刺激性气体与窒息性气体

刺激性气体与窒息性气体第1页，共73页，2023年，2月20日，星期四第三节刺激性气体第三章职业性有害因素与健康损害第2页，共73页，2023年，2月20日，星期四教学目标：1掌握刺激性气体中毒的诊断原则 2掌握刺激性气体中毒的防治原则 3熟悉刺激性气体中毒的毒作用表现 4了解中毒性肺水肿及急性呼吸窘迫综

合征的发病机制第3页，共73页，2023年，2月20日，星期四刺激性气体(irritativegases)是指对眼、呼吸道黏膜和皮肤有刺激作用，引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类气态物质。第4页，共73页，2023年，2月20日，星期四（一）分类酸成酸氧化物成酸氢化物卤族元素无机氯化物卤烃酯类醚类醛类有机氧化物成碱氢化物强氧化剂军用毒气

第5页，共73页，2023年，2月20日，星期四酸吸出组织水分、凝固蛋白细胞坏死碱吸出细胞水分、皂化脂肪细胞坏死氧化剂生成自由基细胞膜氧化性损伤（二）毒理第6页，共73页，2023年，2月20日，星期四病理改变局部损害为主眼、呼吸道黏膜、皮肤的炎症反应强烈刺激喉头水肿肺水肿全身反应第7页，共73页，2023年，2月20日，星期四毒性影响因素

病变部位、程度与水溶性、空气中的浓度及接触时间有关

1.水溶性高（NH3、HCl）→眼、上呼吸道低（NOx、COCl2）→呼吸道深部→肺水肿:中（Cl2、SO2）→和浓度有关第8页，共73页，2023年，2月20日，星期四

2.接触的浓度和时间浓度低、时间短局部刺激为主浓度高局部损害和全身反应:

如喉痉挛、支气管痉挛。反射性中枢抑制→昏迷、休克第9页，共73页，2023年，2月20日，星期四1、急性刺激作用眼和上呼吸道刺激性炎症畏光、流泪、结膜充血、流涕、喷嚏、咽痛、咽部充血、呛咳、胸闷较高浓度吸入中毒性咽喉炎、（支）气管炎、肺炎高浓度喉头痉挛或水肿，窒息死亡，化学性灼伤（三）临床表现第10页，共73页，2023年，2月20日，星期四2、中毒性肺水肿（toxicpulmonaryedema)是指吸入高浓度刺激性气体后所引起肺泡内及肺间质过量的体液潴留为特征的病理过程，最终可导致急性呼吸功能衰竭。是刺激性气体所致的最严重的危害和职业病最常见的急症。常见：光气、二氧化氮、氨、氯、臭氧等。第11页，共73页，2023年，2月20日，星期四吸入刺激性气体神经—体液反射肺血管、淋巴管痉挛局部刺激肺泡和肺泡间隔肺水肿休克

缺氧血容量减少毛细血管通透性增加血管活性物质的释放缺氧

肺淋巴循环梗阻

中毒性肺水肿的发病机制第12页，共73页，2023年，2月20日，星期四第13页，共73页，2023年，2月20日，星期四第14页，共73页，2023年，2月20日，星期四

中毒性肺水肿的临床过程刺激期潜伏期肺水肿期恢复期（1）刺激期：气管-支气管黏膜的急性炎症，如果吸入气

体的水溶性较低时，此期症状可不明显。（2）潜伏期：刺激期后自觉症状减轻或消失，通常也无明显体征，但潜在病变仍在发展，潜伏期长短视吸入的毒物品种、浓度及个体差异而不同，一般为2~8小时，少数可超过24小时。该期末可出现轻度的胸闷、气短，可闻及少许干性罗音。第15页，共73页，2023年，2月20日，星期四（3）肺水肿期：潜伏期后症状突然加重，呼吸困难，烦躁不

安、大汗淋漓、剧烈咳嗽、咳大量粉红色泡沫样痰。

体检：口唇明显发绀、血压下降、血液浓缩、两肺布满湿

性罗音。胸片可见各种阴影，可呈蝴蝶形，短时间内阴影

有明显变化是肺水肿的特征。肺水肿的临床征象一般持续1~3天。（4）恢复期：患者经治疗后在1~2周内可逐渐恢复，大多无后遗症。第16页，共73页，2023年，2月20日，星期四3、急性呼吸窘迫综合征ARDS

