渗透压↓

cap内水分滤出↑＞淋巴管代偿性回流水肿

（2）有效循环血量减少

心衰、肝硬化腹水有效循环血量↓肾血流量↓GFR↓

交感-肾上腺髓质和RAAS（+）肾血管收缩1．GFR急剧降低（Decreasedglomerularfiltrationrate）（1）肾脏本身的疾患急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎GFR↓

小管对Na、H2O重吸收正常肾排Na、H2O↓Na、H2O潴留急性肾小球肾炎（二）体内外液体交换失平衡的机制（Imbalanceofexchangebetweenintra-andextra-bodyfluid）水肿

2．肾小管重吸收增多（Increasedtubularreabsorption）

（1）滤过分数（Filtrationfraction,FF）增高

充血性心衰和肾病综合征髓旁肾单位血流量↑出球小A收缩更明显髓旁肾单位FF＞20%

近曲小管对钠、水重吸收↑

ANF↓钠、水潴留水肿

（2）肾血流重分布

有效循环血量↓肾血流重分布

髓旁肾髓襻重吸收钠水↑钠水潴留水肿

（3）远曲小管和集合管重吸收钠水增加

■血Ald含量增加有效循环血量↓RAAS激活水肿肝硬变灭活Ald↓血中[Ald]↑钠水潴留■ADH分泌增加有效循环血量↓ADH↑

远曲和集合管重吸收水↑

【水肿简明机制图】

血管内外体液交换失平衡细胞间液增加局部水肿体内外液体交换失平衡钠水潴留全身性水肿

三、水肿的表现特征和对机体的影响

（一）水肿的表现特征

1．水肿液的特点

根据水肿液中蛋白含量的不同分为：（1）漏出液：相对密度低于1.015；蛋白质含量低于2.5g%；（2）渗出液：相对密度高于1.018；蛋白质含量高于2.5g%；

2．皮下水肿的皮肤特点

（1）显性水肿（Rankedema）或凹陷性水肿(Pittingedema)

当出现明显皮下水肿时，皮肤表现出苍白、饱满感、皱纹变浅，皮肤温度较低，组织弹性下降，指压时出现凹陷性压痕。3．全身性水肿的分布特点

（二）水肿对机体的影响

（2）隐性水肿细胞间液组织液增加，但可流动水不多，指压时没有凹陷性水肿的体征，但体重增加不超过正常时的10%。

四、各种常见水肿的发生机制

1．心性水肿

常指是右心衰竭引起全身性水肿，因左心衰引起肺水肿。

右心泵功能衰竭体静脉回流障碍、淤血交感兴奋

CO↓、有效循环血量↓外周静脉阻力↑静脉压↑肝功能障碍胃肠淤血ANF↓

肾血流量↓ADH↑

蛋白吸收合成↓淋巴回流障碍重分配GFR↓、RAAS激活cap内压↑

FF↑

醛固酮↑

Na、H2O潴留水肿细胞间液生成↑

2．肾性水肿（Renaledema)

指原发于肾功能障碍的全身性水肿。（1）肾病性水肿

以大量蛋白尿所致的低蛋白血症为原因的水肿。

大量的蛋白尿，丢失蛋白质3.5g/日～20g/日低蛋白血症，血浆蛋白低于30g/L

严重