生理学课件尿的生成和排泄

第八章尿的生成和排泄意义：①排出代谢产物、异物。②调节体内水与电解质的稳定及酸-碱平衡。（肾脏）泌尿功能——尿生成过程

1.肾小球的滤过(glomerularfiltration)2.肾小管和集合管的重吸收(reabsorptioninrenaltubuleand collectingtubule)3.肾小管与集合管的分泌(排泄)(secretionoftubuleandcollectingtubule)非泌尿功能——分泌生物活性物质

A.促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)—促RBC生成。

B.肾素(renin)——①调节醛固酮(aldosterone)分泌②调节血量③调节电解质 浓度。

C.羟化VitD3——钙磷代谢。

D.PGE2/PGI2——舒血管,增加肾血流。第一节肾的结构和血液循环特点一，肾脏Kidney叶间动脉叶间动脉叶间动脉

小叶间动脉

弓形动脉段动脉

肾小球（毛细血管球）肾小体肾小囊（脏层、壁层、囊腔）近端小管近曲小管髓袢降支粗段（一）肾单位髓袢降支细段髓袢肾小管髓袢细段髓袢升支细段髓袢升支粗段远端小管远曲小管90-120万/每个肾(二)两种肾单位皮质肾单位近髓肾单位数量多(85-90%)A口径少(10-15%)体积较大较小A入∶A出＝2∶1A入≤A出A出后的毛细血管袢长度分布于皮质部的肾小管周围形成U形直小血管含肾素颗粒基本功能短长多滤过和重吸收少尿液浓缩稀释（三）球旁器（近球小体：皮质肾单位）组成：1.

球旁细胞（入球小动脉中膜内肌上皮样细胞）含肾素颗粒，分泌肾素。

2.致密斑（远曲小管起始部的高柱状上皮细胞）对远曲小管液Na+、Cl–浓度变化敏感，影响球旁细胞肾素的释放。

3.球外系膜细胞（入、出球小动脉之间，参与管-球反馈信号转导）Juxtaglomerularapparatus（四）肾的神经支配肾交感神经：胸髓12-腰髓1、2节段发出，大部分支配入、出球小动脉和髓质的直小血管---血管收缩，还支配球旁细胞、近端小管，远端小管和集合管的细胞---肾素释放及对Na重吸收。未发现副交感神经二、肾血液循环的特点及其流量调节

1、血流量大

(1200ml/min);分布不均匀：皮质－约94%；外髓质－5-6％；内髓质＜1％.2、两套毛细血管网的血压差异大：①肾小球毛细血管网：压力高，有利于滤过。②肾小管周围毛细血管网：血压较低，血浆胶渗压高，利于重吸收。3.肾血流量的自身调节在没有外来神经支配的情况下，动脉血压在一定范围内的变化，肾血流量保持相对恒定的现象称为肾血流量的自身调节。肌源性机制—牵张反射收缩/舒张（罂粟碱抑制而消失）管-球反馈

小管液流量的变化反馈调节肾小球滤过率和肾血流量的相对恒定。RBF--肾血流量GFR--肾小球滤过率ABP--动脉血压FlowRate—速率（ml/min）4.肾血流量的神经--体液调节肾交感神经兴奋时,肾血管收缩,肾血流量减少;交感神经活动减弱时,肾血管舒张,肾血流量增加。一般情况下，自身调节，保证正常的泌尿功能；紧急情况下，交感神经紧张性增加，血液从新分布，保证重要脏器的血液供应。交感神经球旁细胞肾素肾素-血管紧张素系统激活（血管紧张素II，ANGII）肾血管收缩。1.肾小球滤过2.肾小管和集合管的重吸收3.肾小管和集合管的分泌第二节尿的生成及影响因素肾小球的滤过：血液流经肾小球时，在有效滤过压的作用下，血浆中的水和小分子物质经滤过膜进入肾小囊腔形成原尿的过程。

