诊断学-听诊、血管检查

1听诊2听诊（Auscultation）心脏瓣膜听诊区：二尖瓣区：位于左侧第5肋间锁骨中线稍内侧肺动脉瓣区：在胸骨左缘第2肋间主动脉瓣区：在胸骨右缘第2肋间主动脉瓣副区：胸骨左缘第3肋间，又称Erb区三尖瓣区：在胸骨体下端左缘其他部位：如颈部、肩胛间区等23452023/2/1532345听诊—心脏听诊内容心率心律心音额外心音杂音心包摩擦音2023/2/154心音（HeartSound）正常心音有4个第1心音(S1)第2心音(S2)第3心音(S3)：部分青少年第4心音(S4)：一般听不到命名依据：按心动周期中出现的先后次序。2023/2/15听诊—

额外心音6额外心音概念：在正常S1，S2之外听到的病理性附加心音不同于杂音多数为病理性与S1，S2构成三音律，四音律三音律：多见于舒张期：如奔马律，开瓣音，心包叩击音收缩期：收缩期喷射音四音律：有两个附加心音2023/2/157舒张期额外心音奔马律(galloprhythm)概念：由出现在S2之后的病理性S3或S4与原有的S1、S2组成的节律在心率＞100次/min时，极似马奔跑时的蹄声临床意义：是心肌严重损害的体征按出现时间的早晚，可分为早期、晚期、中期三种。2023/2/158舒张期额外心音舒张早期奔马律(protodiastolicgallop)最常见，本质是病理性S3，又称第三心音奔马律特点：音相近，距相等，调较响，心率快鉴别生理性S3：年轻人多见,不伴心率快（<100次/m）,音距不等，调较低，左侧卧位及呼气末明显，坐立位S3消失临床意义：提示有严重器质性心脏病。常见于心力衰竭、急性心肌梗塞、重症心肌炎、扩张性心肌病2023/2/159舒张期额外心音舒张早期奔马律(protodiastolicgallop)机制：舒张期心室负荷过重，在舒张早期心房血液快速注入心室，引起已过度充盈的心室壁产生振动所致，也称室性奔马律(ventriculagallop)根据来源分为左室奔马律与右室奔马律，以左室占多数听诊部位：左室奔马律：心尖区稍内侧，呼气时响亮右室奔马律：剑突下或胸骨左缘第5肋间，吸气时响亮2023/2/1510舒张期额外心音舒张晚期奔马律(latediastolicgallop)又称收缩期前奔马律(presystolicgallop)发生在S1前0.1s也称房性奔马律(atrialgallop)也称为第四心音奔马律：发生于S4出现的时间，为增强的S4，与心房收缩有关，由病理性S4与S1、S2所构成的节律临床意义：反映心室舒张末期前负荷重，心肌顺应性下降见于高心病，肥厚性心肌病，主窄等2023/2/1511舒张期额外心音舒张晚期奔马律(latediastolicgallop)听诊特点：在心尖区稍内侧最清晰音调较低，强度较弱距S2较远，距S1近呼气末最响2023/2/1512舒张期额外心音舒张中期奔马律也称重叠奔马律(summationgallop)即舒张早期和舒张晚期奔马律在快速性心率或房室传导时间延长时在舒张中期重叠存在。也称舒张期四音律当心率减慢而不重叠时，听诊呈“ke—len—da—1a”四个音响，称为四音律临床意义：常见于心肌病或心力衰竭2023/2/1513舒张期额外心音二尖瓣开放拍击音(openingsnap)简称为开瓣音机制：见于二窄而瓣膜尚柔软时舒张早期血液自左房快速经过狭窄的二尖瓣口流入左室，弹性尚好的二尖瓣迅速开放到一定程度突然停止，引起瓣叶张帆式振动，产生拍击样声音。