小儿呼吸支持治疗现状及进展

小儿呼吸支持治疗现状及进展第1页/共50页呼吸衰竭定义呼吸中枢和(或)呼吸器官的病变通气和(或)换气功能障碍缺氧和二氧化碳潴留动脉血氧分压小于6.65kPa（50mmHg）或伴有动脉血二氧化碳分压大于6.65kPa（50mmHg）（不吸氧情况下）一系列相应临床表现第2页/共50页呼吸衰竭病因

呼吸道梗阻1）上呼吸道梗阻：喉是上呼吸道的狭部，是发生梗阻的主要部位，可因感染、喉痉挛、异物、喉软骨软化等引起。2）下呼吸道梗阻：哮喘、毛细支气管炎、重症肺部感染。肺实质疾患各种肺部感染、新生儿呼吸窘迫综合征、急性呼吸窘迫综合征呼吸泵异常

呼吸中枢、脊髓到呼吸肌和胸廓各部位的病变。第3页/共50页呼衰病理生理气体弥散障碍低氧血症

肺部炎症、肺实变、肺不张、肺水肿、肺间质纤维化

通气障碍二氧化碳滞留

呼吸道梗阻，死腔增加，通气量减少“泵”衰竭

呼吸肌运动或控制障碍

第4页/共50页呼衰病理生理通气血流比例失调

生理死腔增高：肺气肿，肺血管痉挛 无效分流增加：肺血增多，肺泡萎陷 动静脉短路开放血气变化

Pa02<50mmHg PaC02>50mmHg第5页/共50页呼吸衰竭酸碱平衡第6页/共50页呼吸支持治疗传统综合治疗 呼吸道护理 一般氧疗 药物治疗 其它治疗（营养，护理）

特殊治疗：呼吸支持及策略第7页/共50页呼吸道护理目的：保持气流输送通畅 清除分泌物，防止结痂方法：气道雾化后吸痰：2~6次/d

改变体位，翻身拍背：2~6次/d

气管插管与气管切开护理 定期气道培养：1~2周一次第8页/共50页气道湿化方法一般病人：

超声雾化NS20ml/次 庆大霉素5mg/次气管插管或气管切开：

气管内滴入：

NS0.5~1ml/次 呼吸机加温湿化：32～36℃第9页/共50页药物治疗化痰：沐舒坦

15～30mgivgttqd镇静剂（机械通气） 氯硝基安定，鲁米那，芬太尼碳酸氢钠（单纯呼酸不用）补液：50～70ml/kg/d，1/3～1/5张控制感染，抗心衰，降颅压，抗惊厥皮质激素：大剂量，3～5天第10页/共50页氧疗重要性：产能的必须物质 机体氧储备很少 脑停氧>5~6min不可逆损害氧疗的双重性：纠正机体缺氧 氧中毒，氧依赖正确与合理应用氧疗： 适当氧浓度，给氧时间，氧合情况第11页/共50页影响氧利用的因素大气性缺氧呼吸功能障碍：VE，V/Q失调，分流循环障碍：心衰，休克血红蛋白异常：贫血，MetHb (1gHb携

1.34mlO2，氧溶解度

0.003ml/mmHg/dl)代谢障碍：氧离曲线，内窒息第12页/共50页给氧方法鼻导管：FiO2

可达30％单纯面罩：

FiO240~60％头罩：FiO2

在40~70％左右CPAP：鼻塞法,面罩法机械通气：

FiO221～100％高压氧舱：3倍大气压第13页/共50页氧疗并发症

一、抑制呼吸中枢，加重CO2滁留：由于PaCO2长期处于高水平，呼吸中枢失去了对二氧化碳的敏感性，呼吸的调节主要依靠缺氧对周围化学感受器的刺激来维持，吸入高浓度氧，解除缺氧对呼吸的刺激作用，使呼吸中枢抑制加重，甚至呼吸停止。第14页/共50页氧疗并发症

二、失氮性肺泡萎陷：当高浓度氧疗时，肺泡气中氮逐渐为氧所取代，PaO2升高，PO2增大，肺泡内的气体易被血液吸收而发生肺泡萎缩。这种现象，在通气少、血流多的肺局部表现得更为明显。故高浓度氧疗时可产生吸收性肺不张。第15页/共50页氧疗并发症

