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文档简介
第二节抗心功能不全药第一页,共二十八页,2022年,8月28日抗慢性心功能不全药正性肌力药物强心苷类非苷类正性肌力药
β受体激动药磷酸二酯酶抑制药减轻心脏负荷药ACEIAT1受体阻断药利尿药β受体阻断药其他扩血管药第二页,共二十八页,2022年,8月28日
一正性肌力作用药
(一)强心苷类第三页,共二十八页,2022年,8月28日
常用强心苷类药物比较表药物洋地黄毒苷地高辛毒毛花苷k去乙酰毛花苷分类慢效中效速效速效给药途径P.OP.OI.VI.V吸收率%90-10060-852-520-40显效时间2-4h1-2h5-10́10-30́半衰期5-7d36h19h33h消除肝肾肾肾全效量0.7-1.21-1.50.25-0.51-1.6(mg)第四页,共二十八页,2022年,8月28日1.正性肌力作用(增强心肌收缩力)对衰竭心脏有三方面显著特点:强心苷
作用(1)心肌收缩更敏捷→舒张期延长→冠脉血流↑→改善心肌供血、供O2、供能(2)增加衰竭心脏的心排血量(3)降低衰竭心脏耗氧量机制:心肌细胞内钙含量增加第五页,共二十八页,2022年,8月28日强心苷作用机制
G代表强心苷细胞外细胞内Na+-K+-ATP酶Na+-K+-ATP酶GK+
Na+Na+Ca2+强心苷正性肌力作用机制
Ca2+↑↑K+Na+Na+
Na+第六页,共二十八页,2022年,8月28日机制
强心苷与心肌细胞膜上的强心苷受体结合(Na+-K+-ATP酶),抑制酶活性,导致钠泵失灵→Na+-K+交换受阻→细胞内Na+↑K+↓,而使Na+-Ca2+
交换增加→Ca2+内流↑→细胞内Ca2+↑→心肌收缩↑。
强心苷
注意用药后易引起心肌细胞内缺钾第七页,共二十八页,2022年,8月28日强心苷
2.负性频率作用(减慢心率)强心苷→心肌收缩力↑→心输出血量↑→迷走神经兴奋→心率↓
3.负性传导作用
P-P、P-R延长、T低平或倒置、S-T呈鱼钓状等4.利尿作用第八页,共二十八页,2022年,8月28日强心苷
应用1.慢性心功能不全(1)、对高血压性心脏病、风湿性心脏病和先心病疗效较好,尤其对伴有房颤和心率加快的CHF效果最好(2)、对甲亢、严重贫血、缺乏B1所致的心衰疗效差,需同时针对病因治疗(3)、对肺心病、缩窄性心包炎、严重瓣膜狭窄和严重心肌损伤所致的心衰疗效很差或无效,并易发生强心苷中毒第九页,共二十八页,2022年,8月28日强心苷
2.某些心律失常(1)心房纤颤:强心苷→心肌收缩力↑→心输出量↑→迷走神经兴奋→隐匿性传导↑→心室率↓消除心房纤颤(2)心房扑动:强心甙→兴奋迷走神经→缩短心房不应期→心房扑动→心房纤颤,停药后恢复窦性节律(3)阵发性室上性心动过速不良反应
1.胃肠道反应:恶心、呕吐、腹泻、厌食
2.神经系统反应:头痛、失眠、头晕、疲乏及视觉障碍(视力模糊、复视、黄视、绿视)中毒先兆应减量或停药。第十页,共二十八页,2022年,8月28日3.心脏毒性⑴、各型快速型心律失常:室早,二、三联律,室性心动过速、室颤⑵、房室传导阻滞,窦性心动过缓,60次/分以下,停药指征之一中毒防治
1、预防⑴、祥细了解病人用药情况⑵、排除诱发强心苷中毒的因素:水电解质紊乱,低血钾、低血镁、高血钙;病理状态,心肌缺血,肝肾功能不良⑶、警提中毒先兆、及早补钾强心苷
第十一页,共二十八页,2022年,8月28日强心苷2、治疗⑴、停药:强心苷、排钾利尿药、肾上腺皮质激素⑵、补氯化钾,口服或静滴⑶、抗心律失常室性心动过速:苯妥英钠、利多卡因窦性心动过缓:阿托品⑷、地高辛抗体Fab片段第十二页,共二十八页,2022年,8月28日
给药方法1、传统给药法:分两步给
全效量:先在短期内给予充分发挥疗效的剂量。维持量:补充每日从体内消除的药量以维持疗效。
全效量给药方法
(1)缓给法:轻症病例或二周内用过强心苷。在3-4天给足全效量(洋地黄毒苷、地高辛)
(2)速给法:重症、二周内未用过洋地黄。24小时给完全效量(去乙酰毛花苷、毒毛花苷K)2.逐日恒量给药法
优点:毒性反应低,疗效不减,适用于病情稳定者。强心苷第十三页,共二十八页,2022年,8月28日(二)非强心苷类正性肌力药物1.β受体激动药:多巴酚丁胺⑴、选择性激动β1受体→增加心肌收缩力→改善心衰症状⑵、激动β2受体→外周血管扩张→心脏前后负荷↓→心泵功能↑用于难治性心衰短期治疗2.磷酸二酯酶抑制药:氨力农、米力农选择性抑制PDE→心肌细胞内cAMP↑→心肌收缩力↑扩张血管→改善心泵功能。用于强心苷和利尿药无效的难治性心衰的短期治疗