2023/2/1514舒张期额外心音二尖瓣开放拍击音(openingsnap)听诊特点：听诊部位在心尖内侧第二心音后0.05s～0.06s性质：清脆、短促，呈拍击样呼气时增强临床意义：二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标，是二尖瓣分离术适应症的重要参考条件。2023/2/1515舒张期额外心音心包叩击音(pericardialknock)：见于缩窄性心包炎机制：舒张早期心室快速充盈时，由于心包增厚，阻碍心室舒张→以致心室在舒张过程中被迫骤然停止，导致室壁振动而产生的声音听诊特点：在S2后约0.09～0.12s较响的短促声音胸骨左缘23452023/2/1516舒张期额外心音2023/2/1517舒张期额外心音肿瘤扑落音(tumorplop)：产生机制：带蒂的心房粘液瘤在左室舒张时，随血流进入左室，碰撞房、室壁和瓣膜，由于瘤蒂突然紧张而产生振动，称为肿瘤扑落音听诊特点：在心尖部及胸骨左缘3、4肋间在S2后0.08s至0.12s，较开瓣音出现晚与开瓣音相似，音调不及开瓣音响常随体位改变而变化2023/2/1518收缩期额外心音收缩早期喷射音(earlysystolicejectionsounds)：也称收缩早期喀喇音（click）机制三个：由于主动脉、肺动脉阻力增高的情况下（压力高），半月瓣瓣叶用力开启由于主动脉、肺动脉狭窄的瓣叶开启时突然受限产生振动由于主动脉、肺动脉扩张，在左、右心室喷血时引起动脉壁突然紧张发生振动2023/2/1519收缩期额外心音收缩早期喷射音听诊特点：出现在S1之后约0.05一0.07s音调高而清脆、时间短促可分为肺动脉喷射音和主动脉喷射音。肺动脉喷射音在肺动脉瓣区最响，吸气时减弱，呼气时增强。见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺窄、房缺、室缺主动脉喷射音在主动脉瓣第一听诊区最响，向心尖传导，不受呼吸影响，见于高血压、主动脉瘤、主窄、主漏与主动脉缩窄若瓣膜钙化、活动减弱，喷射音可消失2023/2/1520收缩期额外心音收缩中、晚期喀喇音

(middleandlatesystolicclicks)：常见于二尖瓣脱垂机制：房室瓣在收缩中、晚期脱入左房，瓣叶突然紧张或其腱索的突然拉紧二尖瓣脱垂综合征收缩中、晚期喀喇音合并收缩晚期杂音2023/2/1521收缩期额外心音收缩中、晚期喀喇音

(middleandlatesystolicclicks)听诊特点：高调，短促，清脆，如关门落锁的KA-TA音部位：心尖区及其稍内侧最清楚S1后0.08s及之后出现体位影响下蹲到直立，喀喇音较早发生下蹲或持续紧握指掌，喀喇音较迟发生2023/2/1522医源性额外音人工瓣膜音置换人工金属瓣机制：瓣膜开关时撞击金属支架听诊特点：人工二尖瓣关闭音：心尖部最响开放音：胸骨左下缘人工主动脉瓣开放音：心底及心尖部关闭音：仅在心底部2023/2/1523医源性额外音人工起搏音起搏音S1之前0.08s至0.12s，部位：心尖内侧或胸骨左下缘为起搏电极发放的脉冲电流刺激心内膜或心外膜电极附近的神经组织，引起局部肌肉收缩；电极在心腔内摆动膈肌音S1之前，伴上腹部肌肉收缩为起搏电极发放的脉冲电流刺激膈肌或膈神经引起膈肌收缩2023/2/15小结：额外心音收缩期：喷射音舒张期奔马律：S3，S4开瓣音心包叩击音肿瘤扑落音医源性额外音：瓣膜置换、起搏器242023/2/15听诊—