三、氧中毒：长时间吸高浓度氧可产生氧的毒性作用，影响到肺、中枢神经系统、红细胞生成系统、内分泌系统及视网膜，其中最重要的是氧对呼吸器官的副作用。氧中毒的程度主要取决于吸入气的氧分压及吸入时间。第16页/共50页CPAP为一种非指令通气的呼吸支持能有效防止肺萎陷，提高平均气道压分有创和无创（经鼻，面罩）两种方法对循环系统和自主呼吸影响较小缺点：缺乏通气支持，仅有改善氧合作用仅适用于轻度低氧性呼衰患儿第17页/共50页CPAP治疗适应症轻度低氧性呼吸衰竭ARDS,肺泡萎陷性疾病新生儿HMD，MAS上呼吸道梗阻：肥胖窒息综合症睡眠呼吸暂停综合症第18页/共50页机械通气适应症各种原因呼衰:肺,神经肌肉,心血管严重疾病:MOSF,心肺复苏其他疾病:重度喉梗阻，颅内高压症 胸部手术或外伤血气分析符合呼衰标准

相对禁忌：气道异物，肺气漏第19页/共50页（一）传统机械通气方法为一类传统和最常用的通气方法需气管插管或切开通气模式：CMV，IMV，PTV，······通气参数：结合年龄和疾病特点呼吸管理：镇静，气道护理理想目标：自主呼吸适中，人机合拍 氧合良好，血气分析正常机械呼吸的治疗作用和副作用第20页/共50页机械通气对生理的影响第21页/共50页PTV-patienttriggerventilation病人自主呼吸触发同步通气通气效率提高：PIP↓，气道内气体紊流↓，VT↑

呼吸功降低↓临床情况便于观察不良反应下降：循环障碍，气漏，慢性肺病 减少药物应用：镇静剂，肌松剂前提：同步通气反应时间短，自主呼吸节律及力量注意：同步呼吸触发灵敏度第22页/共50页ASV-adaptivesupportvent预设每分通气量(VE)结合自主呼吸给予指令通气，完成VE避免通气频率过快或PEEPi避免死腔通气过大通气状态可以调节，可以设定压力限制预调参数：体重，通气量比率，压力限制第23页/共50页CPAP自主呼吸下周期性压力释放改善病变肺的气体交换协助正常肺泡气体排空肺容量变化小APRV

(AirwayPressureReleaseVentilation)第24页/共50页（二）肺保护通气(LPV)策略

定义：指在维持适当的氧合和机体的基本氧供的前提下，尽量减少呼吸机诱导性肺损伤（VILI）和呼吸机相关性肺损伤（VALI）的发生率，以保护和改善肺功能、促进肺病理改变的恢复、降低病死率。第25页/共50页（二）肺保护通气(LPV)策略应用背景：ARDS，难治性呼衰，高通气参数呼吸相关肺损伤：加重病情第26页/共50页LPV设置低吸气峰压(防止肺泡过膨)：<20～30cmH2O病人触发通气（PTV）：流量，压力小潮气量6～8ml/kg允许性高碳酸血症（PHC）70~80mmHg适当PEEP：维持肺泡开放5~20cmH2O第27页/共50页高频通气（HFV）为机械通气的一种形式，是应用小于解剖死腔的潮气量，高通气频率进行通气。1915年提出：Henderson，Chillingwroth1952年首次应用：EmersonJ通气频率＝生理呼吸的2～25倍(1~20Hz)潮气量很小，甚至低于解剖死腔(1~5ml/kg)纠正低氧性呼衰效果较好儿科应用较多，可与LMV、NO、PLV联合应用第28页/共50页高频通气特点高频通气时气道开放、适宜采用小的无气囊的通气导管，同时呼气阻力小，有利于二氧化碳的排出。通气时气道内压低(8～12cmH2O)，对回心血流的干扰小，有利于心排血量的增加。高频通气无需与自主呼吸同步便能产生较好的氧合，并可作为一种较好的呼吸方式。高频通气对无自主呼吸的病人能进行控制呼吸，当病人自主呼吸恢复以后只需适当地减少通气量便能进行辅助通气，高频通气能够有效地帮助病人机械通气后呼吸后脱离呼吸机。第29页/共50页高频通气种类

高频喷射通气（HFJV） 高频气流阻断通气（HFFI）

高频震荡通气（HFOV）

高频正压通气（HFPPV）

第30页/共50页高频通气种类

高频喷射通气（HFJV）

是用高压源驱动气体，通过高频电磁阀、气流控制阀、压力调节阀和喷嘴直接将高频率、低潮气量的快速气体通过特别的多腔气管插管喷入患儿气道和肺内。HFJV的通气频率为60～600次/min（1～10Hz），其特点是呼气是被动的，目前已较少应用。

第31页/共50页高频通气种类高频气流阻断通气（HFFI）

通过间断阻断高流速过程产生一气体脉冲，兼有HFJV和高频震荡通气（HFOV）的某些特点，它应用冲击气流与HFJV相似，不同的是只需要普通气管插管，在高频下有气流中断，HFFI的通气频率为600～1200次/min（10～20Hz），为被动呼气。