肾小球滤过膜结构（机械屏障）：毛细血管内皮细胞（50-100nm，窗孔）、基膜（4-8nm，机械屏障的主要部分）、肾小囊上皮细胞足突（4-14nm）。糖蛋白－负电荷（电学屏障）一、肾小球滤过Filtrationmembrane滤过膜的通透性机械屏障----有效半径小于2.0nm的中性物质的物质可自由通过，有效半径大于4.2nm的物质不能通过。电学屏障----带正电荷的物质易于通过，而带负电荷的物质滤过较困难。点击次图放大有效滤过压：肾小球毛细血管血压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）肾小球滤过率（GFR）：单位时间内两肾生成的超滤液量。正常成人平均为125ml/min，每昼夜则为180L。滤过分数：肾小球滤过率与肾血浆流量的比值。125/660=0.19影响滤过的因素1.滤过膜⑵面积⑴通透性机械屏障作用↓→血尿（如：肾炎时因免疫反应蛋白分解酶的释放导致滤过膜孔、裂增大）静电屏障作用↓→蛋白尿（如：肾炎时带负电荷的糖蛋白减少或消失）正常时肾小球活动滤过面积=1.5m2急性肾炎→毛细血管腔狭窄或阻塞→滤过面积↓→GFR↓→尿量↓2.有效滤过压构成因素中的任一因素发生变化,均会影响GFR。3.肾小球血浆流量沿着毛细血管全长随着水和溶质的滤出滤过平衡的位置决定着毛细血管滤过的长度胶体渗透压渐↑有效滤过压渐↓有效滤过压=0时称滤过平衡滤过率肾小球Cap.血压血浆胶体渗透压囊内压有效滤过压→GFR→尿量=––※如：大失血→交感N+、NE↑→Cap.收缩高Bp病晚期→肾A入硬化而缩小如：快速大量输液→稀释胶渗压如：结石、肿瘤※※影响因素滤过率的变化①滤过膜

滤过膜的孔径↑滤过率↑（血尿）

滤过膜带负电荷↓滤过率↑（蛋白尿）

滤过膜面积↓滤过率↓（肾炎）②有效滤过压

毛细血管血压↓滤过率↓（大失血）

血浆胶体渗透压↓滤过率↑（快速大量输液）

囊内压↑滤过率↓（结石、肿瘤）③肾小球血浆流量↓滤过率↓（中毒性休克）小结：影响滤过的因素

重吸收:小管上皮细胞将原尿中某些成分重新摄回血液的过程。

近端(球)小管－重吸收的主要部位。途径：跨上皮细胞途径、细胞旁途径。二、肾小管和集合管的重吸收功能

肾小管与集合管的重吸收功能选择性重吸收物质的转运方式各种物质的重吸收与分泌●重吸收方式

被动：单纯扩散易化扩散主动：原发性继发性肾小管与集合管中物质转运的方式被动转运：溶质顺电化学梯度通过肾小管上皮细胞的过程.主动转运：溶质逆电化学梯度通过肾小管上皮细胞的过程。原发性主动转运primaryactivetransport

继发性主动转运secondaryactivetransport

同向转运(symport)逆向转运(antiport)跨细胞转运途径：小管液→上皮细胞→血液细胞旁转运途径：小管液→细胞间隙→血液选择性重吸收葡萄糖、氨基酸等营养物质可完全重吸收Na+、Cl-、水等重要物质大部分重吸收尿素等有一定生理作用的物质部分重吸收肌酐等废物完全不吸收1.Na+、Cl-和水的重吸收近端小管髓袢远端小管和集合管1.近曲小管Na+重吸收