（acuterespiratorydistresssyndrome）各种肺内外因素所致的急性、进行性呼吸窘迫，缺氧性呼吸衰竭。主要病理特征：肺毛细血管通透性增高导致肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化。死亡率——病死率可高达50%。第17页，共73页，2023年，2月20日，星期四4.慢性中毒长期接触慢性结膜炎慢性鼻炎、咽炎、鼻中隔穿孔慢性支气管炎、支气管哮喘牙齿酸蚀症同时常伴有类神经症和消化道症状。第18页，共73页，2023年，2月20日，星期四依据GBZ73-2002诊断标准1、诊断原则短期内接触较大量化学物的职业史急性呼吸系统损伤的临床表现血气分析和实验室检查现场劳动卫生学调查资料（四）诊断第19页，共73页，2023年，2月20日，星期四（五）防治原则一预防与控制措施1、操作预防与控制①技术措施：加强对化学反应锅、输送管道、贮槽或钢瓶的维修，以及其储存、运送的安全防范，做好防爆、防火、防止跑、冒、滴、漏

生产过程实行自动化、密闭化、及局部抽风。②个人防护措施：提高作业人员素质与自我保健意识，加强职工上岗前安全培训，自觉执行安全操作规程，穿戴防护衣帽和防毒口罩第20页，共73页，2023年，2月20日，星期四2、管理预防和控制①职业安全管理预防和控制②职业卫生管理预防和控制健康监护措施应急救援措施环境监测措施③职业安全与卫生培训教育

第21页，共73页，2023年，2月20日，星期四二、处理原则1、现场处理①现场急救②控制现场，消除中毒因素③事故报告④健康筛检第22页，共73页，2023年，2月20日，星期四2、治疗原则①通气吸氧纠正缺氧②早期、短程、足量使用激素、③限制静脉补液，保持出入量负平衡④合理应用利尿剂、脱水剂，减少肺循环血容量，同时注意防止低血容量休克和电解质紊乱⑤合理应用抗生素，控制肺水肿的发生、预防ARDS、脑水肿和电解质紊乱第23页，共73页，2023年，2月20日，星期四3、其他处理轻、中度中毒治愈后恢复原工作。重度中毒调离刺激性气体作业。急性中毒后遗症按职工工伤与职业病致残程度鉴定标准进行致残评级，并妥善处理。第24页，共73页，2023年，2月20日，星期四

云南南磷集团寻甸公司，氯碱分厂液氯充装车间主要是将电解反应产生的纯度为97%的氯气，通过充装车间的液氯液下泵(机器名)充装到贮罐中，由贮罐输入其他车间进行原料制作。液氯充装车间充装装置，一个直径为25毫米的球阀垫圈因气体压力过大而损坏，氯气泄漏。当时，一名巡检人员巡查到充装车间时，突然闻到一股刺鼻气味。他立即意识到是氯气泄漏。但泄漏的氯气很快刺激着他的呼吸系统，随之，他伴随有恶心、头晕，四肢变得无力。他立即大喊：“氯气泄漏!”氯碱分厂液氯充装车间旁有电气仪表厂和施工工地，约有80多人。氯气发生泄漏时，恰遇一阵北风。向北方向，分厂40人全部氯气被熏着，加之施工工地和仪表厂其31名人员都先后出现了身体不适。其中，7人中毒，其他人是皮肤粘膜刺激性反应，有49人留院观察，另外22人住院治疗。第25页，共73页，2023年，2月20日，星期四第26页，共73页，2023年，2月20日，星期四刺激性气体-----氯气（一）理化特性CL2+H2OHCLO+HCLHCL+[O]CL2+COCOCL2（光气）常温常压下为黄绿色气体，有强烈刺激性，有异味，比重2.488。在高压下液化为液态氯。可溶于水，遇水生成盐酸和次氯酸。在高温条件下与一氧化碳作用，生成毒性更大的光气。第27页，共73页，2023年，2月20日，星期四（二）接触机会

氯气用途广泛，可用于制造农药、漂白粉、消毒剂、溶剂、塑料、合成纤维及其他氯化物。

在氯气的制造、运输、储存和使用过程中，可发生氯气泄漏，造成急性损害。刺激性气体-----氯气第28页，共73页，2023年，2月20日，星期四Cl2+H2OHCl+HClO

