第十七章消化系统疾病33

消化道消化腺消化食物吸收营养

排出废物组成功能消化系统的组成和功能第一页，共151页。目的要求：

1、掌握慢性萎缩性胃炎、溃疡病、门脉性肝硬化的病理变化及主要临床表现，假小叶的概念；

2、熟悉门脉息肝硬化的病因及发病机制，食管癌、胃癌、大肠癌、肝癌的类型、病理变化及扩散方式。

3、了解浅表性位于、慢性肥厚性胃炎的病理变化，溃疡病的病因及发病机制。

4、了解坏死后肝硬化的病理变化，食管癌胃癌大肠癌肝癌的病因；5、掌握肝性脑病的概念几发生机制；实习肝性脑病的诱因；6、了解肝性脑病的原因及分类；7、掌握病毒性肝炎的基本病理变化、临床类型；了解病毒性肝炎的病因和传播途径；第二页，共151页。学习内容：第一节慢性胃炎◆第二节溃疡病◆第三节病毒性肝炎◆第四节肝硬变◆第五节消化系统常见恶性肿瘤◆第六节肝功能衰竭

◆第三页，共151页。1．急性刺激性胃炎：多因暴饮暴食引起。2急性出血性胃炎：胃粘膜多发性糜烂，伴出血。多由药物、乙醇、创伤及手术等3腐蚀性胃炎：吞食腐蚀性化学试剂引起。以坏死为主，胃粘膜广泛破坏，4急性感染性胃炎：化脓菌引起，病变：急性化脓性胃炎一、急性胃炎：第一节胃炎第四页，共151页。男，50岁。饮酒后上腹痛。

胃体大弯粘膜充血水肿，多发糜烂及出血斑。有应激史，发病突然；胃黏膜广泛糜烂、充血、水肿，并可见片状棕褐色出血斑，大量病理粘液附着胃壁。

第五页，共151页。

二、慢性胃炎：（一）病因和发病机制

1、幽门螺杆菌（HP)感染：

2、长期慢性刺激：药物、过度饮酒或吸烟、刺激性食物等

3、十二指肠液返流：

4、自身免疫性损伤：上述因素长期存在损伤胃粘膜→慢性胃炎第六页，共151页。

（二）病理类型：1、慢性浅表性胃炎2、慢性萎缩性胃炎3、慢性肥厚性胃炎4、疣状胃炎第七页，共151页。1、慢性浅表性胃炎：（慢性单纯性胃炎，最常见）部位：胃窦部多见：大体：病灶呈多灶性/弥漫性、黏膜充血、水肿、淡红色，可有出血、糜烂；表面灰白、灰黄色分泌物覆盖。光镜：

1病变表浅，多数仅累及粘膜的上1/3，固有腺体保持完整（病变特点）

2固有层慢性炎细胞浸润

3粘膜充血、水肿，上皮坏死脱落第八页，共151页。慢性浅表性胃炎(HE)第九页，共151页。2、慢性萎缩性胃炎：病变特点是胃粘膜固有腺体萎缩，常伴有肠上皮化生。（一）分型（1）A型（少见）病变在胃体和胃底，与自身免疫有关，常伴有恶性贫血

（2）B型（单纯性）病变在胃窦部，与自身免疫无关，不伴有恶性贫血第十页，共151页。病变特征：粘膜腺体萎缩，常伴肠上皮化生

大体：（1）胃粘膜呈灰白色或灰绿色，与周围分界清楚（2）粘膜皱襞变浅或消失，粘膜下血管清晰可见（3）表面呈细颗粒状，可有出血、糜烂第十一页，共151页。正常胃粘膜图第十二页，共151页。光镜：（1）腺体萎缩，或呈囊性扩张，粘膜层变薄。（2）间质充血、水肿，纤维组织增生。（3）固有层内淋巴C、浆C浸润、淋巴滤泡形成。（4）上皮化生：肠上皮化生及/或假幽门腺化生。第十三页，共151页。3、慢性肥厚性胃炎：又称：巨大肥厚性胃炎，病因不明。部位：胃底、体部大体：

1.粘膜肥厚、皱襞加深变宽，似脑回状;2.粘膜皱壁上可见横裂，多数疣状隆起;3.粘膜隆起顶端往往伴糜烂或溃疡。第十四页，共151页。第十五页，共151页。4、胃疣状炎：病因不明，多见于胃窦部大体：粘膜表面许多疣状突起，中心凹陷似痘疹镜下：

1凹陷处粘膜上皮细胞变性、坏死、脱落

2病灶表面急性炎性渗出物

3局部粘膜上皮再生修复/不典型增生。第十六页，共151页。又称慢性消化性溃疡或消化性溃疡病，是以胃、十二指肠形成慢性溃疡为特征的一种常见病，人群中患病率为10%，多见于20~50岁的成年，男多于女。第二节消化性溃疡第十七页，共151页。一、病因及发病机制：