机制：主动过程。①管腔膜：Ⅰ.Na+分别与葡萄糖、氨基酸、HCO3-、PO43-等同向转运；Ⅱ.Na+与H+逆向转运。②管周膜：Na+-K+泵。

特点：“泵-漏”现象A.近端小管的前半段X代表葡萄糖，氨基酸，磷酸盐和Cl-

等，B.近端小管后半段的细胞旁途径转运部位量机制特点近曲小管60-70%①初段主动(管腔膜Na+-X偶联转运，管周膜Na+泵)②后段被动(顺电位差经细胞旁路)①定比重吸收(泵-漏现象)②不受调节(体内Na+,水需求)髓袢升支25-30%①细段被动(顺浓度差)②粗段主动(Na+-K+-2Cl-同向转运体，管周膜Na+泵)①降支细段对Na+不通透②重吸收量与尿浓缩机制有关远曲管集合管10%①管腔膜Na+通道②管周膜Na+泵①无泵-漏现象②受醛固酮调节Cl-的重吸收

●机制:被动过程。由于Na+、葡萄糖、氨基酸等物质已在近曲小管的前半段主动重吸收→后半段的管内外Cl-的浓度差↑(高20～40%)→Cl-顺浓度差经紧密连接处(细胞旁途径)进入细胞间隙。

除髓袢升支粗段为主动重吸收(Na+:Cl-:K+=1:2:1比例转运)外，其余皆为被动重吸收。●特点：H2O重吸收（伴随NaCl转运重吸收）

部位量机制特点近曲小管65%被动(渗透作用)①细胞旁路②水通道①球-管平衡②不受（体内Na+，水需求）调节髓袢15%降支细段被动(渗透作用)升支对水不通透远曲管集合管10%9.3%被动(水通道)①远曲管初段水不通透②受ADH调节

近曲小管水的重吸收量对终尿量的影响不大，而终尿量主要取决于远曲小管和集合管对水的重吸收量。不论肾小于滤过率或增或减，近球小管是定比重吸收（constantfractionreabsorption）的，即近球小管的重吸收率始终占肾小球滤过率的65%-70%左右（即重吸收百分率为65%-70%）。这种现象称为球-管平衡（glomerulotubularbalance）。球-管平衡（glomerulotubularbalance）

2.葡萄糖的重吸收(1)重吸收部位:仅限于近曲小管(尤其前半段)。(2)重吸收机制:继发主动。

管腔膜：葡萄糖与Na+依赖载体的同向转运入细胞内。

管周膜：葡萄糖顺浓度差经载体易化扩散进入细胞间隙。Na+被管周膜Na+泵泵出→[Na+]i↓→为管腔膜葡萄糖协同转运提供动力。

因此，将管周膜Na+泵的活动称原发性主动转运；将葡萄糖在管腔膜的协同转运称继发性主动转运。葡萄糖和氨基酸的重吸收近端小管100%的重吸收；属于继发性主动转运。肾糖阈刚出现尿糖时的血糖浓度;

160-180mg/100ml。部分肾小管达到吸收极限量。葡萄糖的吸收极限血浆葡萄糖浓度达到300mg/100ml，即葡萄糖的滤过量为375mg/min时，所有肾小管对葡萄糖的吸收均已达到极限。A.近端小管的前半段X代表葡萄糖，氨基酸，磷酸盐和CI-

等，(3)葡萄糖重吸收的特点：

具有一定的限度(可能与协同转运载体的数目有限有关)。

▲肾糖阈:尿中刚刚出现糖时的血糖浓度(或不出现尿糖的最高血糖浓度)。正常值：160～180mg％（8.9～10.1mmol/L）。

当全部肾小管对葡萄糖的吸收能力都达到极限时的血糖浓度。正常值：成人男性为375mg(20.8mmol)/min/1.73m2,

成人女性为300mg(16.7mmol)/min/1.73m2。▲葡萄糖吸收极限量(TMG):

3.K+的重吸收

原尿中的K+绝大部分(≈70％)在近端小管被重吸收入血,终尿中的K+主要是由远曲小管和集合管分泌的。

K+重吸收的机制:主动过程(尚不清楚)。

∵[K+]管内∶[K+]管外＝1∶40(4mol/L)(150mol/L)∴是逆浓度差进行的，故认为是主动的。4.HCO3-的重吸收(1)重吸收的机制：被动过程。(2)重吸收的特点：①不是以HCO3-的形式而是以CO2扩散的形式重吸收的；②HCO3-的重吸收优先于Cl-的重吸收；③HCO3-的重吸收与Na+-H+逆向交换呈正相关(H+分泌↑→重吸收HCO3-↑)。三、肾小管和集合管的分泌1.K+的分泌（远曲小管和集合管）⑴机制:

Na+-K+交换①[K+]管内＜[K+]管外②管周膜Na+-K+泵的主动重吸收→管外为正管内为负的电位差↓K+顺电-化学梯度分泌(易化扩散)入小管液K+通道Na+通道Na+-K+泵Na+-K+交换⑵K+分泌特点:①泌K+与泌H+呈负相关。

∵Na+-K+交换与Na+-H+交换具有竟争抑制。酸中毒:Na+-H+↑,Na+-K+↓→泌K+↓→高血钾症高血钾症:Na+-K+↑,Na+-H+↓→泌H+↓→酸中毒②多吃多排、少吃少排、不吃也排。

∴当大量使用利尿药时,应注意适当补钾，以防止低血钾症的发生。Na+-K+交换与Na+-H+交换2.H+的分泌近端小管（主要）、远曲小管、集合管。⑴H+分泌机制:主动分泌。①Na+-H+交换；②H+泵H+NH3+NH4+↑H+的分泌H+泵=泌H+助碱贮(∵泌H+→促HCO3-重吸收→排酸保碱)。②泌H+与泌K+呈负相关(∵竞争抑制)。③泌H+是有限度的:当小管液pH值＜4.5时,泌H+则停止。⑵H+分泌特点:①泌H+与重吸收HCO3-、Na+呈正相关

3.NH3的分泌（远曲小管和集合管）

⑴机制:小管上皮细胞内谷氨酰氨脱氨NH3(氨)脂溶性肾小管腔：NH3＋H+NH4+＋Cl-→NH4Cl单纯扩散⑵NH3分泌特点:

①泌NH3与泌H+呈正相关：即泌NH3促进H+-Na+交换，促进排酸保碱,调节机体酸碱平衡。②NH3扩散的量决定于管腔液与管周液的pH值：管腔液pH值较低时，NH3较易扩散。③正常时NH3只在远曲小管和集合管分泌;酸中毒时,近曲小管也分泌。髓袢此处重吸收20%的NaCl，15%的水。速尿、呋喃苯胺酸通过抑制同向转运体发挥利尿作用远端小管和集合管

重吸收12%的Na+和Cl-，调节性重吸收。远曲小管初段Na+和Cl-同向转运，被噻嗪类抑制；水不通透。远曲小管后段远曲小管初段重吸收NaCl示意图K+的重吸收和分泌K+67%左右被近端小管重吸收，尿中的K+主要是由远曲小管和集合管分泌的。Na+-H+交换和Na+-K+交换多进多排，少进少排，不进也排钙的重吸收和分泌近端小管基底侧膜上有钙泵和Na+-Ca2+交换机制。甲状旁腺素和降钙素调节Ca2+的排泄。第三节尿液的浓缩和稀释概述

▲尿渗压＞血浆渗压＝高渗尿＝尿浓缩如：大量出汗、呕吐、腹泻→缺水

▲尿渗压＜血浆渗压＝低渗尿＝尿稀释如：大量输液、饮水→多水

▲尿渗压＝血浆渗压＝等渗尿≈肾功↓如：肾衰一、尿液浓缩、稀释的基本过程

研究发现，尿液的浓缩和稀释决定于：①髓袢、直小血管U形结构的逆流倍增作用（结构基础）；②肾髓质高渗梯度的状况(先决条件)；③ADH（抗利尿激素调节集合管对水的通透性,即水的重吸收的调节作用）。尿液在逆流系统内流动髓质高渗梯度↓ADHADH↑集合管对水通透性↓集合管对水重吸收↓低渗尿(尿稀释)集合管对水通透性↑集合管对水重吸收↑高渗尿(尿浓缩)尿液浓缩和稀释的过程尿液渗透压的变化为：髓袢降支细段由等渗→递增式高渗；→髓袢升支细段为递减式高渗；→髓袢升支粗段为递减式低渗；→远曲小管为低渗；→皮质部集合管由低渗→高渗；→髓质部集合管为递增式高渗。水NaCl尿素髓袢降支细段高度通透不易通透不易通透髓袢升支细段不通透高度通透中等通透髓袢升支粗段不易通透不易通透但主动重吸收不易通透远曲小管有ADH时易通透不易通透但主动重吸收不易通透