第十四页,共二十八页,2022年,8月28日二减轻心脏负荷药㈠、ACEI卡托普利依那普利
雷米普利㈡、AT1受体阻断药氯沙坦缬沙坦第十五页,共二十八页,2022年,8月28日作用机制:抑制RAAS作用扩张血管→降低心脏前后负荷→提高心泵功能减少血容量→回心血量减少→降低心脏前负荷防止或逆转心血管重构→改善心肌舒缩功能治疗CHF首选药,尤其适用于高血压性心衰从小剂量开始逐渐增加剂量,不能耐受ACEI的干咳病人,可改用AT1受体阻断药第十六页,共二十八页,2022年,8月28日利尿药是治疗CHF的常规辅助用药
作用机制排钠利尿→血容量↓→回心血量↓→心脏前负荷↓
排钠↑→血管壁细胞内Na+-Ca2+交换↓→胞内Ca2+↓→血管扩张→心脏后负荷↓→心衰症状缓解
(三)利尿药
氢氯噻嗪呋塞米螺内酯第十七页,共二十八页,2022年,8月28日
应用轻度心衰口服氢氯噻嗪中度心衰口服呋噻米,必要时与氢氯噻嗪或螺内酯(保钾利尿药)合用重度心衰、慢性心衰急性发作、急性肺水肿或全身水肿者,宜静注呋噻米,可迅速缓解症状注意:补钾或与保钾利尿药合用,避免诱发强心苷中毒第十八页,共二十八页,2022年,8月28日(四)β受体阻断药美托洛尔卡维洛尔作用机制
⒈阻断心脏β1受体→心率↓→耗O2↓⒉抑制RAAS→心脏前后负荷↓→逆转心室重构→心泵功能↑⒊抗心律失常、抗心肌缺血→病死率和猝死↓第十九页,共二十八页,2022年,8月28日应用:必须与强心苷类、利尿药合用治疗高血压性心脏病、缺血性心脏病、扩张型心脏病导致的CHF应用注意从小剂量开始,注意病人的心率、血压、体重变化仅用于CHF的长期治疗,不可用于抢救急性心衰支气管哮喘、心动过缓、传导阻滞患者禁用β受体阻断药第二十页,共二十八页,2022年,8月28日(五)其他扩张血管药1、肼屈嗪、硝苯地平→扩张小A→心脏后负荷↓2、硝酸甘油→扩张小V→心脏前负荷↓3、硝普钠、哌唑嗪→扩张A、V→降低心脏前后负荷上述药物均可改善CHF的症状,但仅作短期辅助应用,不宜作为常规治疗药。用药期间注意观察病人的血压、心率变化,及时调整剂量第二十一页,共二十八页,2022年,8月28日多巴胺药理作用:1、小剂量时主要作用于多巴胺受体,使肾血流量及肾小球滤过率增加,尿量及钠排泄量增加。2、中等剂量能直接激动B1受体以及间接促使去甲肾上腺素释放,对心肌产生正性作用。3、大剂量时激动a受体,导致周围血管阻力增加,肾血管收缩,肾血流量及尿量反而减少。第二十二页,共二十八页,2022年,8月28日注意事项:1、大剂量时可使呼吸加速、心律失常,停药后即迅速消失、过量可致快速型心律失常。.2、使用前应补充血容量及纠正酸中毒。3、静脉滴注时应控制滴速,并进行血压心电图及尿量等监测。4、静脉注射或静脉滴注时易选粗大的静脉,以防药液外溢,如有外溢可用5-10ml酚妥拉明稀释溶液局部侵润。第二十三页,共二十八页,2022年,8月28日硝普钠药理作用:对静脉和动脉血管平滑肌均有直接扩张作用,使血压下降,临床主要用于高血压危象。注意事项:1、严格控制静脉滴速,用药过程中如出现恶心、呕吐、头痛等症状通常与静滴给药的速度有关。2、长期或大剂量应用需严密监测血压。3、对光敏感,溶液稳定性较差,滴注溶液应新鲜配制并注意避光。第二十四页,共二十八页,2022年,8月28日单硝酸异山梨酯药理作用:1、直接松弛平滑肌,尤其是血管平滑肌;对毛细血管后静脉血管的舒张作用较小动脉更为持久。对心肌无明显直接作用。2、由于容量血管舒张,静脉回心量减少,降低心脏的前负荷,同时外周阻力血管扩张,血压下降,使左心室射血阻力减少,又使心脏后负荷下降。3、心脏前后负荷的降低使心肌耗氧量减少。第二十五页,共二十八页,2022年,8月28日适应症:
1、冠心病的长期治疗;2、心绞痛的预防;3、心肌梗死后持续心绞痛的治疗;4、与洋地黄和/或利尿剂联合应用,治疗慢性充血性心力衰竭。第二十六页,共二十八页,2022年,8月28日注意事项1、应用本品时必须密切观察脉搏及血压,以便及时调整剂量。
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