●目前认为胃粘膜防御屏障功能的破坏是粘膜组织被胃酸和胃蛋白酶消化而形成溃疡的主要原因。●粘膜防御屏障-------粘液屏障，细胞屏障上皮细胞快速的再生能力健全的粘膜血液循环粘膜合成前列腺素

第十八页，共151页。（一）幽门螺杆菌（HP）的感染：HP能分泌尿素酶、蛋白酶、磷酸脂酶，破坏胃粘膜的防御屏障。（二）长期服用非类固醇类抗炎药：如阿司匹林等。刺激胃粘膜，抑制粘膜列腺素的合成，影响粘膜血液循环。（三）胃酸分泌增加：迷走神经功能紊乱、吸烟、高钙血症；（四）应激和心理因素（五）性别与遗传：男：女=3：1，家族倾向、O型血第十九页，共151页。胃酸胃蛋白酶正常粘膜表面粘液分泌碳酸氢盐分泌到粘液粘膜血流上皮再生能力前列腺素产生完整的上皮屏障HP感染NSAIDS吸烟酒高胃酸分泌十二指肠胃返流溃疡形成出血幽门狭窄穿孔癌变愈合缺血休克胃排空延迟防御机制受损损伤性因素防御性因素损伤增加消化性溃疡形成机制第二十页，共151页。二、病理变化好发部位：胃溃疡：胃小弯，近幽门处，胃窦部多见十二指肠溃疡：球部前壁或后壁数目：常单发，个别两个或两个以上。形状：圆形、椭圆形大小：一般d<2cm、十二指肠1cm以内

切面：贲门侧较深呈潜掘状幽门侧较浅呈阶梯状深度：较深边缘：整齐，不隆起，状如刀割底部：较平坦，干净周围粘膜：向溃疡口集中，呈放射状第二十一页，共151页。第二十二页，共151页。第二十三页，共151页。

镜下：溃疡底部分四层结构：从内向溃疡底部分四层结构：①渗出层：浆液、纤维素、炎细胞②坏死层：红染无结构的坏死物

③肉芽组织层：④瘢痕层：第二十四页，共151页。慢性消化性溃疡渗出层坏死层肉芽组织疤痕组织第二十五页，共151页。渗出层

坏死层

肉芽组织层

瘢痕组织层⑴

溃疡底--由内至外可分为四层

第二十六页，共151页。

说明：

1、四层分界不清

2、不同时期，比例不同

3、瘢痕组织或溃疡边缘有复加病变（血管、神经）第二十七页，共151页。（二）并发症：1、出血：

10-35%少量出血大量出血

2、穿孔：

5%急性穿孔慢性穿孔3、幽门梗阻：

3%可逆性不可逆性

4、癌变：

≤1％多见于胃溃疡十二指肠溃疡罕见第二十八页，共151页。第二十九页，共151页。第三十页，共151页。第三十一页，共151页。第三十二页，共151页。四、病理临床联系(一)上腹部疼痛：与进食明显有关的上腹部节律性、疼痛

规律：胃溃疡：餐后痛（0.5－2小时内）十二指肠溃疡：饥饿痛、夜间痛

(二)嗳气及反酸：（幽门梗阻时胃排空受阻，胃内食物发酵）

(三)恶心及呕吐：（溃疡高度活动、疼痛明显伴有幽门梗阻）-(四)X线钡餐检查：------龕影第三十三页，共151页。DiseasesoftheDigestiveSystem病变：大体

胃溃疡十二指肠溃疡部位窦部，小弯侧球部数目一个一个形态圆、椭圆圆、椭圆直径<2.5cm<1cm边缘整齐整齐深度深表浅底部平坦平坦周围粘膜向溃疡集中向溃疡集中

第三十四页，共151页。

复习思考题：1、简述溃疡病的好发部位、病理变化。2、简述溃疡病的并发症。

3、简述溃疡病的发病机制。

小结：

第三十五页，共151页。良、恶性溃疡的大体形态鉴别第三十六页，共151页。

第三节病毒性肝炎病毒性肝炎：是由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞变质为主要病变的传染病。全世界乙型肝炎病毒携带者达3亿以上，我国有1.2亿，其中约有1/4的患者最终发展为肝纤维化、肝硬化、肝癌等慢性肝脏疾病。第三十七页，共151页。肝炎病毒型病毒大小、性质传染途径HAV27nm，单链RNA肠道（易暴发流行）

HBV43nm，DNA输血、注射、密切接触HCV30~60nm，单链RNA同上

HDV缺陷性RNA同上HEV32~34nm，单链RNA肠道（易暴发流行）HGV单链RNA输血、注射一、病因及传染途径各型肝炎病毒的特点第三十八页，共151页。肝炎分型潜伏期（周）转成慢性肝炎暴发型肝炎发生肝癌