HClOH++ClO-

氯气消毒第29页，共73页，2023年，2月20日，星期四第30页，共73页，2023年，2月20日，星期四第31页，共73页，2023年，2月20日，星期四1915年4月22日在伊普雷战役中，德军在6公里宽的前沿阵地上，在5分钟内施放了180吨氯气，约一人高的黄绿色毒气借着凤势沿地面冲向英法阵地，进入战壕并滞留下来。这股毒浪使英法军队感到鼻腔、咽喉的痛，随后有些人窒息而死。这样英法士兵被吓得惊慌失措，四散奔逃。据估计，英法军队约有15000人中毒。这是军事史上第一次大规模使用杀伤性毒剂的现代化学战的开始。毒气战第32页，共73页，2023年，2月20日，星期四弗里茨•哈伯1918年诺贝尔化学奖得主最具争议的诺贝尔化学奖得主（FritzHaber1868一1934）第33页，共73页，2023年，2月20日，星期四赞扬他的人说：他是天使，为人类带来丰收和喜悦，是用空气制造面包的圣人对他的评价诅咒他的人说：他是魔鬼，给人类带来灾难、痛苦和死亡Why？VS第34页，共73页，2023年，2月20日，星期四第35页，共73页，2023年，2月20日，星期四（三）损害机制遇水后形成盐酸和次氯酸，其中盐酸对局部黏膜有烧灼和刺激作用。次氯酸有很强的氧化作用，通过刺激末梢感受器引起局部平滑肌痉挛，极高浓度时通过迷走神经反射可产生反射性心跳骤停（电击样死亡）。刺激性气体-----氯气第36页，共73页，2023年，2月20日，星期四（四）毒作用表现1、急性毒作用：引起急性眼结膜炎、咽喉炎、支气管炎、肺炎、肺水肿；吸入高浓度氯可引起迷走神经反射性心脏骤停致电击样死亡2、慢性影响：上呼吸道、眼、皮肤的刺激

神经衰弱综合征

牙齿酸蚀症

痤疮样皮疹或疱疹-----氯痤疮

第37页，共73页，2023年，2月20日，星期四氯气中毒的诊断短期内接触较大量化学物的职业史急性呼吸系统损伤的临床表现血气分析和实验室检查现场劳动卫生学调查资料第38页，共73页，2023年，2月20日，星期四氯气中毒处理第39页，共73页，2023年，2月20日，星期四第40页，共73页，2023年，2月20日，星期四预防严格遵守安全操作规程，防止设备跑冒滴漏加强通风和密闭操作检修设备或进行现场抢救时，必须佩戴防毒面具含氯废气需经石灰净化处理后排放明显慢性呼吸系统和心血管系统疾病者不得参加接触氯作业氯气的空气中最高容许浓度为1mg/m3刺激性气体-----氯气第41页，共73页，2023年，2月20日，星期四第42页，共73页，2023年，2月20日，星期四四、窒息性气体

窒息性气体（asphyxiatinggases）

是指被机体吸入后，可使氧的供给、摄取、运输和利用发生障碍，使全身组织细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的有害气体的总称。第43页，共73页，2023年，2月20日，星期四掌握：窒息性气体的概念、分类；CO中毒的防治原则熟悉：窒息性气体中毒的临床表现、防治原则及发病机制；了解：窒息性气体的接触机会和理化性质。第44页，共73页，2023年，2月20日，星期四

（一）分类单纯窒息性气体化学窒息性气体能通过特殊化学作用使血液的携氧能力或组织利用氧的能力发生障碍从而造成机体缺氧的气体。如CO、H2S和氰化物等。本身无毒或毒性很低，或为惰性气体，当空气中浓度很高时，使吸入气中的氧分压下降，从而导致缺氧窒息，如氮气、甲烷和二氧化碳等1、血液窒息性气体2、细胞窒息性气体第45页，共73页，2023年，2月20日，星期四