心脏杂音26心脏杂音(cardiacmurmurs)概念：是指心音与额外心音之外，在心肌收缩或舒张过程的异常声音。辨别杂音性质有助于心脏病的诊断。产生机制：各种原因使血流由层流变为湍流(骚动血流)→形成旋涡(vortices)→撞击心壁、瓣膜、腱索或大血管壁→这些结构产生了振动而发出声音。2023/2/1527心脏杂音产生原因血流速度加快：>72cm/s时瓣膜口狭窄：器质性狭窄，如MS、AS、PS等相对性狭窄，如心室腔或主、肺动脉根部扩大引起的瓣膜口相对狭窄瓣膜口关闭不全：器质性关闭不全，如MI、AI等相对性关闭不全，如左室大引起的MI、右室大引起的TI等2023/2/1528心脏杂音产生原因异常血流通道：如室间隔缺损、动脉导管未闭、动静脉瘘等心腔异常结构：心腔内有飘浮物，如由于乳头肌或腱索裂，断端在心腔内摆动干扰血流,产生旋涡而引起杂音大血管瘤样扩张：血液流入扩张的动脉瘤发生漩涡，产生杂音2023/2/1529杂音的描述要点最响部位和传导方向心动周期中的时期（收缩期/舒张期）性质强度与形态对杂音的影响体位、呼吸和运动23452023/2/1530杂音的描述要点最响部位：一般说来，杂音在某瓣膜听诊区最响，提示病变在该区的瓣膜。杂音最响在心尖部提示二尖瓣杂音最响在主动脉瓣区或肺动脉瓣区提示相应的瓣膜病变杂音最响在胸骨左缘第3、4肋间闻及响亮而粗糙的收缩期杂音室缺2023/2/1531杂音的描述要点传导：二窄(舒张期)杂音：较局限二漏(收缩期)杂音：向左腋下、左肩胛下区主窄(收缩期)杂音：向颈部、胸骨上窝主漏(舒张期)杂音：沿胸骨左缘向心尖传导三漏(收缩期)杂音：向心尖部传导2023/2/1532杂音的描述要点区分瓣膜本身的杂音与杂音传导杂音具有传导性最响的部位通常是病变部位移动判断法：若移动时，杂音首先减弱后增强，则是两个瓣膜或部位均有病变若移动时，杂音逐渐减弱，则其他部位的杂音是传导而来。2023/2/1533杂音的描述要点时期：按心动周期的变化一般分为三种收缩期杂音(systolicmurmurSM)：在收缩期出现，为器质性或功能性舒张期杂音(diastlicmurmurDM)：在舒张期出现，为器质性连续性杂音(continuousmurmurCM)：从收缩持续到舒张期，为器质性2023/2/1534杂音的描述要点按杂音的早晚和持续时间长短分：早期、中期、晚期、全期杂音主漏杂音：出现在舒张早期主窄、肺窄杂音：常为收缩中期杂音二窄杂音：出现在舒张中、晚期二漏杂音：可占据整个收缩期称全收缩期杂音(holosystolicmurmur)。2023/2/1535杂音的描述要点性质：吹风样如二漏，在心尖区出现杂音，收缩期隆隆样如二窄，在心尖区出现杂音，舒张期叹气样如主漏，在主动脉瓣第二听诊区出现杂音，舒张期2023/2/1536杂音的描述要点性质：机器样：主要见于动脉导管未闭，杂音如机器声样粗糙乐音样：见于感染性心内膜炎、梅毒性心脏病等鸟鸣样：(鸥鸣、鸽鸣、雁鸣)：可见于风湿性心脏瓣膜病2023/2/1537杂音的描述要点强度：杂音的强度取决于：血流量血流速度：速度越快，杂音越强狭窄程度：一般来说狭窄越重杂音越强；但极度狭窄时，则杂音反而减弱或消失。压力阶差：狭窄口两侧压力差越大，杂音越强心肌收缩力：心力衰竭时，杂音减弱；心衰纠正后杂音增强2023/2/1538杂音的描述要点强度：收缩期杂音强度分级：Levine6级1级:极轻,需仔细听诊才能发现2级:较轻,不太响亮3级:中度,较响亮且粗糙4级:响亮,粗糙传导,有震颤5级:很响,粗糙传导广泛,有震颤6级:极响,震耳,听诊器离开胸壁能听到,有震颤舒张期杂音可参考上述6级分级法2023/2/1539杂音的描述要点杂音的形态递增型(crescendo)杂音二窄时舒张期隆隆样杂音递减型(decrescendo)杂音主漏时舒张期叹气样杂音递增递减型(crescendo-decrescendo)杂音菱形，主窄时收缩期杂音连续型(continuous)杂音常见于动脉导管未闭一贯型(regular)杂音二漏时的收缩期杂音2023/2/1540杂音的描述要点体位、呼吸对杂音的影响：血流量体位：左侧卧位：可使二窄的舒张期杂音更明显坐位前倾：可使主漏的舒张期杂音更明显仰卧位：可使二漏、三漏、肺漏的杂音更明显迅速改为站立位：肥厚型心肌病杂音增强2023/2/1541杂音的描述要点体位、呼吸对杂音的影响：呼吸：血流量凡来自右心病变的杂音，在深吸气时增强，如三窄、三漏、肺窄、肺漏。