甲型肝炎2~6无0.1%~0.4%无

乙型肝炎4~265%~10%＜1%有

丙型肝炎2~26＞50%极少有

丁型肝炎4~7＜5%，80%重叠感染3%~4%，有重叠感染0.3%~3%

戊型肝炎2~8无20%合并妊娠不详庚型肝炎

不详无无无各型肝炎的临床特点第三十九页，共151页。二发病机制：（1）肝细胞损伤机制：细胞免疫

HBV→肝细胞内复制→肝细胞→肝细胞膜内BsAg残存

第四十页，共151页。（2）乙肝的发病机制

：

免疫功能正常：少、弱→急性普通型

免疫功能过强：多、强→重型肝炎

免疫功能不足：→慢性

免疫功能耐受/缺陷：→病毒携带者；肝细胞损伤（-）

病毒入血→刺激机体免疫功能（体液免疫细胞免疫）杀伤病毒第四十一页，共151页。二、基本病理

(一)肝变质性病变1.胞浆疏松化和气球样变（肝细胞内水分增多）

2.嗜酸性变和嗜酸性小体形成（胞浆内水分脱失浓缩）

3.肝细胞溶解坏死（1）点状坏死（2）碎片状坏死（3）桥接坏死（4）亚大块坏死和大块坏死4.毛玻璃样肝细胞(细颗粒状HBsAg)第四十二页，共151页。肝小叶第四十三页，共151页。胞浆疏松化肝索拥挤，肝细胞肿胀，胞浆疏松，含水量增多气球样变肝细胞明显膨大、变圆，胞浆透明、淡染，整个细胞膨大如气球样。第四十四页，共151页。第四十五页，共151页。

嗜酸性小体(凋亡)

嗜酸性变及嗜酸性小体

肝细胞体积缩小，胞浆浓缩红染，呈嗜酸性变；或胞浆进一步浓缩，细胞变圆，核碎裂、溶解消失，呈嗜酸性小体第四十六页，共151页。第四十七页，共151页。肝细胞水样变性和小灶状坏死第四十八页，共151页。第四十九页，共151页。第五十页，共151页。界板的坏死和桥接坏死第五十一页，共151页。

(二)

渗出性病变

以淋巴细胞、单核细胞为主

(三)增生性改变

1、库普弗细胞增生肥大：肥大增生称梭形的吞噬细胞；2、间叶细胞和成纤维细胞增生：3、肝细胞再生：肝细胞体积大，深染，双核第五十二页，共151页。(一)急性(普通型)肝炎（最常见）

●无黄疸性肝炎：多见，多由乙型肝炎、一部分为丙型肝炎●黄疸性肝炎病变略重、病程较短，多见于甲型、丁型、戊型肝炎

三、临床病理类型（普通型、重型）第五十三页，共151页。1.病变特点●肝细胞变性广泛以胞浆疏松化和气球样变最为显著而坏死轻微。●肝小叶内可有散在的点状坏死和少量嗜酸性小体。●汇管区和肝小叶内有轻度的炎细胞浸润。第五十四页，共151页。急性普通型肝炎

肝细胞松化，气球样变，可见点状坏死。点状坏死气球样变第五十五页，共151页。2.临床病理联系：●由于肝C弥漫的变性肿胀、使肝体积增大，被膜紧张，→肝肿大、肝区疼痛或压痛●肝C点状坏死，C内的酶释入血中→血清转氨酶升高●胆红质的摄取、结合和分泌发生障碍，加之毛细胆管受压或胆栓形成→黄疸3.结局：多在半年内恢复，其中乙型肝炎有5%~10%，丙肝50%可转化为慢性肝炎。第五十六页，共151页。(二)慢性(普通型)肝炎

概念：病毒性肝炎持续在半年以上者即为慢性肝炎。

1、轻度慢性肝炎：有点状坏死，偶见轻度碎片状坏死，汇管区周围纤维增生，肝小叶结构完整。第五十七页，共151页。2、中度慢性肝炎：肝细胞坏死明显，灶状、带状、中度碎片状及桥接坏死，肝小叶内有纤维间隔形成，小叶结构大部分保存。示肝小叶周边的肝细胞坏死、炎细胞浸润，使肝界板破坏(碎片状坏死)，汇管区见较多的炎细胞浸润第五十八页，共151页。3、重度慢性肝炎：肝细胞坏死严重且广泛，有重度碎片状坏死及大范围桥接坏死。坏死区出现肝细胞不规则再生；小叶周边与小叶内肝细胞坏死区间形成纤维条索连接。示肝组织条带状桥接坏死，炎细胞浸润和结缔组织增生。第五十九页，共151页。（三）重型病毒性肝炎较少见，病情严重、病死率高。按起病缓急及病程长短分为：急性重型肝炎亚急性重型肝炎