第32页/共50页高频通气种类

高频震荡通气（HFOV）

是一种以高频活塞或震荡隔膜片前后移动产生气流，将小量气体（20%～80%解剖死腔量）送入和抽出气道的通气。HFOV能加温湿化气体，吸气和呼气均为主动过程，潮气量很小，通气频率很高，范围在600～1800次/min（10～30Hz）。由于呼气是主动的，呼气的时间可设置较短而不致于引起气道内气体潴留。HFOV是目前HFV应用中最有效的类型，因此被广泛地应用于临床。

第33页/共50页高频通气种类高频正压通气（HFPPV）

系用标准的常规呼吸机改良而成。频率60～150次/min，能减少心脏的副作用。目前大多数的常规呼吸机均有此功能，但由于频率增加递送的潮气量少，所以肺泡实际通气量减少。

第34页/共50页高频通气的临床应用1、呼吸系统：新生儿肺透明膜、胎粪吸入性肺炎以及各种感染性肺炎所致的呼吸衰竭、呼吸窘迫综合症、肺水肿、肺出血、各种原因的窒息、心跳呼吸骤停、重症哮喘等。2、中枢神经系统：早产儿原发性或继发性的呼吸暂停、颅内感染所致的中枢性呼吸衰竭、合并颅内高压；新生儿破伤风以及由于使用大量镇静剂所致呼吸抑制；药物中毒所致呼吸抑制等。

第35页/共50页高频通气的临床应用

3、呼吸肌疲劳：各种原因所致的呼吸做功增加，呼吸肌疲劳，临床表现为呼吸变浅、快甚至出现矛盾呼吸以及周期性的呼吸暂停。

4、循环系统：循环衰竭需过度通气治疗时。

5、神经肌肉疾患：感染性、多发性的神经根炎、脊髓灰质炎、重症肌无力及呼吸肌麻痹。

第36页/共50页高频通气的临床应用

6、预防性应用：心脏、胸部、先天性隔疝，巨大脊膜膨出手术后的高频通气以减轻呼吸循环负担以及对术中的呼吸管理胸部手术创伤影响呼吸能力的辅助通气、肺部原有病变不能适应术后的呼吸负担及心脏手术过程中呼吸管理等等。

第37页/共50页液体通气

(Perfluorocarbonliquidventilation)将氟碳(PFC)灌入肺内进行机械通气无色透明液体，不溶于水及脂类，极少被人体吸收PFC密度高于水(1.95g/ml)，表面张力低(18毫牛顿/米)

PFC具有氧和二氧化碳高溶解度第38页/共50页液体通气机理1、PF液能降低肺泡的表面张力。经充氧及预热的PF液灌注入肺脏后，能消除气液界面，降低表面张力，此时肺泡的表面张力约为正常充气肺泡的一半，能使萎陷的肺泡重新膨胀。2、改善通气，排出CO2。PF液使肺的顺应性得到改善，减少肺的弹性阻力，也即减少了通气阻力，有利于排出CO2。第39页/共50页液体通气机理3、改善换气，促进肺的氧合功能。由于PF对氧的溶解度是水的16倍，充氧后的PF可向肺毛细血管床输送足够的氧。

适用于各种类型呼吸衰竭第40页/共50页以液态的全碳氟化合物（PFC）注入肺泡中进行气体交换全氟溴烷（Perflubron）临床唯一使用PFC

部分液体通气（PLV）

PLV

ReducedInflationpressureHighinflationpressureCMV降低肺泡表面张力肺膨胀不全区域复张降低吸气末压减少肺损伤清除细胞碎屑炎症渗出物第41页/共50页吸入一氧化氮(NO)血管内皮舒张因子低浓度吸入NO具有选择性舒张肺血管、降低肺动脉压和肺血管阻力、提高肺通气/血流、改善氧合、对体循环影响小等特点。吸入浓度5~20ppm（partspermillion）设备简单，易于操作治疗各种原因所致肺动脉高压和缺氧性肺部疾病治疗。第42页/共50页吸入一氧化氮副作用1、高铁血红蛋白：吸入低浓度医用级NO本身的毒性作用很低，但NO极易与O2反应而形成NO2，进入血液与血红蛋白结合可生成高铁血红蛋白。采用低浓度NO＜40ppm（常用1～20ppm）吸入，并在良好的NO输气系统保证下，环境和吸入气中NO2浓度可控制在安全范围(美国环境保护水平＜5ppm，临床应用＜3ppm)；血高铁血红蛋白一般处于1%～2%[48]，＞5%者极少数，若同时使用VitC、输血或亚镁蓝等治疗，高铁血红蛋白可降到正常水平(＜1%)2、出血倾向：可使血小板功能降低，出血时间显著延长，长时间INO治疗可能会引起出血倾向。3、NO2作用：肺炎、急性肺水肿、呼吸窘迫综合征、肺纤维化等。第43页/共50页肺表面活性物质（PS）主要成