凡来自左心病变的杂音，在深呼气时增强。如二窄、二漏、主漏、主窄。valsalva动作致回心血量减少：瓣膜性杂音减轻，肥厚型心肌病杂音增强。2023/2/1542杂音的描述要点生理性与器质性收缩期杂音鉴别要点生理性杂音特点：年龄：儿童、青少年多见部位：肺动脉瓣区和/或心尖区性质：柔和、吹风样持续时间：短促强度：≤2/6级震颤：无传导：局限2023/2/15听诊—各瓣膜区各期杂音特点与临床意义44二尖瓣区收缩期杂音：功能性常见。可见于发热、轻中度贫血、甲亢等。杂音同生理性。相对性：左室增大引起二尖瓣相对关闭不全。见于扩张型心肌病、贫血性心脏病、高血压性心脏病等。较生理性杂音粗糙。器质性见于风湿心二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂、乳头肌功能失调等2023/2/1545二尖瓣区舒张期杂音：相对性:见于中或重度主漏引起的相对性二窄，又称AustinFlint杂音器质性：见于风心病二窄。鉴别要点：杂音特点：粗糙，递增型舒张中、晚期震颤：有S1亢进：有开瓣音：有房颤：有X线心影：梨形，不是靴型2023/2/1546主动脉瓣区收缩期杂音：器质性：主要见于主动脉瓣狭窄相对性：见于主动脉粥样硬化、主动脉扩张、高血压病等2023/2/1547主动脉瓣区舒张期杂音：器质性（多见）:主漏病因:先天性,风湿性,特发性主动脉瓣脱垂,梅毒性升主动脉炎,马方综合征,退行性杂音主动脉瓣第二听诊区舒张早期，递减型柔和叹气样向胸骨左缘及心尖传导前倾坐位，深呼气后暂停呼吸最清楚2023/2/1548收缩期杂音：功能性:多见，尤以健康儿童或青少年常见相对性:肺动脉高压等肺动脉扩张产生的相对性肺窄，如二窄，房缺杂音较生理性响，但合并P2亢进器质性见于先天性肺窄杂音：收缩中期，喷射性，粗糙，强度≥3/6级，震颤，但合并P2减弱肺动脉瓣区2023/2/1549舒张期杂音：相对性（多见）即功能性杂音常见于二尖瓣狭窄、肺原性心脏病、原发性肺动脉高压等引起的肺动脉扩张。此杂音称为Graham-Steell杂音。杂音柔和，局限，吹风样，舒张期递减型，吸气末增强，往往合并P2亢进器质性（少见）见于肺动脉瓣器质性关闭不全肺动脉瓣区2023/2/1550三尖瓣区收缩期杂音：相对性（多见）：大多数是由于右室扩大引起三尖瓣相对关闭不全产生杂音二窄，肺心病，杂音：柔和吹风样，3/6级以下，随病情好转而消失鉴别二漏：因右心室增大，杂音部位移向左侧近心尖处器质性（少见）：三尖瓣器质性关闭不全：伴颈静脉和肝脏收缩期搏动2023/2/1551三尖瓣区舒张期杂音：见于三尖瓣狭窄(少见)局限于胸骨左缘第4、5肋间，低调隆隆样，深吸气末杂音增强2023/2/1552连续性杂音常见于先天性心脏病动脉导管未闭：胸骨左缘第2肋间粗糙，机器转动样，持续整个收缩期和舒张期并掩盖S2伴震颤主动脉—肺动脉间隔缺损胸骨左缘第3肋间可触及震颤，并可闻及连续性杂音冠状动静脉瘘(右冠状动脉与右心相通)冠状动脉窦瘤(主动脉窦瘤)破裂胸骨左缘第3，4肋间可触及震颤，并可闻及连续性杂音2023/2/1553其他部位收缩期杂音功能性：胸骨左缘第2,3,4肋间柔和而无传导的杂音青少年多见平卧吸气时增强，坐位减轻或消失器质性：胸骨左缘第3,4肋间响亮而粗糙伴震颤的收缩期杂音：室缺2023/2/15听诊—