第六十页，共151页。1、急性重型肝炎：（暴发型）（1）病变特点：●肝细胞呈严重广泛的大块的坏死。●肝窦扩张、充血并出血，kupffer：细胞增生肥大。●炎细胞浸润。●残留的肝细胞很少有再生现象。肉眼：急性黄色(红色)肝萎缩：体积显著缩小，重量减轻仅600～800g,质地柔软，包膜皱缩；切面呈黄褐色，充血出血。第六十一页，共151页。（1）临床病理联系：●严重黄疸：大量肝细胞的迅速溶液坏死，导致胆红质大量入血而引起严重黄疸（肝细胞性黄疸）。●出血倾向：凝血因子合成障碍。●解毒功能障碍：肝功能衰竭，对各种代谢产物的解毒功能发生障碍。

●肝肾综合征：表现为少尿和氮质血症。本病死因：肝功能衰竭、消化道出血或急性肾功能衰竭、DIC等。第六十二页，共151页。

结局:1）死亡:

肝昏迷；消化道大出血；急性肾功能衰竭等；

2）病人度过急性期→亚急性重症肝炎。第六十三页，共151页。2、亚急性重型肝炎病变特点：●既有大块的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生。●再生的肝细胞失去依托呈不规则的结节状，失去原有小叶的结构。●小叶内外有明显的炎症细胞浸润。●小叶周边部小胆管增生并有胆汁淤积形成胆栓。肉眼：肝不同程度缩小，被膜皱缩，呈黄绿色，表面高低不平，质地略硬。第六十四页，共151页。坏死后性肝硬化假小叶较大，大小不均，纤维间隔宽，有大量淋巴细胞，中性白细胞浸润。结局：部分患者可治愈，多数将发生肝功能不全或逐渐过度为坏死后性肝硬变。第六十五页，共151页。小结:1、肝炎病毒的类型：HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HGV2、基本病理变化：变质、渗出、增生，以变质性改变为主3、临床病理类型及特点急性(普通型)肝炎：肝细胞变性以胞浆疏松化和气球样变最为显著而坏死轻微。慢性（普通型）肝炎：轻、中、重急性重型肝炎：肝细胞呈严重广泛的大块坏死。亚急性重型肝炎：亚大块的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生第六十六页，共151页。HBsAg(+)：表示感染乙肝病毒HBsAg(+)HBeAg(+)HBcAb(+)：

大三阳（极强传染性）HBsAg(+)HBeAb(+)HBcAb(+)：小三阳(可无传染性)HBeAg(+)和/或HBcAb(+)：表示正在复制HBsAb(+)：表示已产生抗体乙肝两对半:乙肝表面抗原（HbsAg）、表面抗体（HbsAb）、e抗原（HbeAg）、E抗体（HbeAb）、核心抗体（HBcAb）。第六十七页，共151页。第四节肝硬化概念：肝硬化是一种常见的慢性、进行性、弥漫性肝病，可由多种原因引起。肝细胞广泛变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环被破坏改建，使肝脏变形、变硬而形成肝硬化。第六十八页，共151页。按病因分类：病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、淤血性、寄生虫性肝硬化。隐源性肝硬化。按形态分：小结节、大结节、大小结节混合型及不全分隔型肝硬化。我国常用的分类是结合病因及病变的综合分类:门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性肝硬化。其病理学基础：肝进行性纤维化。第六十九页，共151页。一、门脉性肝硬变：一、病因及发病机制

1、病毒性肝炎：门脉性肝硬变的主要原因

2、慢性酒精中毒：

机制：主要是乙醇对肝细胞的直接毒性作用。3、营养缺乏：蛋氨酸、胆碱缺乏，可经过脂肪肝阶段发展为肝硬化。4、中毒

四氯化碳、砷、黄磷等作用。上述各种因素首先引起肝细胞变性、坏死及炎症等，以后在坏死区发生胶原纤维增生。第七十页，共151页。（二）病变：晚期：肝体积、重量(1000g↓)，质硬、变形，表面颗粒状或小结节（D＜1cm)，大小相仿，切面：岛屿状结节，其周围包绕纤维间隔。1大体：早期：肝体积正常/增大，质地正常或稍硬。第七十一页，共151页。第七十二页，共151页。正常肝与硬化肝第七十三页，共151页。第七十四页，共151页。2.光镜下：正常的肝小叶结构被破坏，广泛增生的纤维组织将原来的肝小叶分隔包绕成为大小不等的圆形或椭圆形的肝细胞团称为假小叶。“假小叶”的特点：●假小叶内肝细胞索排列紊乱，小叶中央静脉缺如、偏位、或有两个以上；有时假小叶内可见汇管区结构。●假小叶中的肝细胞常出现不同程度的脂肪变性或坏死；可见到再生的肝细胞●可见肝细胞内有胆色素沉着，胆管内的胆汁淤积。●假小叶周围有大量纤维组织包绕，其内有多少不等的慢性炎细胞浸润，还可见新生的小胆管和假胆管。第七十五页，共151页。正常肝(镜下)第七十六页，共151页。门脉性肝硬化

