相关内容1729、呼吸衰竭

中国危重病急救医学，1999；7（5）：309。

患者男，45岁。于1993年7月7日13时30分因车祸致全身多发伤（左胸多发肋骨骨折，左血气胸，肝脾破裂，左肾挫裂伤，左肘关节损伤，左胫内踝骨折，尿道损伤、失血性休克），伤后20min入院。在静吸复合麻醉下行脾切除、肝肾破裂修补、左胸闭式引流、左胫内踝骨折固定。手术时间为2h45min，送麻醉科ICU病房，

术后70min苏醒，拔出气管导管，经鼻给予低流量吸氧，

SaO2监测正常。在次日12时（即伤后23h），患者出现气急，自述胸闷，呼吸困难，加大氧流量，给予镇痛镇静药，在14时患者呼吸困难加重，胸闷，口唇紫绀，SaO2下降到0.70~0.78，呼吸35~40次/min，脉搏138次/min，血压13/6kPa(97.5/45.0mmHg)，并且无尿，急检血气：pH7.216；

PCO24.7kPa(35.2mmHg)，PO25.2kPa(39.0mmHg)。拍X光片：右肺上叶不张，左肺下叶纤细阴影，间质水肿，肺不张。呼吸功能不全(呼吸衰竭)

一、定义

（注重量的的标准）分型（根据是否有高碳酸血症）

二、机制

正常的呼吸运动—限制性通气障碍

通气通畅气道

——阻塞性通气障碍呼吸弥散膜

——弥散障碍

换气

通气血流比例——V/Q失调

动—静脉分流

1.血气变化

低氧血症，高碳酸血症

判断有无通气或换气障碍

2.酸碱平衡紊乱

3.呼吸系统呼吸兴奋性的维持

4.循环系统肺源性心脏病

5.CNS肺性脑病三、机体功能代谢的变化四、ALI和ARDS

衡量外呼吸功能正常与否的主要指标：血气分压血气分压：kPa(mmHg)AVO213.3(100)5.32(40)CO25.32(40)6.18(46)

动脉血氧分压（PaO2）水平是呼吸功能活动各环节正常与否的总结果，是气体交换完善与否的直接表现。呼吸衰竭的定义则以动脉血氧分压的量值为定义。

第一节概述外呼吸

肺通气：肺泡气与外界空气进行的气体交换肺换气：肺泡与血液之间的气体交换VentilationGasexchangePAO2100PACO240

是指由于外呼吸功能发生障碍，导致静息状态下动脉氧分压（PaO2）

或伴有动脉CO2分压（PaCO2）并引起一系列机能障碍、代谢紊乱的病理过程。

呼吸衰竭(respiratoryfailure)：低于8kPa(60mmHg)，高于6.6kPa(50mmHg)，病例的病人有没有呼吸衰竭？诊断呼吸衰竭的标准？PaO2＜8kPa(60mmHg)PaCO2＞6.6kPa(50mmHg)呼吸衰竭的分型I型呼吸衰竭=低氧血症性呼吸衰竭

PaO2

—常因换气功能障碍所致II型呼吸衰竭=低氧血症伴高碳酸血症性呼衰

PaO2

，PaCO2—常因通气功能障碍I型II型呼衰病例中的病人是哪一型呼衰？

完善的肺循环结构与功能均正常的肺泡第二节呼吸衰竭的病因和发病机制维持正常的外呼吸功能的条件：

正常的中枢神经系统的调控完整的胸廓健全的呼吸肌通畅的气道限制性通气障碍阻塞性通气障碍换气障碍一、通气障碍肺通气：肺泡与外界进行气体交换的过程1.限制性通气不足

(restrictivehypoventilation)—通气动力减弱呼吸肌活动障碍→R中枢和外周神经病变；

R中枢受抑制；呼吸肌病变；顺应性—单位压力变化时所引起的容量变化

b.胸廓及肺顺应性，肺泡表面张力→胸廓及肺活动减弱→肺泡扩张受到限制→肺泡通气不足表面活性物质：产生于：性质：作用：病理情况下：维持肺泡表面张力于正常水平的物质肺泡II型上皮细胞二软酯酰卵磷脂降低表面张力，削弱肺泡的回缩力，增加肺顺应性，防止肺泡的塌陷。合成减少，分解增多，含量减少表面张力、表面活性物质（概念、产生、性质、功能）2.阻塞性通气不足—气道阻力

(obstructivehypoventilation)气道阻力与气道口径的关系：R=1/r4(R:气道阻力，r:气道半径)气道半径缩小1倍，气道阻力增加倍。16

限制性或阻塞性通气不足的共同后果：肺泡通气不足，肺泡气不能及时更新，O2分压下降，CO2升高，导致型呼吸衰竭。II不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化0+20+30+20+20+20+35+10Normalemphysema+200+10+20+20+20+25+20+20EqualpressurepointshiftedupairwayclosureduringforcedexpirationPA=Ppl+PER+5二、换气障碍肺换气：肺泡与血液之间气体交换的过程（一）.弥散障碍(diffusionimpairment)