心包摩擦音55心包摩擦音

(pericardialfrictionsound)概念：脏层和壁层心包由于生物性或理化因素致纤维蛋白沉积而粗糙，以致在心脏搏动时产生摩擦而出现的声音。积液量少临床意义常见于感染性心包炎(结核性、非特异性、化脓性)。也可见于非感染性心包炎（急性心肌梗塞、尿毒症、心脏损伤后综合征和系统性红斑狼疮等）。2023/2/1556心包摩擦音

(pericardialfrictionsound)听诊特点：部位：心前区均可听到，以胸骨左缘3、4肋间最响，坐位前倾及呼气末更明显与心跳一致，声音呈三相：即心房收缩—心室收缩—心室舒张均出现摩擦音，多为后两者形成的双期摩擦音性质粗糙，呈搔抓样，类似纸张摩擦屏住呼吸时心包摩擦音仍然存在（与胸膜摩擦音的区别）2023/2/1557复习要点第一节课：望诊，触诊，叩诊第二节课：叩诊，听诊（心音）第三节课：心音改变，额外心音第四节课：额外心音，杂音第五节课：杂音，血压第六节课：常见循环系统疾病2023/2/15血管检查59测量方法：1）直接测量方法：即将特制导管经穿刺周围动脉，送入主动脉，导管末端经换能器外接床边监护仪，自动显示血压数值。2）间接测量法：即目前广泛采用的袖带加压法，此法采用血压计测量。血压计有汞柱式、弹簧式和电子血压计，以汞柱式最为常用。血压(bloodpressure，BP)2023/2/1560血压测量方法1)病人休息至少5min，被测的上肢(一般为右上肢)肘部应与心脏同一水平，上臂伸直并轻度外展。袖带气囊部分对准肱动脉，缚于上臂，袖带下缘应距肘弯横纹上2.5cm。2)检查者先触知肘窝处肱动脉搏动，再将听诊器胸件置于肱动脉上，轻压听诊器胸件与皮肤密接，不可压得太重，不得与袖带接触，不可塞在袖带下。2023/2/15613）向袖带内充气，边充气边听诊，待肱动脉搏动消失再将汞柱升高30mmHg后（防止听诊间隙），开始缓慢放气（速度：2至6mmHg/s）。按Korotkoff法分为5期：第1期：听到第一次声响时的汞柱值为收缩压第2期：随着汞柱下降，声音逐渐加强第3期：继而出现吹风样杂音第4期：然后声音突然变小而低沉第5期：最终声音消失为舒张压。收缩压与舒张压之差为脉压(pulsepressure)血压测量方法2023/2/15622005年中国高血压防治指南：理想血压╳正常血压：＜120/80mmHg正常高限：120-139/80-89mmHg高血压Ⅰ级：140-159/90-99mmHg高血压Ⅱ级：160-179/100-109mmHg高血压Ⅲ级：≥180/110mmHg单纯收缩期高血压：收缩压≥140mmHg，舒张压＜90mmHg脉压差：30-40mmHg平均动脉压：舒张压+1/3脉压血压判定标准2023/2/1563高血压：≥140/90mmHg多见于原发性高血压，亦可见于继发性高血压，如肾脏疾病、肾上腺皮质和髓质肿瘤、肢端肥大症、甲状腺功能亢进、颅内压增高等。低血压：≤90/60mmHg常见于休克、急性心肌梗塞、心力衰竭等，也可见于极度衰弱者与生理状态直立性低血压：站立后收缩压下降20mmHg以上并伴有头晕或晕厥血压变动的意义2023/2/1564血压变动的意义两上肢血压不对称：指两上肢血压相差大于5～10mmHg，主要见于多发性大动脉炎、先天性动脉畸形、血栓闭塞性脉管炎等。上下肢血压差异常：下肢血压应较上肢血压高20—40mmHg如果下肢血压≤上肢血压，则提示相应部位动脉狭窄或闭塞。