由假小叶及其周围的纤维间隔构成，假小叶较小，纤维间隔窄而均匀。第七十七页，共151页。1、

门脉高压症：A、假小叶压迫小叶间下静脉；B、肝细胞坏死，网状纤维支架塌陷；C、门静脉和肝动脉之间异常吻合；脾大、胃肠淤血、腹水、侧支循环的建立。（三）临床病理联系：

2、

肝功能不全:蛋白质合成不足、出血、黄疸、肝对雌激素灭活作用减弱、肝性脑病第七十八页，共151页。（2）临床表现：1）脾肿大：一般在500g以下，少数可达600~1000g，质硬、包膜增厚。切面呈暗红色，脾小梁增粗。光镜下：脾索增宽，纤维化，脾窦扩张淤血，窦内皮细胞增生，红髓内往往有含铁血黄素沉着，结缔组织增生，常形成含铁结节。患者可脾功能亢进而出现贫血、白细胞和血小板减少症。脾亢的产生机理：a.血细胞在脾脏内停留时间长，破坏多。----脾性贫血b.脾脏产生某些物质抑制血细胞释放。第七十九页，共151页。

2、胃肠道淤血：

肠壁增厚，皱襞增宽，严重者粘膜呈胶状外观。因而引起消化、吸收功能障碍，患者有食欲不振、消化不良等。第八十页，共151页。3、腹水：为淡黄色透明的漏出液。腹水生成的主要原因：●门静脉压升高，使肠壁、肠系膜等的毛细血管内压升高，血管通透性升高而致液水、电解质及血浆蛋白漏出；●肝硬化结节压迫小叶下静脉，肝窦内压力增高，淋巴液形成过多，经肝表面漏出入腹腔；●肝功能低下，蛋白生成减少，低蛋白血症，血浆渗透压降低，腹水生成；●肝功能低下，醛固酮、抗利尿激素灭活减弱；第八十一页，共151页。4、侧支循环形成门静脉压升高→门静脉与腔静脉间的吻合支呈代偿性扩张，使门静脉血绕过肝脏进入右心，形成侧支循环侧支循环通路：

a.胃冠状静脉→食管下端静脉丛→奇静脉→上腔静脉。食管静脉曲张（大出血）。

b.肠系膜下静脉、直肠上静脉→直肠静脉丛→直肠下静脉→髂内静脉→髂总静脉→下腔静脉。直肠静脉曲张（便血）。c.附脐静脉→脐周静脉丛腹壁上静脉→胸廓内→上腔

腹壁下静脉→髂外→下腔第八十二页，共151页。门脉高压侧枝循环第八十三页，共151页。第八十四页，共151页。第八十五页，共151页。食道静脉曲张第八十六页，共151页。(二)肝功能不全（１）对雌激素灭活能力减弱：睾丸萎缩、男性乳腺发育（２）蜘蛛状血管痣（３）出血倾向（４）肝内胆色素代谢障碍（５）肝性脑病(四)结局早期：病因消除，恢复中期：积极治疗，稳定晚期：衰竭，出现肝昏迷，食道静脉破裂继发感染→死亡

第八十七页，共151页。(1)门脉性肝硬变

以小结节为特征门脉高压症明显(2)坏死后性肝硬变

肝脏表面和切面有大小不一的粗大结节

门脉性肝硬变

坏死后性肝硬变第八十八页，共151页。(4)淤血性肝硬变

肝脏质硬，红褐色。(5)寄生虫性肝硬变肝表面有散在浅沟，将肝脏分割成分叶状或条束状凹陷。淤血性肝硬变(上)寄生虫性肝硬变(下)胆汁肝硬变(3)胆汁性肝硬变

肝脏表面呈细颗粒状，常被胆汁染成深绿色第八十九页，共151页。二、其他类型肝硬变（一）坏死后性肝硬化在肝实质大片坏死的基础上形成的。预后差，易合并肝癌。１。病因：乙型、丙型亚急性重型肝炎转化；戊型肝炎病毒感染在孕妇多形成重型暴发性肝炎，如存活可转化为坏死后性肝硬化。此外，药物及化学物质中毒也可导致坏死后性肝硬化。第九十页，共151页。小结复习思考题1．病毒性肝炎的临床病理类型是哪几种?简述各自病变特点。2．急性（普通型）肝炎及急性重型肝炎常见临床表现有哪些?3．试述各型肝炎的结局。4．什么叫肝硬化？可分为哪几类？5．简述门脉性肝硬化的病理变化。6．门脉高压症有哪些主要临床表现?第九十一页，共151页。第五节消化系统常见肿瘤一、食管癌:是由食管粘膜上皮或腺体发生的恶性肿瘤。发病年龄多在40岁以上，尤以60岁以上者居多，男多于女。主要症状：梗噎和进行性吞咽困难。食管的中段最多见、下段次之。（一）病因饮酒、吸咽及食用过热饮食的习惯与本病有关，食物中含有亚硝胺、酶变食物及土壤中缺钼等微量元素有关。

