动物生理学第一章细胞生理

1.1.1脂质双分子层

以液态的脂质双分子层为基架，具有稳定性和流动性。

1.1.2膜蛋白质

内在蛋白(integralprotein)外周蛋白(extrinsicprotein)

1细胞膜物质转运功能1.1细胞膜(cellmembrane)的结构当前1页，总共65页。有些作为抗原决定族=免疫信息(血型)。

1.1.3膜糖多为短糖链，以共价键的形式与膜脂质或蛋白质结合，形成糖脂或糖蛋白。

有些作为膜受体的“可识别”部分，能特异地与激素，递质等结合。当前2页，总共65页。1.2细胞膜的跨膜物质转运功能

指物质顺电位差或浓度差的转运过程。

1.2.1被动转运特点：①不耗能（转运动力依赖物质的电-化学梯度所贮存的势能）;

②顺电-化学梯度进行分类：①单纯扩散；②易化扩散当前3页，总共65页。

1.2.1.1单纯扩散(simplediffusion)

概念：一些脂溶性物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。[CO2]i＞[CO2]o[O2]o＞[O2]i当前4页，总共65页。

特点：

①扩散速率高②无饱和性③不依靠特殊膜蛋白质的“帮助”④不需另外消耗能量⑤扩散量与浓度梯度、温度和膜通透性呈正相关

转运的物质：

O2、CO2、NH3、N2、尿素、乙醚、乙醇、类固醇类激素

等少数几种

渗透：水分子的跨膜扩散。渗透压：溶质对水分子的吸引力。当前5页，总共65页。

1.2.1.2易化扩散(facilitateddiffusion)

概念：一些非脂溶性或脂溶解度甚小的物质,需特殊膜蛋白质的“帮助”下,由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。

分类:

②经载体的易化扩散

①经通道的易化扩散当前6页，总共65页。

经通道的易化扩散特点：转运的物质:各种带电离子[K+]i＞[K+]o[Na+]o＞[Na+]i经通道的易化扩散①速度快②选择性③受精密调控：浓度和电压依从性（化学门控通道、电压门控通道）

当前7页，总共65页。当前8页，总共65页。

②经载体的易化扩散当前9页，总共65页。经载体的易化扩散特点：①特异性（∵特殊膜蛋白质本身有结构特异性）

②饱和性（∵结合位点是有限的）③竟争性（∵经同一特殊膜蛋白质转运）当前10页，总共65页。

1.2.2主动转运(activetransport)概念：指物质逆浓度梯度或电位梯度的转运过程特点：①需要消耗能量,能量由分解ATP来提供②依靠特殊膜蛋白质(泵)的“帮助”③逆电-化学梯度进行的分类：①原发性主动转运（简称：泵转运）：能量直接来源于ATP.如：Na+-K+泵、Ca2+-Mg2+泵、H+-K+泵②继发性主动转运（简称：联合转运）:能量间接来源于ATP.当前11页，总共65页。

1.2.2.1泵转运——Na+-K+泵

Na+-K+泵又称Na+-K+-ATPase，简称钠泵

当[Na+]i↑[K+]o↑时，都可被激活，ATP分解产生能量，将胞内的3个Na+移至胞外和将胞外的2个K+移入胞内。当前12页，总共65页。通道转运与钠-钾泵转运模式图当前13页，总共65页。

钠-钾泵的这种活动还为其它一些物质转运的提供了动力（如葡萄糖、氨基酸的吸收：Na+-载体-葡萄糖、Na+-载体-氨基酸的复合体形式进行的联合转运）。维持[Na+]o高、[K+]i高原先的不均匀分布状态2K+泵至细胞内;3Na+泵至细胞外分解ATP产生能量当[Na+]i↑/[K+]o↑激活钠-钾泵：当前14页，总共65页。

1.2.2.2继发性主动转运

概念：间接利用ATP能量的主动转运过程即逆浓度梯度或逆电位梯度的转运时，能量非直接来自ATP的分解，是来自膜两侧[Na+]差，而[Na+]差是Na+-K+泵分解ATP释放的能量建立的。

分类：

①同向转运②逆向转运当前15页，总共65页。当前16页，总共65页。

1.2.2.3入胞和出胞式转运

一些大分子物质或团块进出细胞,是通过细胞本身的吞吐活动进行的,亦可属于主动转运过程

出胞：指细胞把成块的内容物由细胞内排出的过程主要见于细胞的分泌过程：如激素、神经递质、消化液的分泌

入胞：指细胞外的大分子物质或团块进入细胞的过程分为：吞噬=转运物质为固体

吞饮=转运物质为液体当前17页，总共65页。分泌物排出融合处出现裂口囊泡向质膜内侧移动膜性结构包被=分泌囊泡高尔基复合体粗面内质网合成蛋白性分泌物

出胞：囊泡膜与质膜的某点接触并融合囊泡的膜成为细胞膜的组成部分当前18页，总共65页。细胞膜上的受体对物质的“辨认”发生特异性结合=复合物复合物向膜表面的“有被小窝”移动“有被小窝”处的膜凹陷凹陷膜与细胞膜断离=吞食泡吞食泡与胞内体的膜性结构相融合

