生理学教学课件：第五章 呼吸

第五章呼吸

respiration2023/3/101课前：自由发挥，讨论几个简单生理现象气体为什么能够进/出肺？疾病状态下，为什么会出现气体进/出困难？比如哮喘，COPD(Chronicobstructivepulmonarydisease)，肺纤维化，肺炎，新生儿肺透明膜样变人工呼吸的原理是什么？若做深呼气，能否将肺内全部气体呼出？如果气体能正常进入到肺部，机体会发生缺氧吗？控制呼吸运动的呼吸肌是骨骼肌，没有自律性，为什么呼吸却具有节律性？2023/3/10性2主要内容2023/3/10第一节：呼吸系统的组成和结构（温故而知新）第二节：肺通气第三节：肺换气和组织换气第四节：气体在血液中的运输第五节：呼吸运动的调节呼吸respiration机体与外界环境之间的气体交换过程，称为呼吸。呼吸是维持新陈代谢和其他功能活动所必需的基本过程之一。呼吸意义significanceofrespiration及时补充机体在新陈代谢过程中消耗的O2排除新陈代谢过程中生成的多余的CO2。呼吸的概念及意义2023/3/104缺氧对中枢神经系统（CNS）的影响2023/3/105①②③

人体的呼吸过程是由三个相互衔接并同时进行的环节来完成：

（1）外呼吸：指外界环境与肺毛细血管之间的气体交换过程,包括肺通气（肺与外界空气之间的气体交换过程）和肺换气（肺泡与肺毛细血管之间的气体交换过程）。（2）气体在血液中的运输。（3）内呼吸又称组织换气（血液与组织细胞之间的气体交换过程）。

呼吸运动的基本环节2023/3/106图：呼吸的过程示意图呼吸过程：外呼吸（肺通气和肺换气）气体运输内呼吸（组织换气）2023/3/107

肺内及组织中气体交换示意图2023/3/108第一节呼吸器官的结构特点及其功能2023/3/109呼吸系统解剖图2023/3/1010呼吸道

为气体进出肺的通道上呼吸道(鼻、咽、喉、气管)下呼吸道(气管至各级分支支气管的整个通道)呼吸道功能气流通道加温、加湿吸入气体清洁、保护呼吸道、排除异物呼吸道平滑肌神经支配交感神经作用：气管系统平滑肌舒张,气道阻力减小(β2肾上腺素 能受体作用)副交感神经：平滑肌收缩及腺体分泌(M型胆碱能受体作用)

一.呼吸道2023/3/1011随着呼吸道的不断分支，气道数目愈来愈多，管径愈来愈小，管壁愈来愈薄，总横切面积愈来愈大。下呼吸道2023/3/1012支气管树气体交换过程中的生理无效腔？？？二.肺泡肺泡(alveoli)为气管分支终末结构，是气体交换的场所。正常成人单侧肺约有3亿个大小不等的肺泡，总面积达70m2。肺泡上皮细胞：Ⅰ型细胞（扁平细胞）机械性支持Ⅱ型细胞（分泌细胞）分泌肺泡表面活性物质作用？？？2023/3/1013三.胸廓胸廓(thorax)组成脊柱、肋骨、胸骨、肋间肌、膈肌等胸壁软组织。胸廓具有弹性，呼吸肌舒缩时，可改变胸廓的前后、左右和上下径，改变胸廓容量，同时在胸腔负压的作用下带动肺容量改变，产生吸气和呼气动作。2023/3/1014图：肺的血液循环示意图毛细血管有效滤过压较低仅约1mmHg2023/3/1016第一节小结肺泡肺的血液循环肺的神经支配肺泡上皮细胞、呼吸膜肺泡表面活性物质肺循环体循环迷走神经交感神经第一节第二节肺通气2023/3/1018一、肺通气的动力直接动力原动力胸膜腔及胸膜腔负压