气体分压·溶解度·肺泡呼吸面积弥散速度∝————————————————-

弥散膜厚度弥散膜面积<时才会出现呼吸功能的障碍50%弥散膜的厚度（组成）：…….肺泡壁O2毛细血管腔肺泡腔弥散速度∝1.弥散膜面积2.弥散膜厚度肺泡表面液层

(表面活性物质)肺泡上皮基底质间质血管内皮HbHbO21~4mCO23.接触时间过短弥散障碍：1.2.PO213.3310.678.005.332.6700.250.500.75sPCO2(kPa)6.13PvCO2PvO2PaO2PaCO2Variationofbloodgasinalveolarcapillary-----------bypatientwithdiffusiondisorder通气/血流比值：是指每分钟肺泡通气量（VA）和每分钟肺泡血流量（Q）之间的比值（VA/Q）。二、换气障碍（二）.肺泡通气与血流比例失调

(ventilation-perfusionimbalance)VA/Q—功能性分流（shunt-likeeffect）（有血流，少气体）。VA/Q—死腔样通气（deadspace-likeventilation）（有气体，少血流）。直立体位时肺泡通气分布特点：==NormalVAQ4L5L

0.8＜﹣10cmH2O＞-2.5cmH2O50%-30-20-100NormalventilationandbloodflowdistributioninlungACBA：V/Q正常B：V/Q↓（有血流，无气体）C：V/Q↑（有气体，无血流）dideasednormaltotallungVA/Q＜0.8＞0.8=0.8>0.8<0.8PaO2↓↓↑↑?CaO2↓↓↑↓PaCO2↑↑↓↓N↓↑CaCO2↑↑↓↓N↓↑•

LocalhypoventilationFunctionalshunt2、Localhypoperfusion→deadspacelikeventilationdiseasednormaltotallungVA/Q＞0.8＜0.8=0.8PaCO2↓↓↑↑NCaCO2↓↓↑↑NPaO2↑↑↓↓↓CaO2↑↓↓↓血气变化特点：

PaO2↓PaCO2一般不↑肺泡通气与血流比例失调（三）解剖分流增加肺内动-静脉分流—静脉血掺杂

(真性分流）二、换气障碍

临床上呼衰的发生常有多个机制同时或先后作用，呼衰类型也会发生变化。例：试分析慢支、阻塞性肺气肿引发呼衰的机制？低氧血症（<80mmHg）高碳酸血症（？）第三节呼吸衰竭时机体主要机能代谢变化呼吸衰竭的直接后果：

各系统功能受影响的主要机制是：低氧血症、高碳酸血症。一、血液气体的变化通过血气的变化判断呼衰的发生机制

A-aDO2=PAO2—PaO2

(8-15mmHg)

∵PACO2基本上与PaCO2

相等

∴PAO2=PiO2—PACO2/R=150—PaCO2*1.25评价有无通气障碍的方法：0.863VCO2

PACO2=

VA

评价有无换气障碍的方法：肺泡-动脉氧分压差前提：PACO2基本上与PaCO2

相等

PAO2=PiO2—PACO2/R病例的发病机制：PaCO24.7kPa(35.2mmHg)

PaO25.2kPa（39.0mmHg)有无通气障碍：0.863VCO2

PACO2=

VAPACO2=PaCO2<正常

VA

增大?无有无换气障碍：A-aDO2=PAO2—PaO2

=（150-PaCO2x1.25）-PaO2=150-35.2x1.25-39.0=67>(8-15mmHg)有血气变化的第三种现象：PaCO2正常或低碳酸血症原因是：

1.呼吸兴奋：低氧、炎症等刺激呼吸中枢，部分肺泡通气过度，代偿性排除二氧化碳过多。2.二氧化碳的特性：弥散速度快（易于弥散），解离曲线呈直线型。本病例的病人有没有低碳酸血症？为什么？二、酸碱平衡紊乱电解质紊乱？第三节呼吸衰竭时机体主要机能代谢变化呼吸性酸中毒II型呼衰呼吸性碱中毒I型呼衰代谢型碱中毒II型呼衰代谢性酸中毒I或II型呼衰缺氧代偿过度，CO2排出CO2潴留治疗不当1.本病例病人的酸碱平衡状态如何？怎样解释？2.一肺心病伴水肿患者用大量利尿剂后出现肌张力↑，抽搐。为什么？第三节呼吸衰竭时机体主要机能代谢变化三、呼吸系统的变化由原发疾病引起或由缺氧和CO2潴留所引起。

1.呼吸形式改变：2.