入胞:当前19页，总共65页。当前20页，总共65页。

2

细胞的跨膜信号转导化学因子刺激：远距离分泌、突触传递、旁分泌、自分泌）其它性质的刺激（机械、光、电、温度）

当前21页，总共65页。跨膜信号传递或跨膜信号转导：通过引起细胞膜上一种或数种特异蛋白分子的变构作用，将外界环境变化的信息以一种新的信号形式传递到膜内，再引起作用细胞（靶细胞）相应功能的改变。跨膜信号转导主要涉及到：胞外信号的识别与结合、信号转导、胞内效应等三个环节。跨膜信号转导方式大体有以下三类：①

G蛋白偶联受体介导的信号转导②离子通道介导的信号转导③酶偶联受体介导的信号转导当前22页，总共65页。

结构：

受体的结合部分—决定受体的特异性

受体的催化部分—功能部分，大多是酶，被激活而引发一系列连锁性生化反应，导致细胞功能改变。

2.1G蛋白偶联受体介导的跨膜信号传递系统

2.1.1受体

概念：细胞中存在能专一性结合激素、神经递质以及其它化学介质，并能触发特定效应的蛋白质，称为受体。当前23页，总共65页。2.1.4信使（1）第一信使：神经递质、激素等（2）第二信使：cAMP、cGMP、Ca2+、

IP3、DG等

G蛋白--GTP结合调节蛋白(GTP-bindingregulatoryprotein)：由αβγ三个亚单位构成。

G蛋白的无活性状态：G蛋白-GDPG蛋白的活性状态：G蛋白-GTP2.1.3G蛋白效应器（Gproteineffector)：酶和离子通道。当前24页，总共65页。膜外N端：识别、结合第一信使膜内C端：激活G蛋白

2.1.5G蛋白偶联受体介导的信号转导cAMP信号通路神经递质、激素等(第一信使)兴奋性G蛋白(GS)激活腺苷酸环化酶(AC)ATPcAMP(第二信使)细胞内生物效应激活cAMP依赖的蛋白激酶A结合G蛋白偶联受体激活G蛋白(与β、γ亚单位分离)当前25页，总共65页。当前26页，总共65页。膜外N端：识别、结合第一信使膜内C端：激活G蛋白

磷脂酰肌醇与信息传递通路激素（第一信使）兴奋性G蛋白(GS)激活磷脂酶C(PLC)PIP2(第二信使）IP3和DG激活蛋白激酶C内质网释放Ca2+激活G蛋白细胞内生物效应结合G蛋白偶联受体当前27页，总共65页。

2.2离子通道偶联受体介导的信号转导

离子通道大体有：化学、电压、机械性门控通道化学性胞外信号(ACh)Ach+受体=复合体终板膜变构=离子通道开放Na+内流终板膜电位骨骼肌收缩当前28页，总共65页。当前29页，总共65页。

概述

人体及生物体活细胞在安静和活动时都存在电活动，这种电活动称为生物电现象（bioelectricity）。细胞生物电现象是普遍存在的，临床上广泛应用的心电图、脑电图、肌电图及视网膜电图等就是这些不同器官和组织活动时生物电变化的表现。

3

细胞的兴奋性和生物电现象当前30页，总共65页。

3.1.1兴奋性与兴奋(录象）（录象）

兴奋性(excitability)（录象）

指活组织或细胞对刺激能够发生反应（动作电位）的能力或特性

兴奋(excitation)（录象）

3.1细胞的兴奋性和刺激引起兴奋的条件反应：活组织或细胞受刺激后产生的代谢过程及其外表活动的改变。1）兴奋：由相对静止状态变为显著活动状态。2）抑制：由活动强变为活动弱。当前31页，总共65页。

3.1.2刺激引起兴奋的条件刺激(stimulus)的概念

凡是能引起细胞出现反应的内外环境变化。刺激引起兴奋的条件细胞方面1）细胞的机能状态2）细胞对刺激性质的要求：适宜刺激可兴奋细胞(excitablecell)

能对刺激作出反应的细胞。当前32页，总共65页。

刺激方面1）刺激的强度

阈值阈刺激阈下刺激

2）刺激时间3）强度—时间曲线

基强度时值强度—时间曲线当前33页，总共65页。

3.1.3细胞兴奋时的兴奋性变化

绝对不应期：无论多强的刺激也不能再次兴奋的期间

相对不应期：大于原先的刺激强度才能再次兴奋期间

超常期：小于原先的刺激强度便能再次兴奋的期间

低常期：大于原先的刺激强度才能再次兴奋的期间当前34页，总共65页。

3.2.1静息电位(restingpotentialRP)