肺通气是气体进出肺的过程，取决于推动气体流动的动力和阻力的相互作用，动力必须克服阻力才能实现肺通气。

(一)肺通气的动力 直接动力：是肺内压力与大气压力之差

原始动力：是呼吸运动肺通气的原理2023/3/1020呼吸运动呼吸运动是呼吸肌收缩和舒张引起的胸廓节律性扩大和缩小的运动。主要呼吸肌吸气肌：膈肌、肋间外肌呼气肌：肋间内肌、腹壁肌辅助呼吸肌：胸锁乳突肌、斜角肌（不参与平静呼吸）2023/3/1021平静呼吸时横膈的移动范围在1－2cm，深呼吸时可达7－10cm。因膈肌收缩和增加的胸腔容积相当于肺通气量的4/5,所以膈肌是最重要的吸气肌。平静吸气时，吸气运动主要由膈肌和肋间外肌主动收缩完成。膈肌和肋间外肌收缩共同使胸腔和肺容积增大，肺内压低于大气压，气体入肺而完成吸气。吸气运动2023/3/1022平静呼吸时，呼气运动并不是由呼气肌收缩引起的，而是由膈肌和肋间外肌舒张实现的。膈肌和肋间外肌舒张时，胸廓和肺依其自身的回缩力而回位，使胸腔和肺容积减小，当肺内压高于大气压时，完成呼气。因此平静呼吸时吸气是主动过程，呼气是被动过程。呼气运动2023/3/1023呼吸过程中胸廓容积的变化2023/3/1024X-rayofchestinfullexpiration(left)andfullinspiration(right).Thedashedwhitelineontherightisanoutlineofthelungsinfullexpiration.Notethedifferenceinintrathoracicvolume.呼吸过程中胸廓容积的变化2023/3/10252023/3/1026动画：呼吸过程呼吸形式按呼吸运动的深度分：平静呼吸：人体在安静时，平稳而自然的呼吸。12-18次/min.特点：吸气是主动过程，呼气是被动过程。用力呼吸或深呼吸:呼吸运动加深、加快。用力吸气时，除膈肌和肋间外肌加强收缩外，辅助吸气肌也参与收缩，使胸腔容积和肺容积进一步扩大，吸入更多气体。特点：吸气和呼气都是主动过程。2023/3/1028按参与呼吸运动的主要肌群分：腹式呼吸abdominalbreathing以膈肌节律性运动为主所致的的呼吸运动，因腹部起伏较明显故名。膈肌活动对胸廓容量变化影响大(占70%)。见于婴幼儿、胸膜炎和胸腔积液患者。胸式呼吸thoracicbreathing由肋间外肌等节律性运动为主引起的呼吸运动造成的胸壁起伏运动。见于妊娠妇女或腹膜炎、腹水或腹腔内肿瘤患者。

通常为腹式和胸式呼吸的混合型呼吸2023/3/1029肺内压intrapulmonarypressure

肺内压：肺泡内的压力。呼吸过程中，肺内压的周期性交替升降，造成肺内压与大气压之间的压力差，为推动气体进出肺的直接动力。2023/3/1030正压呼吸法负压呼吸法人工呼吸原理：自然呼吸停止，用人为的方法改变肺内压，建立肺内压与大气压之间的压力差，维持肺通气。2023/3/1031胸膜腔及胸膜腔内压胸膜腔是由脏层胸膜和壁层胸膜构成；密闭的，里面只有少量浆液，没有气体。2023/3/1032胸膜腔内浆液的作用：①减小两层胸膜之间的摩擦力；②能使两层胸膜贴附在一起不易分开。2023/3/1033胸膜腔内压胸膜腔内压＝肺内压–肺回缩力吸气末或呼气末，肺内压等于大气压胸膜腔内压＝大气压–肺回缩力若以大气压为零：胸膜腔内压＝–肺回缩压(力)2023/3/1034胸内压在呼吸过程中的变化

在某些特定情况下，胸内压也可成为正压。2023/3/1035

在某些特定情况下，胸内压也可成为正压。例如：分娩或便秘时，可在用力吸气后，紧闭声门做强力呼气，肺中气体不能呼出，但肺受到胸廓强大压力，肺内压可上升到+65mmHg左右，减去此时肺回缩力15mmHg，仍有+50mmHg左右胸内压向下压迫膈肌，使腹内压也大大提高，以便于分娩或排便。