呼吸困难3.呼吸中枢兴奋性改变

缺氧直接作用：抑制呼吸中枢间接作用：PaO2，刺激化学感受器，增强呼吸。CO2潴留：轻度明显刺激呼吸重度呼吸中枢抑制四.CNS:1.缺氧：轻度、中度、重度2.高碳酸血症

CO2麻醉3.肺性脑病高碳酸血症低氧血症脑细胞酸中毒血管扩张、血流量增加毛细血管通透性增加-氨基丁酸生成增多中枢抑制神经细胞膜受损脑水肿溶酶释放增加组织受损脑水肿毛细血管内皮受损无氧代谢增强DIC酸中毒ATP生成不足二氧化碳麻醉脑功能障碍肺性脑病肺性脑病的发病机制g第三节呼吸衰竭时机体主要机能代谢变化四、循环系统的变化—急性反应、慢性反应

1.轻度缺氧、CO2增加→兴奋心血管运动中枢→心率加快，心缩力↑2.严重轻度缺氧、CO2增加→直接抑制心血管中枢；直接抑制心血管活动3.肺心病：肺源性心脏病：概念在慢性阻塞性肺疾患（慢性支气管炎、阻塞性肺气肿）时，患者在慢性呼吸衰竭的同时，常常发生肺动脉高压，右心室肥大，甚至右心衰竭，称为肺源性心脏病。机制：肺动脉高压→右心负荷过重酸碱及电解质代谢紊乱→心肌受损第三节呼吸衰竭时机体主要机能代谢变化五、中枢神经系统的变化：两个概念：二氧化碳麻醉—肺性脑病(nextslide)六、胃肠道改变：由缺氧和高碳酸血症所致第四节呼吸衰竭的治疗原则怎样通过治疗判断病人有无功能性分流？II型呼衰吸氧原则：

低流量、低浓度、持续或间断给氧，维持

PaO2

于8kPa。治疗新方法：

高氟碳化合物液体通气——提高肺的顺应性表面活性物质替代疗法解剖（真性）分流和功能性分流吸入纯氧后PaO2的变化第三节呼吸衰竭时机体主要机能代谢变化慢性阻塞性肺疾患（COPD）：

PaCO2长期，中枢抑制，对CO2敏感性降低；此时需要依靠低氧来刺激呼吸中枢，维持呼吸的兴奋。此类病人治疗上：低流量、低浓度、持续或间断给氧，维持PaO2

于8kPa。第五节急性呼吸窘迫综合症ALI（acutelunginjury,急性肺损伤）：病情由轻到重，发展为ARDS的的全过程称为急性肺损伤。概念的变迁：ARDS（adultrespiratorydistresssyndrome,ARDS）

ARDS（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）一、概念:急性呼吸窘迫综合征是指原无心肺疾病，在各种因素作用下，发生急性肺泡毛细血管膜损伤而引起的呼吸功能不全。Acuterespiratorydistresssyndrome(ARDS)isadiffusepulmonaryparenchymalinjuryassociatedwithnon-cardiogenicpulmonaryedemaresultinginsevererespiratorydistressandhypoxemicrespiratoryfailure.Thepathologichallmarkisdiffusealveolardamage(DAD),butlungtissueisrarelyavailableforapathologicdiagnosis.Therefore,thediagnosisismadeonclinicalgrounds,accordingtocriteriasetforthbytheAmerican-EuropeanConsensusConference.ALIisamilderclinicalexpressionoftheinjuryofARDS,whichmayormaynotprogresstoARDScriteria.ALI诊断标准：

ARDS诊断标准：AcuteonsetPaO2/FiO2≤200mmHgBilateralinfiltratesonfrontalchestradiographPulmonaryarterywedgepressure≤19mmHg(whenmeasured),noclinicalsignsofcongestiveheartfailure(FiO2:fractionofinspiredoxygen吸入氧浓度.)PaO2/FiO2≤300mmHg(其余同ARDS）正常PaO2/FiO2=100/0.21≈476

二、ARDS的原因：直接肺损伤间接（通过细胞和体液）

三、发生机制：尚未阐明。不同的损害通过共同的途径造成肺损伤，中心环节是急性肺泡毛细血管膜损伤，是全身性炎症反应失控在肺部的表现。主要是体液和细胞机制。（一）

补体系统和凝血纤溶系统激活（二）

细胞因子释放（三）粘附蛋白的作用四、肺的形态与功能变化形态：湿肺，肺泡内表面透明膜形成功能的改变：与呼吸衰竭发生的机制进行对比。2.有没有换气障碍？弥散障碍：间质肺泡水肿，透明膜形成，弥散距离加大；

V/Q失调：两种变化都有。肺内分流：动静脉吻合支开放

1.有没有通气障碍？限制性通气障碍：充血水肿，肺泡不张，顺应性下降；阻塞性通气障碍：小气管痉挛，渗出物堵塞。Pathophysiology:

Noncardiogenicpulmonaryedemaresultsfromthelossofintegrityofthealveolar-capillarymembrane,resultinginincreasedpermeabilitytoplasma.Fluidentersthealveolarspaceanddisruptsthefunctionofpulmonarysurfactant,resultinginmicroatelectasisandimpairedgasexchange.Ultimately,regionalvariationsinpulmonaryperfusion,ventilation/perfusion(V/Q)mismatchwithshuntingofbloodthroughunventilatedalveoli,