第九十二页，共151页。（二）病理变化1.早期癌:几乎均为鳞癌；2.中晚期癌：（1）髓质型：食管壁增厚，管腔变窄，切面癌组织为灰白色，质地软似脑髓（2）蕈伞型（3）溃疡型（4）缩窄型组织学分型:鳞状细胞癌、腺癌、小细胞癌、腺鳞癌等。

第九十三页，共151页。食管癌（溃疡型）食管中段见一6cm×5cm大小的溃疡型肿瘤，边缘呈围堤状降起第九十四页，共151页。（三）扩散与转移1.直接蔓延：上段→喉部、气管和颈部软组织中段→支气管、肺、下段→贲门、膈、心包2.淋巴道转移：上段→颈部及上纵膈淋巴结中段→食管旁及肺门淋巴结、下段→食管旁、贲门及腹腔淋巴结3.血道转移：主要见于晚期患者（肝、肺最多见）第九十五页，共151页。是消化道最常见的恶性肿瘤之一。好发年龄多在40~60岁，男女之比为：2：1~3：1。好发于胃窦部。主要症状：食欲不振、胃酸缺乏、贫血以及上腹部肿块。（一）病因饮食和环境因素2.幽门螺杜菌感染二、胃癌：第九十六页，共151页。高危人群1、患有癌前病变：

2、饮食习惯不良：3、长期酗酒及吸烟：4、有胃癌或食管癌家族史：患者家属发病率高2~3倍5、长期心理状态不佳：6、某些特殊职业：7、地质、水质含有害物质：8、幽门螺旋杆菌（Hp）感染：有研究称约半数胃癌与幽门螺杆菌感染有关。国人约60%感染该菌，但仅0.03%的人群患胃癌。第九十七页，共151页。（二）病理变化1.早期胃癌：癌组浸润限于粘膜层及粘膜下层者。（1）隆起型（2）表浅型（3）凹陷型2.进展期胃癌：癌缓织浸润到粘膜下层以下者。（1）息肉型或蕈伞型（2）溃疡型：呈皿状或火山口状（3）浸润型：“革囊胃”组织学分型:乳头状腺癌、管状腺癌、粘液腺癌、印戒细胞癌。第九十八页，共151页。第九十九页，共151页。组织学类型腺癌:最多见。鳞癌：少见。其他类型：未分化癌等。

第一百页，共151页。

附：

胃良、恶性溃疡的大体形态鉴别区别良性溃疡恶性溃疡

外形圆形或椭圆形不整形，皿状或火山口状大小直径一般﹤2㎝直径一般﹥2㎝深度较深较浅边缘整齐、不隆起不整齐、隆起底部较平坦凹凸不平、坏死、出血周围粘膜粘膜皱襞粘膜皱襞中断向溃疡集中呈结节状肥厚第一百零一页，共151页。（三）扩散与转移1.直接蔓延：肝、胰腺及大网膜2.淋巴道转移：胃癌转移的主要途径局部淋巴结→小弯侧胃冠状静旁淋巴结及幽门下淋巴结→前者→腹主动脉旁淋巴结、肝门处淋巴结后者→胰头上方及肠系膜根部淋巴结胃大弯淋巴结晚期：锁骨上淋巴结3.血道转移：多在晚期：肝、肺、骨、脑4.种植性转移第一百零二页，共151页。胃癌的预防措施（1）饮食方面：平时应以新鲜的瓜果蔬菜、粗粮为主食，肉类少吃，做到饮食搭配合理，防止体液偏酸，摄入的饮食应该做到“二酸八碱”使体液达到弱碱性。（2）改变不良饮食习惯：避免暴饮暴食，三餐不定；进食不宜过快、过烫、过硬。大蒜

洋葱

菌菇类

椰菜花

西红柿第一百零三页，共151页。(2)不良嗜好：吸烟，饮酒等不良的嗜好要改变

（3）心理方面因素：现在社会人们在日常生活中的压力过大，当这种压力过大又得不到释放的时候，便会对身体造成伤害。第一百零四页，共151页。（4）其它注意：A.认真做好粮食的防霉去霉工作，保护食用水的卫生。

B.积极治疗癌前病变，有慢性胃病的患者要及时治疗，定期观察。C.积极保护环境，减少环境污染。D.对高发区及高危人群进行胃癌及癌前病变的普查普治。

第一百零五页，共151页。三、大肠癌：是消化道最常见的肿瘤之一。主要症状：贫血、消瘦、大便规律及性状改变，并有粘液血便。（一）病因遗传因素：发病高峰年龄30—50岁，城市高于农村，男性多见；2.环境因素：多与饮食有关，如高营养低纤维素饮食不于有规律的排便。