特殊胸内压变化2023/3/1036胸膜腔的密闭性是肺能够随胸廓扩张而扩张的根本原因。

胸内负压的生理意义：①维持肺扩张状态，并使肺能随胸廓扩张而扩张；②促进静脉血和淋巴液的回流。气胸气胸2023/3/1037

弹性阻力（通气阻力的70%）

非弹性阻力（通气阻力的30%）

二、肺通气的阻力肺弹性阻力胸廓弹性阻力1/3由肺组织弹性成分产生2/3由表面张力所产生气道阻力惯性阻力粘滞阻力2023/3/1038弹性阻力：物体对抗外力作用所引起变形的力。包括肺弹性阻力和胸廓弹性阻力。肺的弹性阻力是吸气时由于肺扩张变形所产生的回缩力。弹性阻力与顺应性2023/3/1039顺应性：指弹性组织在外力作用下发生变形的难易程度。是度量弹性阻力大小的指标。

顺应性可用单位跨壁压（跨肺压、跨胸壁压）变化（△P)，所引起的容积（△V）变化来表示。单位：L/cmH2OC=

(△V)(△P)(L/cmH2O)顺应性与弹性阻力成反比，即顺应性越大，弹性阻力就越小，在外力作用下易变形。顺应性（C）=1/R2023/3/1040肺容积变化(△V)

跨肺压的变化(△P)(肺内压－胸腔内压）L/cmH2O肺顺应性（CL)＝肺的弹性阻力和顺应性：肺在被动扩张时产生回缩力，是吸气的阻力，也是呼气的动力。可用肺的顺应性表示。肺的弹性阻力和顺应性2023/3/1041功能余气量2023/3/1042肺弹性阻力的来源：肺组织弹性回缩力+表面张力。表面张力：

在液-气界面上，由于液体分子之间的吸引力大于气体分子之间的吸引力，而使表面积趋向于缩小的力。2023/3/1043来源于肺泡内液-气界面液体分子之间的吸引力，是使肺泡尽量缩小的力。构成肺弹性阻力。

液体气体液-气界面肺泡表面张力:肺泡表面张力surfacetension2023/3/1044

Laplace定律：

P=2T/r

P:肺泡回缩压；T：肺泡表面张力系数；r：肺泡半径

表面张力相同时，小肺泡回缩压力大，大肺泡回缩压力小。结果是：小肺泡萎缩，大肺泡膨胀。2023/3/1045充空气充盐水用同等压力充空气和盐水，何者易扩张肺？2023/3/1046静态肺顺应性曲线

滞后现象：

呼气和吸气时的肺顺应性曲线并不重叠的现象。

产生原因：存在肺泡液-气界面的表面张力用盐水代替空气

测定肺的顺应性，滞后现象不明显。2023/3/1047肺内分别灌注空气和生理盐水时肺容量的变化

弹性阻力的来源：

①弹性回缩力1/3②肺泡液-气界面的表面张力2/3

来源：肺泡Ⅱ型上皮细胞合成和释放成分：二棕榈酰卵磷脂(DPPC)作用：降低肺泡表面张力肺泡表面活性物质(pulmonarysurfactant)2023/3/1048ABC大小肺泡在无表面活性物质时，小肺泡回缩力大，气体流向大肺泡为A的结果大肺泡表面活性物质分布密度小，表面张力增大，小肺泡表面活性物质分布密度大，表面张力减小，大小肺泡容积相对稳定。2023/3/1049肺泡表面活性物质降低肺泡表面张力的作用吸气呼气肺泡表面积↑DPPC密度↓降低表面张力作用↓肺泡回缩力↑避免肺泡胀破避免肺泡塌陷肺泡表面积↓DPPC密度↑降低表面张力作用↑肺泡回缩力↓结果↓↓↓↓↓↓↓肺泡表面活性物质生理意义： ①维持肺泡容积的稳定性。 ②减少肺间质和肺泡内的组织液生成，防止肺水肿。 ③降低肺泡表面张力、减少吸气阻力，增加肺的顺应性，有利于肺的扩张。2023/3/1051新生儿呼吸窘迫综合征：妊娠6-7个月才有肺泡表面活性物质分泌，分娩时达高峰。早产儿因Ⅱ型细胞尚未发育成熟，缺乏肺泡表面活性物质，导致肺泡表面张力增大，出生后6-12h内出现呼吸困难并逐渐加重，面部灰白或青灰，病理检查：肺透明膜样变。