供给摄取运输过程利用过程CO2+H2O

能量

单纯窒息性气体血液窒息性气体细胞窒息性气体N2、CH4、CO2

CO、苯的氨基、硝基化合物

氰化物、H2S化学窒息性气体

空气

肺

血液

组织细胞O2O2O2O2

（一）分类第46页，共73页，2023年，2月20日，星期四O2

呼吸道肺泡入血HbHbO2各组织器官气体交换进入细胞糖、蛋白、脂肪能量+CO2+H2O细胞呼吸酶运输利用CO2、甲烷CO氰化物H2S（二）毒理供给第47页，共73页，2023年，2月20日，星期四毒作用特点主要致病环节都是引起机体组织细胞缺氧。脑对缺氧最为敏感不同的窒息气体有不同的中毒机制，应针对中毒机制和中毒条件，进行有效的解毒治疗脑的重量只占体重的2％～3％，而脑的耗氧量占人体总耗氧量的20％～30％。心脏输出血量的15％都供给了脑。但是，脑组织本身几乎没有一点点供能物质储备，全部依靠脑循环带来新鲜血液里面的氧气来维持生存和执行正常的生理功能。第48页，共73页，2023年，2月20日，星期四（三）临床表现缺氧表现：头痛、烦躁、肌肉抽搐、语言障碍、嗜睡、昏迷；呼吸浅促、紫绀、心动过速、血压下降、休克、呼吸衰竭；肝肾功能障碍脑水肿：颅压增高：头痛、呕吐、血压升高、心率减慢、呼吸浅慢、抽搐、昏迷；眼底检查可见视网膜水肿。其它：CO中毒实验室检查第49页，共73页，2023年，2月20日，星期四（四）治疗原则病情危急，抢救必须争分夺秒治疗关键有效解毒剂纠正脑缺氧防治脑水肿第50页，共73页，2023年，2月20日，星期四（五）预防原则定期设备检修，防止跑、冒、滴、漏；抢救前先通风换气，佩戴防护面具；严格管理制度，制订并严格执行安全操作规程；窒息性气体环境设置警示标识，装置自动报警设备；添置有效防护面具，并定期维修与效果检测；加强卫生宣教，做好上岗前安全与健康教育，普及

急救互救知识和技能训练。第51页，共73页，2023年，2月20日，星期四1、CO（1）理化性质无色、无味、无刺激性的气体密度为0.967微溶于水，易溶于氨水空气中含量达12.5%时可发生爆炸不易被活性炭吸附第52页，共73页，2023年，2月20日，星期四（2）接触机会冶金工业的炼焦、炼钢、炼铁机械工业的锻造、铸造各种锅炉，加热窑炉、焙烧等家庭用煤炉、燃气热水器汽车发动机尾气第53页，共73页，2023年，2月20日，星期四吸收：呼吸道分布：90%与Hb结合成HbCO10%～15%与含铁的肌红蛋白结合排泄：以原形态从呼出气排出发病机制：影响血液对氧的运输（3）毒理第54页，共73页，2023年，2月20日，星期四（4）临床表现1、轻度中毒——脑缺氧反应头痛、头昏、失眠、耳鸣、眼花、视物模糊、，并可有恶心、呕吐、心悸、胸闷和四肢无力、步态不稳等症状，可有轻度意识模糊、嗜睡、朦胧、短暂昏厥，但无昏迷。

血液HbCO浓度可高于10%。经治疗，症状可迅速消失。第55页，共73页，2023年，2月20日，星期四2、中度中毒面色潮红、口唇、皮肤黏膜呈樱桃红色，多汗、烦躁、心率加速、心律失常，，出现嗜睡、短暂昏厥或不同程度的意识障碍，大小便失禁、抽搐或强直，瞳孔对光反应、角膜反射及腱反射减弱或消失等程度不同的昏迷，但昏迷持续时间短。