集合管有ADH时易通透不易通透但主动重吸收外髓部不通透内髓部易通透髓袢、远曲小管和集合管的通透性(一)肾髓质高渗梯度的形成

1.髓袢、远曲小管和集合管的通透性:2.肾髓质高渗梯度形成机制⑴髓袢降支细段：对NaCl不易通透对尿素不易通透对水高度通透↓水被重吸收↓管内浓度倍增(管内为高渗梯度)([钠盐]管外＜[钠盐]管内)([尿素]管外＞[尿素]管内）⑵髓袢升支细段：对NaCl高度通透对尿素中等通透对水不通透

由⑴⑵肾内髓高渗梯度已形成。NaCl向管外扩散尿素向管内扩散↓管内浓度倍减(管外为高渗梯度)

(管内[钠盐]渐↓)(管内[尿素]渐↑)↓⑶髓袢升支粗段：对NaCl主动转运对尿素不通透对水不通透↓NaCl向管外扩散↓管内浓度倍减(管内为低渗液)

(管外为高渗梯度)([钠盐]管内＜[钠盐]管外)

因此肾外髓高渗梯度已形成。⑷远曲小管和皮质集合管：对NaCl主动转运对尿素不通透对水不通透(有ADH时通透)↓NaCl向管外扩散↓管内浓度倍减(管内为低渗液)

(管内尿素浓度增加)⑸髓质集合管：对NaCl主动转运对尿素易通透(尿素浓度高)对水不易通透(有ADH时通透)

↓NaCl向管外扩散尿素向管外扩散↓形成肾内尿素循环

(管内外为高渗梯度)尿素循环进一步增强并维持肾内髓高渗梯度。小结：①形成肾髓质高渗梯度的物质：●外髓质：主要是NaCl。●内髓质：主要是NaCl+尿素②形成肾髓质高渗梯度的决定因素：●逆流系统+各段对物质的选择性通透→逆流倍增现象。直小血管的逆流交换作用：∵直小血管通透性高+降支与升支彼此靠得很近+与髓袢并行；∴当直小血管的血液逆流时：