成人肺炎、肺栓塞等疾病时，也可因肺泡表面活性物质减少而发生肺不张。

2023/3/1052正常及几种异常情况下顺应性曲线

跨肺压(cmH2O)（肺内压-胸内压）正常肺气肿（emphysema）肺纤维化(fibrosis)肺不张(atelectasis)肺容积(升)正常及几种异常情况下顺应性曲线2023/3/1053肺表面活性物质减少肺不张肺弹性阻力增加，顺应性降低吸气困难肺弹性阻力减小，顺应性增大呼气困难理解应用2023/3/1054正常及几种异常情况下顺应性曲线胸廓弹性阻力和顺应性胸廓是一个双向弹性体，其弹性回缩力的方向视胸廓所处的位置而定。胸腔容积变化(△V)Cchw=L/cmH2O

跨胸壁压力变化(△P)2023/3/1055肺容量占肺总容量百分比胸廓弹性回位力胸廓容积67％（自然位置）（平静吸气末）

无自然容积>67％（>自然位置）（深吸气状态）向内（吸气阻力）大于自然容积<67％（<自然位置）（平静呼气末）向外（吸气动力）小于自然容积2023/3/1056不同状态下胸廓弹性回缩力对呼吸的影响无向外吸气的动力向内吸气的阻力2023/3/1057尽力回复到其自然位置非弹性阻力(inelasticresistance)包括：气道阻力、惯性阻力、粘滞阻力气道阻力约占非弹性阻力的80%～90%。由气流流速、气流形式和气道管径决定（主要来自主支气管以上的大气道，细支气管、终末细支气管尽管口径很小，但数量极多，因而总阻力很小。）。在疾病情况下细支气管对气道阻力影响很大。气道阻力增加是临床上通气障碍最常见的病因。R∝1/r42023/3/1058影响气道口径的因素

（1）跨壁压:指呼吸道内外的压力差。呼吸道内压力高，跨壁压增大，管径被动扩大，阻力变小。（2）肺实质对气道壁的牵引作用：小气道的弹性纤维和胶原纤维对气道壁的牵拉作用保持没有软骨组织支持的细支气管的通畅。（3）自主神经的调节 副交感神经使气道平滑肌收缩，管径减小，阻力增加 交感神经使气道平滑肌舒张，管径增大，气道阻力减小（4）化学因素的影响

2023/3/1059如组织胺、5-羟色胺、缓激肽等，可引起呼吸道平滑肌的强烈收缩β受体激动剂-临床药理联系非选择性的β受体激动剂如异丙肾上腺素选择性心脏β1受体激动剂多巴酚丁胺，选择性β2受体激动剂缓解哮喘沙丁胺醇、叔丁、喘宁等通过兴奋气道平滑肌和肥大细胞膜表面的β2受体舒张气道平滑肌、减少肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒及其介质的释放、降低微血管的通透性、增加气道上皮纤毛的摆动等症状。2023/3/1060肺通气功能的评价2023/3/1061肺容积（lungvolume）基本肺容积:包括四个互不重叠的基本容积。全部相加等

于肺的最大容量。1.潮气量:平静呼吸时，每次呼吸时吸入或呼出的气体量.500ml2.补吸气量:平静吸气末再尽力吸气所能吸入的气体量.1500-2000ml（反应吸气储备）3.补呼气量:平静呼气末再尽力呼气所能呼出的气体量.900-1200ml（反应呼气储备）4.余（残）气量：最大呼气末尚留存于肺中不能再呼出的余气量。1000-1500ml2023/3/1062

肺容量：基本肺容积中两项或两项以上的联合气体量

1.深吸气量:平静呼气末作最大吸气时所能吸入的气量.

=潮气量+补吸气量

2.功能残气量:平静呼气末肺内所留存的气体量.