第一百零六页，共151页。（二）病理变化：好发于直肠。1.早期大肠癌：肿瘤限于粘膜下层，无淋巴结转移者。2.进展期大肠癌：已浸犯肠壁肌层者。肉眼分型：（1）隆起型（2）溃疡型：直径大于2cm以上，多见。（3）浸润型（4）胶样型：半透明胶冻样

第一百零七页，共151页。（三）扩散与转移蔓延：前列腺、膀胱、腹壁及腹后壁淋巴道转移：结肠上、旁、中间和终点站末等淋巴结直肠→直肠旁淋巴结→盆腔和肛周3.血道转移：晚期：肝、肺、骨4、种植性转移：第一百零八页，共151页。四、原发性肝癌：是由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤，简称肝癌。发病年龄多中年以上，男女之比为：7.7：1。主要症状：进行性消瘦、肝迅速肿大及肝区疼痛、黄疸、腹水及AFP升高等。（一）病因1.病毒性肝炎：乙型肝炎2.肝硬化：坏死性肝硬化3.霉菌及其毒素4.亚硝胺类化合物5、寄生虫感染第一百零九页，共151页。（二）病理变化肉眼分型早期肝癌也称小肝癌，无临床症状，血清AFP阳性中晚期肝癌：可分三型。（1）巨块型：直径大于10cm以上；（2）多结节型：大小不等，一般不超过5cm，（3）弥漫型：无明显的结节；2.组织学分型（1）肝细胞癌（2）胆管上皮癌：少见，多为腺癌或单纯癌。（3）混合性肝癌；最少见第一百一十页，共151页。巨块型肝癌肝右叶见边界较清楚的拳头大肿物，色黄，有出血坏死第一百一十一页，共151页。门脉性肝硬化合并多数结节性肝癌肝脏切面可见多数癌结节，结节芝麻大至龙眼大，灰黄或灰白色。癌肿以外肝组织呈肝硬化改变。第一百一十二页，共151页。（三）扩散与转移1.肝内蔓延和转移:门静脉2.肝外转移：→肝门淋巴结、上腹部及腹膜后淋巴结3.晚期：肝静脉→肺、肾上腺、脑及骨等。第一百一十三页，共151页。临床表现

起病隐匿，早期缺乏典型症状。就诊时多为中晚期

1.消化系统表现：

肝区疼痛—主要症状，持续性胀痛或钝痛；疼痛的有无、早晚及程度：与肿瘤生长速度和所在部位有关；肝肿大：为重要基本体征特点：进行性肿大典型体征：质硬、凹凸不平、有结节或块、边缘不整、有压痛。第一百一十四页，共151页。黄疸—晚期征象①肝细胞性黄疸；②梗阻性黄疸机制：肝细胞大面积损害癌肿压迫或侵犯肝门胆道癌组织堵塞胆道肝硬化征象：脾大、腹水、食道胃底静脉曲张

腹水特点：增长快、血性第一百一十五页，共151页。2.全身表现发热：低热－肿瘤代谢旺盛；肿瘤坏死产物吸收；高热－并发胆道感染乏力，进行性消瘦，恶病质伴癌综合征：自发性低血糖高红细胞血症高脂血症高钙血症第一百一十六页，共151页。小结：复习思考题1．消化系统有哪些常见的恶性肿瘤？2．食管癌、胃癌、大肠癌、肝癌的肉眼分型和组织学类型有哪些？3．简述胃癌、肝癌的扩散与转移途径。第一百一十七页，共151页。第六节肝功能衰竭物质代谢屏障解毒肝脏功能

激素灭活凝血及抗凝物质合成及清除胆色素代谢第一百一十八页，共151页。肝功能不全概念：各种原因导致肝细胞严重损伤，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体出现黄疸、出血、继发感染、肝性脑病、肾功能衰竭等一系列临床综合症，称之为肝功能不全。

第一百一十九页，共151页。肝功能衰竭概念：

一般指肝功能不全的晚期阶段。障碍进一步发展，机体不能清除血液有毒的代谢产物，物质代谢平衡紊乱，并发生中枢神经系统功能障碍时，称为肝功能衰竭。第一百二十页，共151页。（一）急性肝功能衰竭（暴发性肝功能衰竭）12～24小时后发生黄疸，2～4天：嗜睡→昏迷并有明显的出血倾向。（二）慢性肝功能衰竭