降支升支同水平组织间液的渗透压∨∧直小血管直小血管

尿素和NaCl尿素和NaCl入直小血管出直小血管水出直小血管水入直小血管当升支离开外髓时→带走的溶质＜水→维持髓质高渗梯度3.肾髓质高渗梯度的维持

二、影响尿液浓缩和稀释的因素

(一)髓质高渗梯度的破坏

1.髓袢结构与功能：

慢性肾盂肾炎引起肾髓质纤维化或肾囊肿引起肾髓质萎缩时↓髓袢的逆流倍增作用减弱→破坏髓质高渗梯度↓尿液的浓缩能力降低

2.利尿药：

速尿、利尿酸↓抑制髓袢升支粗段对Na+和Cl-的主动重吸收↓髓质高渗梯度↓↓尿液的浓缩能力降低

3.尿素浓度：

●营养不良,蛋白质摄入不足→尿素生成量↓→髓质高渗梯度↓→尿液的浓缩能力↓。

●老年人蛋白质代谢率降低,尿浓缩机能也会减弱。

4.直小血管的血流速：

●高血压合并肾损害：血流速过快→逆流交换所带走的溶质↑→髓质高渗梯度↓→尿液的浓缩能力↓。

●血高粘滞综合症：血流速过慢→逆流交换所带走水↓→髓质高渗梯度↓→尿液的浓缩能力↓。(二)血液ADH的浓度

●ADH↓→远曲小管、集合管对水通透性↓→远曲小管、集合管对水重吸收↓→尿液浓缩↓→垂体性尿崩症。

●远曲小管、集合管对ADH不敏感→远曲小管、集合管对水重吸收↓→尿液浓缩↓→肾性尿崩症。

第四节尿生成的调节

尿的生成由：肾小球的滤过、肾小管和集合管的重吸收与分泌三个环节构成。机体对尿生成的调节是通过上述三个环节实现的。前文已述影响肾小球的滤过因素，本节主要讨论影响肾小管、集合管的重吸收和分泌因素。1.小管液中溶质的浓度

∵小管液中溶质浓度所形成的渗透压,是对抗肾小管对水重吸收的力量(排出1g溶质，约需溶解于15ml水)。如:糖尿病的多尿；渗透性利尿剂-甘露醇、山梨醇(可被滤过而不被重吸收)。肾内的自身调节∴当[溶质]↑→渗透压↑→肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收↓→小管液中[Na+]↓(被稀释)→Na+重吸收↓→尿量↑。这种利尿方式称为渗透性利尿。2.重吸收率/滤过率=球-管平衡实验证明，无论GFR↑or↓→近曲小管对溶质和水的重吸收量是定比重吸收的：65～70%当GFR↑时管周毛细血管压↓小管旁组织间液的静水压↓→Na+、H2O回漏↓Na+、H2O重吸收↑重吸收率/滤过率≈65～70％

（球-管平衡）胶体渗透压↑小管旁组织间液入毛细血管量↑1.影响ADH分泌的因素：血浆晶体渗透压↑(1-2％)循环血量↓(5-10％)ABp↓AⅡ、低血糖疼痛、应激中枢渗透压感受器心房容量感受器动脉压力感受器下丘脑视上核(主)

室旁核(次)中枢渗透压感受器血浆晶体渗透压↓(1-2％)循环血量↑(5-10％)心房容量感受器动脉压力感受器ABp↑心房钠尿肽+++++++———————下丘脑-垂体束ADH垂体后叶

(一)抗利尿激素（ADH）弱冷刺激,酒精2.ADH对尿生成的调节作用：ADH与远曲小管和集合管的管周膜V2受体结合激活腺苷酸环化酶c-AMP↑激活蛋白激酶A水通道从胞浆镶嵌到管腔膜上水重吸收↑内髓集合管尿素通透性↑袢升粗段主动重吸收NaCl内髓高渗梯度↑尿浓缩↑小管液血液适宜刺激下丘脑释放ADHADH尿量↓(二)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)1.肾素分泌的刺激因素:循环血容量↓肾动脉压↓入球小动脉牵张感受器致密斑感受器肾动脉压↓肾血流量↓

球旁器细胞

肾交感N兴奋↑GFR↓远曲小管Na+、Cl-负荷↓NE和EPGE2循环血容量↓心房容量感受器动脉压力感受器肾素(蛋白水解酶)反射性—++++++NE肾上腺皮质球状带血[K+]↑、[Na+]↓肾素2.血管紧张素对尿生成的调节：血管紧张素原（肝产生）血管紧张素Ⅲ血管紧张素Ⅰ血管紧张素Ⅱ

①最小浓度→刺激近曲小管重吸收NaCl；②中等浓度→进一步刺激肾上腺皮质合成与释放醛固酮；③较高浓度→进一步收缩血管、升高血压；④另外：刺激肾上腺髓质和交感N分泌释放NE、E；刺激ADH、ACTH释放。醛固酮ACTH肺血管紧张素转换酶管腔膜通道数量↑管周膜上Na+-K+泵活动↑3.醛固酮对尿生成的调节:醛固酮小管上皮细胞内单纯扩散胞浆内形成激素-受体复合物细胞核内调节特异mRNA转录醛固酮诱导蛋白远曲小管和集合管保钠排钾+-4.RAAS的调节特点:⑴肾素的适宜刺激:①少量失血(血压未变):肾交感N兴奋；②中量失血(血压↓):牵张感受器兴奋；③大量失血(血压＜80mmHg):致密斑兴奋