=余气量+补呼气量.肺气肿病人

3.肺活量：最大吸气后再用力呼气所能呼出的气量.

=潮气量+补吸气量+补呼气量 男:3500ml,女:2500ml

4.肺总容量：肺所能容纳的最大气体量。

=肺活量+余气量

肺容量（lungcapacity）2023/3/10632023/3/10642023/3/1065时间肺活量（用力肺活量）：尽力最大吸气后再尽力尽快呼气时，在一定时间内（第1，2，3s末）所能呼出的气量，通常以它所占用力肺活量的百分数来表示，反映呼吸阻力的变化。正常值：成年人各为83%、96%和99%A.正常人B.气道狭窄患者

阻塞性肺疾病患者肺活量可能正常，但时间肺活量显著降低。时间肺活量意义：

反映肺通气阻力的变化，评价肺通气功能的较好指标。2023/3/1066FEV2/FVCFEV1/FVCFEV3/FVC1.肺通气量：每分钟吸入或呼出的气体总量。 成人呼吸频率12～18次/分每分通气量(L/分)＝潮气量(L)×呼吸频率(次/分)＝6L/分肺通气量每分最大通气量：单位时间内用力作快而深呼吸,所能吸入或呼出的气体总量。成年男性约100L，反映最大通气能力储备。(非平静呼吸频率和深度)2023/3/1067肺泡通气量

2.肺泡通气量：每分钟吸入到肺泡，并可与血液进行有效气体交换的总气量。计算真正的有效的气体交换，须采用肺泡通气量

肺泡无效腔(肺泡内未发生其他交换，接近于零）

生理无效腔解剖无效腔(从鼻至呼吸性细支气管，150ml)肺泡通气量=(潮气量-无效腔气量)x呼吸频率2023/3/1068呼吸形式肺泡通气量

(毫升/分)呼吸频率(次/分)肺通气量(毫升/分)潮气量(毫升)正常安静168000500

浅快呼吸2503280003200

深慢呼吸10008800068005600

结论：在一定的呼吸频率范围内，深而慢的呼吸比浅而快的呼吸更为有效。不同呼吸频率、潮气量时的肺通气量及肺泡通气量2023/3/1069第二节小结第二节肺通气的动力肺通气的阻力肺通气功能评价直接动力原动力弹性阻力非弹性阻力几个名词肺通气量第三节呼吸气体的交换2023/3/1071气体交换的原理气体扩散：气体分子从分压高处向分压低处发生净转移的过程。即分压差

是气体分子扩散的动力。

2023/3/1072

Δp：分压差随部位不同

T：绝对温度

A：扩散面积

s：溶解度

d：扩散距离

MW：相对分子量气体扩散速率D表示单位时间气体扩散的容积。气体扩散速率2023/3/1073呼吸气体分压：某种气体在混合气体中所占有的压力。气体分压=混合气体的总压力×该气体所占的容积百分比气体的分压2023/3/1074肺泡Alveolarair静脉血Venousblood动脉血Arterialblood组织TissuePo21044010030Pco240464050肺泡气、血液、组织中的PO2

和PCO2(mmHg)气体的分压差△P大，扩散快。气体的分压是气体交换动力和方向的决定因素。2023/3/1075分子量(MW)和气体的溶解度(S)气体的扩散速率与MW平方根呈反比；与Ｓ呈正比。血浆溶解度:O2→2.14ml/100mlCO2→

54.1ml/100ml

分子量：O2→32

CO2

→

44S/MW为扩散系数CO2的扩散系数是O2的20倍气体的分子量和溶解度2023/3/1076气体的扩散面积和距离(A,d):

扩散速率与A呈正比；与d呈反比。

温度(T):

扩散速率与T呈正比。

综合以上因素,CO2的扩散速率是O2的2倍，故临床更容易出现O2扩散的障碍导致机体缺氧。气体的扩散面积和距离和温度2023/3/1077肺换气肺泡气与肺循环毛细血管血液之间的气体交换过程。在气相与液相间完成肺泡PO2105>混合静脉血PO240，O2→静脉血肺泡PCO240