血液HbCO浓度可高于30%经抢救可较快清醒，恢复后一般无并发症和后遗症第56页，共73页，2023年，2月20日，星期四3、重度中毒因脑水肿进入深昏迷呼吸、脉搏由弱、快变为慢而不规则，甚至停止，血压下降瞳孔缩小，各种反射迟钝或消失，可出现病理反射，初期肌张力增高、牙关紧闭，后期肌张力降低，瞳孔散大，大小便失禁血液HbCO浓度可高于50%经抢救存活者有严重合并症及后遗症第57页，共73页，2023年，2月20日，星期四急性一氧化碳中毒迟发脑病指少数急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经过2~60天的“假愈期”，又出现严重的神经精神和意识障碍症状。痴呆、谵妄锥体外系障碍，出现帕金森综合征表现锥体系损害，出现偏瘫、病理反射阳性或大小便失禁大脑皮层局灶性功能障碍，如失语、失明等或出现继发性癫痫重者生活不能自理、甚至死亡。头颅CT检查脑部可见病理性密度减低区，脑电图可见中、高度异常。第58页，共73页，2023年，2月20日，星期四（5）实验室检查血中HbCO测定脑电图及诱发电位检查脑CT与核磁共振检查心肌酶学检查心电图检查第59页，共73页，2023年，2月20日，星期四（6）处理原则1、脱离中毒现场，移至空气新鲜处，松开衣领，保持呼吸道通畅，注意保暖，密切观察意识状态。2、积极纠正脑缺氧吸氧、人工呼吸、高压氧治疗（最有效）3、防止脑水肿

及早应用脱水剂、ATP、肾上腺皮质激素4、改善脑微循环，促进脑神经细胞功能恢复5、促进脑细胞代谢应用脑复康、肌苷等第60页，共73页，2023年，2月20日，星期四轻度中毒者经治愈后仍可从事原工作。中度中毒者经治疗恢复后，应暂时脱离一氧化碳作业并定期复查，观察2个月若无迟发脑病出现，仍可从事原工作。重度中毒及出现迟发脑病者，虽经治疗恢复，皆应调离一氧化碳作业。治疗半年仍遗留恢复不全的器质性神经损害时，应永远调离接触一氧化碳及其他神经毒物的作业。其他处理第61页，共73页，2023年，2月20日，星期四（7）预防措施经常检修煤气发生炉和管道等设备，以防漏气，产生CO的工作场所，必须具有良好的通风设备；加强个人防护，佩戴特制的CO防毒面具，两人同时工作，以便监护和互助；认真执行安全生产制度和操作规程；加强对空气中CO的监测，设立CO报警器；加强卫生宣传，普及自救互救知识。第62页，共73页，2023年，2月20日，星期四2、氰化物1、理化特性：无色，有苦杏仁味，易溶于水2、接触机会：电镀、从矿石中提炼贵重金属、化学工业制造HCN3、毒作用机制：HCN进入血液后可迅速解离出CN-，作用于氧化型细胞色素氧化酶的F3+,阻断电子的传递，引起细胞內窒息第63页，共73页，2023年，2月20日，星期四4、临床表现：轻度中毒：眼及上呼吸道刺激症状；口唇咽部麻木；恶心、呕吐；中度中毒：“叹息”样呼吸，皮肤黏膜呈鲜红色重度中毒：意识丧失，强制性和阵发性抽搐，甚至角弓反张，血压下降，大小便失禁，常伴发脑水肿和呼吸衰竭5、急救：亚硝酸钠-硫代硫酸钠第64页，共73页，2023年，2月20日，星期四浙江温岭一渔船4名船员硫化氢中毒第65页，共73页，2023年，2月20日，星期四

3、硫化氢（H2S）（1）理化性质无色具有臭蛋样气味的可燃性气体，密度1.19易溶于水生成氢硫酸，易溶于乙醇，汽油

（2）接触机会含硫矿石冶炼和石油开采、提炼及使用生产和使用硫化染料造纸、制糖、皮革加工等，原料腐败产生下水道疏通、粪坑清除、矿井、海产品仓库等第66页，共73页，2023年，2月20日，星期四

3）毒作用机制H2S细胞色素氧化酶的Fe3+细胞内窒息三磷酸腺苷酶脑缺氧碱性硫化钠结膜炎、角膜炎支气管炎中毒性肺炎、肺气肿颈动脉窦主动脉体呼吸抑制延髓电击样死亡第67页，共73页，2023年，2月20日，星期四轻度中毒眼和上呼吸道刺激症状神经系统症状，可有轻到中度意识障碍可有急性气管-支气管炎和支气管周围炎肺部呼吸音粗，可闻及散在干湿性罗音X线显示肺纹理增多增粗或边缘模糊（4）临床表现

第68页，共73页，2023年，2月20日，星期四中度中毒立即出现明显的头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、共济失调等症状，意识障碍程度加重，表现为浅到中度昏迷。有