。⑵醛固酮的适宜刺激：①肾素-血管紧张素的刺激能力＞血[K+]↑；②肾上腺皮质球状带对血[K+]的变化十分敏感，而致密斑对[Na+]十分敏感；③正常时ACTH不起重要作用。⑶血管紧张素作用的比较

：①AⅠ：刺激ADH、交感N、肾上腺髓质的分泌释放；②AIII：缩血管作用＜AⅡ，但对醛固酮的合成与分泌＞AⅡ。(三)心房钠尿肽（ANP）对尿生成的调节：适宜刺激：来源：作用：

抑制肾素的分泌抑制ADH的释放抑制醛固酮的分泌血容量↑至心房扩张、摄入钠过多心房肌合成释放

心房钠尿肽

利尿、排钠抑制集合管重吸收NaCl(Na+通道关闭)舒张A出、A入(尤其A入)肾血浆流量↑和GFR↑原尿生成↑水钠重吸收↓第五节血浆清除率一、清除率的概念清除率：两肾在单位时间内能将多少毫升血浆内所含的某一物质完全清除，这个被完全清除了某物质的血浆毫升数就称为该物质的清除率。UX×V＝PX×CXCX＝UX×VPX二、测定清除率的意义：测定肾小球滤过率

U×V=GFR×P－R＋S

菊粉即不被重吸收也不被分泌。R＝0，S＝0U×V=GFR×P∴CIn＝GFR

因此菊粉清除率就是肾小球滤过率

UIn×V125mg/100ml×1ml/minCIn=-----------=---------------------------------=125ml/minPln1mg/100ml测定肾血流量

血浆中某一物质（如碘锐特、对氨基马尿酸），经过肾循环一周后可以被完全清除：U×V=P×RPF(肾血浆流量)，则C=U×V/P=RPF

测得肾血浆流量为660ml/min

肾血流量=660/55×100=1200ml/min

为肾有效血浆流量和肾有效血流量推测肾小管的功能

C<125ml/min，存在重吸收（不能说明是否被分泌）

C>125ml/min，存在分泌或排泄。第六节尿液及其排放

一、尿液

(一)尿量(二)尿的理化性质

1.比重：正常尿≈1.012～1.025稀释尿＜1.003浓缩尿＞1.025，可高达1.035等渗尿≈1.007左右正常：1000～1500ml/d多尿：尿量长期保持在2500ml/d以上少尿：100～500ml/d无尿：少于100ml/d

2.pH：

正常pH在5.0～7.0(呈弱酸性),最大变动范围为4.5～8.0。尿的pH主要取决于食物的成分：摄入富含蛋白质的食物尿呈酸性,

摄入富含水果、蔬菜的食物尿呈弱碱性。

3.颜色：

正常：新鲜尿液呈透明、淡黄色,其深浅程度与尿量呈反变关系(尿多色淡,尿少则色深),也常受药物影响,如服用痢特灵后尿色呈深黄色。病理:血尿(呈洗肉水色)、胆红素尿(呈黄色)、乳糜尿(呈乳白色)。二、排尿反射

尿的生成是持续性的,但排放是间断性的。

当膀胱内尿量＜300ml时，膀胱内压基本保持稳定；当膀胱内尿量＞400～500ml时，膀胱内压急剧上升。

正常成人，当膀胱贮留尿液100～150ml→充盈感，150～250ml→尿意，350～450ml→不适感，700ml→胀痛感。(一)膀胱内尿量与膀胱内压的关系

一、膀胱与尿道的神经支配腹下神经(交感)使逼尿肌松弛,内括约肌收缩.阻抑排尿盆神经(副交感)兴奋逼尿肌收缩,内括约肌松弛.促进排尿阴部神经兴奋尿道外括约肌收缩,阴部神经抑制尿道外括约肌松弛.盆N盆N阴部N膀胱内尿量↑→内压骤然