<混合静脉血PCO246，CO2→肺泡气2023/3/1078

气体交换示意图

呼吸膜示意图2023/3/1079肺泡气与毛细血管血液之间的气体转运O2与CO2在血液和肺泡间扩散迅速，0.3s内可达平衡。血液流经肺毛细血管时间约0.7s，1/3时间已完成肺换气。2023/3/1080呼吸膜1.呼吸膜的组成：含肺泡表面活性物质的液体分子层肺泡上皮细胞层肺泡上皮基底膜层组织间隙毛细血管基底膜层毛细血管内皮细胞层2.呼吸膜的厚度：平均不到1μm3.呼吸膜的面积：40㎡-70㎡2023/3/1081

呼吸膜的厚度

呼吸膜厚度增加，肺换气效率降低。呼吸膜厚度增加一倍，气体扩散速率即降低一倍。

呼吸膜的面积

呼吸膜面积减少，肺换气效率降低。通气/血流比值（V/Q比值）

V/Q比值增大或减小，肺换气效率均降低。影响肺换气的因素2023/3/1082通气/血流比值（V/Q比值）通气/血流比值（V/Q比值）每分钟肺泡通气量(VA)与每分钟肺血流量(Q)之间分比值。正常成人安静时:4.2L/min÷5.0L/min=0.84，此时的肺泡通气量与肺血流量之间的匹配最适宜，气体交换效率最高。

2023/3/1083

支气管痉挛

肺栓塞V/Q比值=0.84通气血流匹配正常V/Q比值<0.84存在动-静脉短路V/Q比值>0.84肺泡无效腔增加2023/3/1084正常人直立时肺尖与肺底部的V/Q2023/3/1085动脉血PO2100>组织液PO230，O2→组织液动脉血PCO240

<组织液PCO250，CO2→动脉血组织换气2023/3/1086影响组织换气的因素:

毛细血管血流量细胞代谢水平毛细血管通透性毛细血管开放数量气体扩散距离2023/3/1087第三节小结交换方式交换动力影响气体交换的因素交换过程肺换气和组织换气的基本原理肺换气组织换气过程影响因素肺扩散容量-评价第三节O2与CO2在血液中的运输形式物理溶解化学结合(主要)第四节气体在血液中的运输红细胞血液肺泡组织

O2→→溶解O2→→结合O2

→→溶解O2→→O2CO2←←溶解CO2

←←结合CO2

←←溶解CO2

←←CO22023/3/1089物理溶解：氧的溶解度很低，血液中溶解的O2极少，占运输总量1.5%。化学结合：血红蛋白结合与O2形成氧合血红蛋白的形式运输O2，占98.5%。

氧的运输：物理溶解和化学结合两种形式100ml动脉血含O2量(ml)物理溶解化学结合合计

0.312020.31

氧的运输Oxygentransport2023/3/1090Hb的分子结构： 珠蛋白(4条肽链)+血红素基团-Fe2+×4 Fe2+为O2的结合部位O2的化学结合运输2023/3/1091血红蛋白的分子结构Hb与O2的结合或解离将使Hb构型发生变化。2023/3/1092⑴快速、可逆、不需酶催化、受氧分压影响;⑵O2与Hb的结合是氧合不是氧化，Fe2+与O2的结合;⑶饱和现象：1分子Hb可结合4分子O2，1gHb可结合1.34mlO2。⑷Hb与O2的结合或解离曲线呈“S”型Hb与O2结合的特征Hb+O2

HbO2肺PO2↑组织PO2↓2023/3/1093血红蛋白氧容量Oxygencapacity

～特定条件下，每升(L)血液中血红蛋白所能负载的最大氧量。（190～200ml/L血液）血红蛋白氧含量Oxygen

content

～每升(L)血液中血红蛋白实际结合的氧量。动脉血约-190ml/L血液混合静脉血-140ml/L血液血红蛋白氧饱和度Oxygen

saturation

～血红蛋白氧含量占血红蛋白氧容量的百分数。动脉血和混合静脉血分别为>95%、75%。血氧指标2023/3/1094

HbO2呈鲜红色,Hb呈紫蓝色；

当体表毛细血管中去氧血Hb含量达到5g/100ml时，浅表毛细血管丰富的部位(如口唇、甲床、粘膜)呈青紫，称紫绀(cyanosis)——缺氧的标志发绀：去氧Hb>5g/100ml时出现贫血症——虽缺氧，但Hb不足时可不表现发绀高原人——虽不缺氧，但Hb过多时则可出现发绀CO中毒患者——虽缺氧，但不表现发绀。因为Hb与CO结合成HbCO(血红蛋白的亲合力强，为O2的210倍)。2023/3/1095