概念：细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的电位差。

实验现象：

3.2细胞的生物电现象及其产生机制当前35页，总共65页。当前36页，总共65页。当前37页，总共65页。

证明RP的实验：（甲）当A、B电极都位于细胞膜外，无电位改变，证明膜外无电位差（乙）当A电极位于细胞膜外，B电极插入膜内时，有电位改变，证明膜内、外间有电位差（丙）当A、B电极都位于细胞膜内，无电位改变，证明膜内无电位差当前38页，总共65页。

与RP相关的概念：

静息电位:细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的电位差

膜电位:因电位差存在于膜的两侧所以又称为膜电位

RP值:哺乳动物的神经、骨骼肌和心肌细胞为-70～-90mV，红细胞约为-10mV左右

RP值描述:

RP↑→膜内负电位↑(-70→-90mV)=超极化

RP↓→膜内负电位↓(-70→-50mV)=去极化当前39页，总共65页。

3.2.2动作电位(actionpotentialAP)

概念：可兴奋细胞受到刺激，细胞膜在静息电位基础上发生一次短暂的、可逆的,并可向周围扩布的电位波动称为动作电位。

AP实验现象：当前40页，总共65页。去极化上升支下降支动作电位的图形刺激局部电位阈电位去极化零电位反极化（超射）复极化（负、正）后电位当前41页，总共65页。

动作电位的特征：①是非衰减式传导的电位②具有“全或无”的现象：现象

动作电位的意义：AP的产生是细胞兴奋的标志当前42页，总共65页。

与AP相关的概念：极化：以膜为界，外正内负的状态去极化：膜内外电位差向小于RP值的方向变化的过程超极化：膜内外电位差向大于RP值的方向变化的过程复极化：去极化后再向极化状态恢复的过程反极化：细胞膜由外正内负的极化状态变为内正外负的极性反转过程阈电位：引发AP的临界膜电位数值后电位：锋电位下降支最后恢复到RP水平以前，一种时间较长、波动较小的电位变化过程包括：负后电位=去极化后电位

正后电位=超去极化后电位当前43页，总共65页。

3.2.3生物电现象的产生机制

化学现象：

要在膜两侧形成电位差，必须具备两个条件：①膜两侧的离子分布不均，存在浓度差；②对离子有选择性通透的膜。膜两侧[K+]差是促使K+扩散的动力，但随着K+的不断扩散，膜两侧不断加大的电位差是K+继续扩散的阻力，当动力和阻力达到动态平衡时，K+的净扩散通量为零→膜两侧的平衡电位。通透膜选择性通透膜当前44页，总共65页。

1）静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀[Na+]i＞[Na+]o≈1∶10，[K+]i＞[K+]o≈30∶1[Cl-]i＞[Cl-]o≈1∶14，[A-]i＞[A-]o≈4∶1

3.2.3.1静息电位和K+离子平衡电位

静息电位的产生条件主要离子分布：膜内：膜外：当前45页，总共65页。

2）静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性

通透性：K+＞Cl-＞Na+＞A-当前46页，总共65页。

3）RP产生机制的膜学说

∵静息状态下①细胞膜内外离子分布不均；②细胞膜对离子的通透具有选择性:K+＞Cl-＞Na+＞A-∴[K＋]i顺浓度差向膜外扩散[A-]i不能向膜外扩散[K+]i↓、[A-]i↑→膜内电位↓(负电场)[K+]o↑→膜外电位↑(正电场)膜外为正、膜内为负的极化状态当扩散动力与阻力达到动态平衡时=RP

结论：RP的产生主要是K＋向膜外扩散的结果∴RP=K+的平衡电位当前47页，总共65页。

1）AP产生的基本条件：①膜内外存在[Na+]差：[Na+]i＞[Na+]O≈1∶10；②膜在受到阈刺激而兴奋时，对离子的通透性增加

即电压门控性Na+、K+通道激活而开放。

3.2.3.2动作电位和Na+离子平衡电位当前48页，总共65页。2)AP的产生机制:（录象）AP上升支AP下降支当前49页，总共65页。当细胞受到刺激细胞膜上少量Na+通道激活而开放Na+顺浓度差少量内流→膜内外电位差↓→局部电位当膜内电位变化到阈电位时→Na＋通道大量开放Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引→再生式内流

AP的产生机制膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支）当前50页，总共65页。Na+通道关→Na+内流停+同时K+通道激活而开放K＋顺浓度差和膜内正电位的排斥→K＋迅速外流膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支）∵[Na+]O、[K+]i

↑

→激活Na+

－K+泵Na+泵出、K+泵回，∴离子恢复到兴奋前水平→后电位当前51页，总共65页。

结论：①AP的上升支由Na＋内流形成，下降支是