有诱因：如感染、上消化道出血、服用镇静剂及麻醉剂、电解质和酸碱平衡紊乱、氮质血症等。

一、肝功能衰竭的分类和原因第一百二十一页，共151页。(一）物质代谢障碍1.糖代谢障碍

糖原合成、储存和分解能力↓血中胰岛素↑

糖耐量降低高血糖

肝功能障碍二、肝功能衰竭对机体的影响血糖降低→低血糖性昏迷①②第一百二十二页，共151页。

2.蛋白质代谢障碍1.血浆白蛋白、球蛋白、凝血因子、纤维蛋白、运载蛋白均在肝内合成

2.血浆白蛋白减少肝病→白蛋白合成↓＜25g/l→低蛋白血症→血浆胶体渗透压↓→腹水、全身水肿

第一百二十三页，共151页。

3.脂类代谢障碍

(1)脂肪肝

脂肪酸氧化减少，在肝内大量积聚

(2)血浆胆固醇含量减少

肝细胞受损→胆固醇合成受影响→游离胆固醇下降，胆固醇酯下降更明显

第一百二十四页，共151页。

4.酶的活性改变

1、血清酶升高

①转氨酶(S-GPT、S-GOT)、乳酸脱氨酶升高②碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶↑2、血清胆碱脂酶降低（合成减少）

第一百二十五页，共151页。

5.激素代谢障碍（1）雌激素增多：女子月经不调；男性乳房发育，睾丸萎缩；蜘蛛痣、肝掌。（2）醛固酮增多：水肿、腹水。（3）抗利尿激素增多：低钠血症。（4）皮质醇增多：毛发脱落、色素沉着、易感染。（5）胰岛素持续升高：低血糖、血浆氨基酸平衡失调。

第一百二十六页，共151页。(二）胆汁分泌和排泄障碍1.高胆红素血症2.肝细胞内胆汁淤积症

第一百二十七页，共151页。三、肝性脑病肝性脑病：是指严重肝脏疾病发生肝功能衰竭时，出现的一系列精神、神经综合征。临床表现：早期以轻度性格和行为改变为主，中期以行为失常和精神错乱为主，晚期陷入嗜睡昏迷状态、神志丧失、不能唤醒。肝昏迷。第一百二十八页，共151页。一期（前驱期）：轻微性格和行为改变。如欣快感、淡漠、注意力不集中、易激惹、烦躁。二期（昏迷前期）：精神错乱，行为失常为主。常出现定向力障碍、哭笑无常、衣着不整、运动不协调、扑翼样震颤、肌张力增强、腱反射亢进。三期（昏睡期）：昏睡和精神错乱为主。四期（昏迷期）：病人完全丧失神志，不能唤醒。临床表现：第一百二十九页，共151页。第十八章肝性脑病目前认为肝性脑病的发病机制是由于严重的肝脏疾患造成肝功能衰竭而导致的代谢紊乱、代谢毒物蓄积，从而引起脑组织的代谢和功能障碍。第一百三十页，共151页。肝性脑病的发病机制1、氨中毒学说：正常的血氨为59μmol/L(100μg/dL)NH3NH4+，当PH值升高时，血中非离子氨增加，进而弥散入血，脑和脑脊液中的氨也随之升高。因此碱中毒时弥散入脑的氨会增多。第一百三十一页，共151页。(1)血氨升高的原因氨的生成增多氨的清除不足门-体侧支循环的建立肝硬化时门脉高压，胃肠道淤血，肠道未经消化的蛋白质成分增多严重肝病合并肾功能不全时，血中尿素大量堆积肝性脑病早期，躁动肌肉中腺苷分解增加氨的清除主要在肝内经合成尿素，再由肾排出体外。生成1.0分子的尿素能清除2.0分子氨，消耗3.0分子的ATP。鸟氨酸循环障碍酶系统遭破坏，尿素合成减少，

第一百三十二页，共151页。①产氨增多：

a.

肝硬变→门脉高压→胃肠淤血→消化吸收障碍→未被消化吸收的蛋白经肠道细菌分解产NH3→NH3吸收→血氨↑

进食高蛋白及消化道出血

b.

肝肾综合征→肾功能下降→尿素排出减少→扩散入肠道经细菌尿素酶分解→产NH3→吸收→血氨↑

c.

肝性脑病时燥动→肌肉活动↑产氨↑→血氨↑第一百三十三页，共151页。(2)血氨升高对脑的毒性作用干扰脑组织的能量代谢脑内神经递质发生改变第一百三十四页，共151页。氨与脑内α-酮戊二酸结合，消耗α-酮戊二酸，使三羧酸循环中断，ATP生成减少。谷氨酸形成过程中，消耗NADH，影响细胞呼吸链中氢的传递，导致ATP生成不足。氨进一步与谷氨酸结合生成谷氨酰胺，这是一种ATP依赖性的氨化作用，又消耗大量ATP。干扰脑组织的能量代谢第一百三十五页，共151页。◆氨能抑制丙酮酸脱羧酶的活性，阻碍丙酮酸的氨化脱羧过程，使乙酰辅酸酶A生成不足，乙酰胆碱的合成减少。◆氨与谷氨酸结合成谷氨酰胺，使谷氨酸减少，谷氨酰胺增多。◆谷氨酸能经谷氨酸脱羧酶脱羧生成γ-氨基丁酸。脑内神经递质发生改变第一百三十六页，共151页。第一百三十七页，共151页。2、假性神经递质学说

认为肝性脑病的发生是