CO与Hb有很大的亲和力，它与Hb结合能力为O2的210倍。当CO与Hb结合形成一氧化碳氧合血红蛋白(HbCO)时，Hb就失去了运输氧的能力。一个人在CO浓度为0.05%的房间内停留几个小时就可导致CO中毒；如果CO浓度为0.1%时，就会有生命危险。CO中毒时病人虽有严重缺氧，但口唇粘膜呈樱桃红色（因HbCO为樱桃红色），无发绀，同时伴有头痛、头晕、眼花、四肢无力，严重者可出现昏厥至昏迷、死亡。所以，遇有CO中毒病人时，应立即把病人搬离CO环境，使其呼吸新鲜空气改善缺氧状态。CO中毒2023/3/1096氧解离曲线：指反映PO2与Hb氧饱和度关系的曲线。氧解离曲线Oxygendissociationcurve2023/3/1097氧解离曲线的特点曲线近似”S”形与Hb变构效应有关。Hb构型变化T型(紧密型)-与O2亲合力低R型(疏松型)-与O2亲合力高Hb变构具有协同效应。曲线分上、中、下三段2023/3/1098（1）氧离曲线上段PO260-100mmHg的一段曲线较平坦反映Hb与O2的结合意义:表明P02在这一范围变化对Hb饱和度影响不大。所以，只要肺泡气和动脉血的PO2不低于60mmHg，Hb氧饱和度便不会低于90%，组织也不会明显缺氧。2023/3/1099（2）氧离曲线中段PO240-60mmHg的一段曲线较陡反映HbO2释放O2的部分意义：血液流经组织时能够释放较多的氧，满足安静状态下组织代谢需求。氧利用系数：血液流经组织时释放出的氧容积占动脉血氧含量的百分比。安静状态为25%左右。2023/3/10100血红蛋白的氧运输及氧利用2023/3/10101（3）氧离曲线下段PO2为15-40mmHg的一段曲线最陡反映HbO2最易释放O2的部分意义：保证代谢增强的组织得到更多的氧，代表血液释放氧的贮备。氧利用系数可升至75%，是安静时的3倍。2023/3/10102通常以P50作为Hb与O2亲和力的指标，P50是Hb氧饱和度达到50%时血液的P02,正常值是26.5mmHg，P50增大，表明Hb与O2亲和力下降；P50减小，表明Hb与O2亲和力增大。氧解离曲线移位2023/3/10103血液pH↓、PCO2↑→Hb与O2亲和力↓→氧离曲线右移；相反时左移。反之曲线则左移。

血液pH和PCO2对氧离曲线的影响，称波尔效应(Bohreffect)

波尔效应的意义：即有利于肺毛细血管血液氧的结合，也有利于组织处氧的释放。影响氧解离曲线的因素2023/3/10104

②温度↑→Hb与O2亲和力↓→氧离曲线右移；

温度↓→Hb与O2亲和力↑→氧离曲线右移。2023/3/10105

③2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)↑→Hb与O2亲和力↓→氧离曲线右移。反之曲线则左移。（2,3-DPG是红细胞无氧酵解的产物）慢性缺氧、贫血、高原低氧等情况，2,3-DPG↑血库长期保存的血液，糖酵解停止，2,3-DPG↓2023/3/101062.3-DPG↑2.3-DPG↓意义：氧的解离要与组织细胞的新陈代谢过程相适应。2023/3/10107

④其他因素：

Hb自身性质

CO与Hb结合2023/3/10108

（一）物理溶解：

物理溶解约占CO2运输总量的5%。（二）化学结合：

化学结合约占CO2运输总量的95%

化学结合

CO2的运输Carbondioxidetransport碳酸氢盐形式占CO2总运输量88%，氨基甲酸血红蛋白形式占7%。2023/3/10109C02碳酸氢盐形式的运输形式2023/3/10110不需酶催化,受Hb含O2量影响.