见于主动脉缩窄、胸腹主动脉型大动脉炎、闭塞性动脉硬化、髂动脉或股动脉栓塞等。2023/2/1565脉压增大(＞40mmHg)：见于主动脉瓣关闭不全、动脉导管未闭、动静脉瘘、甲状功功能亢进、严重贫血、老年主动脉硬化等。脉压减小(＜30mmHg)：见于主动脉瓣狭窄、心力衰竭、低血压、心包积液、缩窄性心包炎等。脉压变化的临床意义2023/2/15661、毛细血管搏动征(capillarypulsation)：用手指轻压病人指甲末端，或以玻片轻压病人口唇粘膜，局部出现规则的红白交替现象。2、水冲脉(waterhammerpulse)：将病人前臂抬高过头，检查者用手紧握其手腕掌侧，脉搏骤起骤落。有如潮水冲涌称为水冲脉，又称Corrigan脉。3、射枪音(pistolshot):指在四肢动脉处用听诊器听到的一种短促的如同射枪时的声音。脉压差增大所至的血管体征2023/2/15674、Duroziez双重杂音：将听诊器体件置于股动脉上，稍加压力即可听到收缩期与舒张期双期吹风杂音周围血管征阳性的临床意义：见于主动脉瓣重度关闭不全、动脉导管未闭、甲状腺功能亢进、严重贫血等脉压差增大所致的血管体征2023/2/1568脉压差缩小、血流减少所致的血管体征1、奇脉(paradoxicalpulse)：正常情况下：平静吸气时脉搏明显减弱甚至消失的现象用血压计将压力稳定在舒张压与收缩压之听诊，吸气时声音明显减弱，且伴有血压较呼气时降低10mmHg以上。产生机制：是由于吸气时体静脉回流受阻致左室排血量锐减所致。→吸停脉2023/2/1569奇脉(paradoxicalpulse)正常人吸气时，回心血量增多，肺循环血量增多，而肺静脉血流进入左室的量较呼气时无明显改变，左室搏出量亦无明显变化，故吸气呼气时脉搏强弱无显著变化。心包积液、缩窄性心包炎时，心室舒张受限，吸气时肺循环容纳血量虽增加，但体静脉回流受限，右室排入肺循环血量减少，致使肺静脉回流亦减少，故左室搏出量锐减，脉搏减弱。2023/2/1570脉压差缩小、血流减少所致的血管体征2、脉搏消失(pulseless)又称无脉症.见于：①严重休克②多发性大动脉炎3、交替脉(pulsusalternans)指节律正常而强弱交替出现的脉搏。一般认为系左室收缩力强弱交替所致，见于：左室衰竭的疾病，包括高心病、急性心梗、主漏2023/2/1571交替脉波形2023/2/15724、脉搏短绌(pulsedeficit)：指脉率少于心率见于心房颤动、频发室早5、脱落脉(droppedpuLse):二度房室传导阻滞时,心房的激动不能下传心室，使心搏出现脱漏，脉搏亦相应脱落，脉律也不规则，它与短绌脉有根本区别脉压差缩小、血流减少所致的血管体征2023/2/15循环系统常见疾病的体征74循环系统常见疾病的症状及体征二尖瓣狭窄：左房、右室增大二尖瓣关闭不全：左房、左室、右室…..主动脉瓣狭窄:左室、左房主动脉瓣关闭不全：左室、左房心包积液心力衰竭2023/2/1575复习要点第一节课：望诊，触诊，叩诊第二节课：叩诊，听诊（心音）第三节课：心音改变，额外心音第四节课：额外心音，杂音第五节课：杂音，血压第六节课：常见循环系统疾病2023/2/1576循环系统常见疾病的体征二尖瓣狭窄体征视诊：二尖瓣面容；心前区隆起；心尖搏动左移；触诊：心尖搏动左移；胸骨左下缘或剑突下抬举性搏动；心尖区舒张期震颤；叩诊：梨形2023/2/1577循环系统常见疾病的体征二尖瓣狭窄体征听诊：房颤：心律绝对不整;心音强弱不等;脉搏短绌S1亢进；P3亢进，S2分裂；心尖区内侧开瓣音；心尖区舒张中晚期隆隆样递增型杂音，左侧卧位明显；吸气时增强：三尖瓣听诊区可闻及收缩期杂音吸气末增强：肺