组织

CO2

CO2+HbNH2

HbNHCOOH

HbNH2+

CO2CO2

红细胞

肺泡

C02氨基甲酸血红蛋白的运输形式2023/3/10111二氧化碳的化学结合运输形式2023/3/10112静脉血动脉血CO2解离曲线CO2的关系曲线是血液中CO2含量与PCO2的关系曲线。特点：在机体正常的范围内为线性关系，无饱和点2023/3/10113

HbO2促使CO2释放，而Hb则容易与CO2结合这一现象称霍尔登效应.静脉血动脉血2023/3/10114总之，O2及CO2的运输不是孤立进行的，而是相互影响的。CO2通过波尔效应影响O2的结合和释放，O2又通过霍尔登效应影响CO2的结合和释放。

PCO2升高促进O2的释放-----波尔效应；

PO2的升高促进CO2的释放----霍尔登效应.

2023/3/10115第四节小结气体在血液中的存在形式氧的运输二氧化碳的运输物理溶解化学结合存在形式（Hb+O2结合的特征/氧解离曲线（概念、意义）氧解离曲线影响因素名词）运输形式解离曲线何尔登效应第四节(一)呼吸中枢(respiratorycenter)

指中枢内产生和调节呼吸运动的神经细胞群。一、呼吸中枢与呼吸节律的形成第五节呼吸运动的调节2023/3/10117脑干呼吸中枢部位延髓呼吸神经元背侧呼吸组(DRG)腹侧呼气组(VRG)脑桥呼吸神经元吸气神经元呼气神经元跨时相神经元2023/3/10118脑桥延髓低位脑干横断实验脑桥上部：呼吸调整中枢，促进吸气转为呼气。对长吸中枢产生周期性抑制作用脑桥下部：长吸中枢对吸气活动产生紧张性异化功能延髓内：喘息中枢产生最基本的呼吸节律2023/3/10119低位脑干(指脑桥和延髓)延髓存在可独立产生呼吸节律的基本中枢。脑桥上部存在抑制吸气中枢结构，称呼吸调整中枢

高位脑(指大脑皮层、边缘系统、下丘脑等)大脑皮层对呼吸的调节系统是随意的调节系统.脊髓是联系脑和呼吸肌的中继站和整合某些呼吸反射的初级中枢。脑干图2023/3/10120呼吸节律的形成

2023/3/10121二、呼吸运动的反射性调节2023/3/10122化学感受器Chemoreceptor

外周化学感受器 中枢化学感受器

化学感受性反射Chemoreflex

机体通过呼吸运动调节血液中O2、CO2和H+的水平，动脉血中O2、CO2和H+的水平的变化通过化学感受性反射影响呼吸运动，从而达到内环境中这些因素的相对稳定。2023/3/10123

外周化学感受器

外周化学感受器，指颈动脉体和主动脉体，

感受动脉血中O2、CO2和H+的水平的变化。2023/3/10124中枢化学感受器位于延髓腹外侧浅表部位；

生理剌激是脑脊液和局部细胞外液中的H+

动脉血CO2可进入脑脊液与H2O结合生成H2CO3，解离出H+，间接刺激中枢化学感受器兴奋。

中枢化学感受器2023/3/10125CO2对中枢化学感受器刺激过程中枢化学感受器生理作用:调节脑脊液的[H+],使中枢神经系统有一稳定的pH环境.2023/3/10126中枢化学感受器2023/3/10127

②吸入气中在一定范围内CO2升高(1-6%)时，呼吸加深加快，肺通气量↑;③超过7%时，中枢神经系统活动受到抑制，肺通气不再增加。

CO2对呼吸运动的调节①血液中一定水平的CO2是维持呼吸中枢正常兴奋所必需的生理刺激；

CO2、H+和O2对呼吸的调节2023/3/10128作用途径：

血液CO2↑外周化学感受器 CO2进入脑组织

窦N