动物生理学课件第二章

动物生理学课件第二章第1页，共98页，2023年，2月20日，星期四上皮组织结构特点：

细胞排列紧密，单层或多层，细胞间质少分布特点：主要功能：人的皮肤、内脏器官表面、体内各种官腔内表面主要是保护，分泌和吸收和排泄的功能上皮细胞第2页，共98页，2023年，2月20日，星期四肌肉组织结构特点：肌细胞组成分布特点：主要功能：四肢、躯体（骨骼肌），心脏（心肌），胃壁、肠壁（平滑肌）进行收缩、舒张，产生运动。平滑肌和心肌不受人的意志支配平滑肌骨骼肌心肌第3页，共98页，2023年，2月20日，星期四肌节骨骼肌收缩的最基本单位是肌小节第4页，共98页，2023年，2月20日，星期四骨骼肌(肌纤维)的结构第5页，共98页，2023年，2月20日，星期四第6页，共98页，2023年，2月20日，星期四肌肉收缩的肌丝滑行学说第7页，共98页，2023年，2月20日，星期四1、目前一般认为肌肉收缩是由于

A骨骼肌粗肌丝长度变短

B骨骼肌细肌丝长度缩短

C粗肌丝向细肌丝之间滑行

D细肌丝向粗肌丝之间滑行

E粗、细肌丝长度均缩短思考题D第8页，共98页，2023年，2月20日，星期四2、肌肉在收缩后，肌小节的变化

A、长度不变

B、明带的长度不变

C、细肌丝的长度不变、暗带长度变短

D、粗肌丝的长度不变、暗带长度不变D第9页，共98页，2023年，2月20日，星期四神经组织结构特点：由神经细胞组成分布特点：主要功能：脑、脊髓接受刺激，产生兴奋并传导兴奋的作用神经细胞第10页，共98页，2023年，2月20日，星期四结缔组织结构特点：细胞间隙大，细胞间质较多，形态多样分布特点：主要功能：分布广:脂肪、血液、淋巴液、软骨、肌腱支持、连接、营养、防御、保护等血细胞第11页，共98页，2023年，2月20日，星期四第二节细胞的生物电现象生物电现象的发现，不仅极大促进了生物学及基础医学的发展，而且使临床医学发生了革命性的变革。人体各器官表现的电现象，是以细胞水平的生物电现象为基础，细胞的电现象主要是跨膜离子流动造成的。任何细胞跨膜电现象的明显改变都将影响细胞的正常功能，导致严重的疾病。第12页，共98页，2023年，2月20日，星期四神经和骨骼肌细胞的生物电现象非常容易观察到的生物电现象----蛙神经肌肉标本

刺激神经肌肉收缩；单独刺激肌肉肌肉收缩反应速度和可重复性分析提示只能是电信号刺激强度不同，肌肉收缩强度也不同坐骨神经腓肠肌锌铜弓第13页，共98页，2023年，2月20日，星期四应激性(irritability)：活的机体、组织与细胞对刺激发生反应的能力、性能。动植物普遍所具有的。兴奋性(excitability)：可兴奋细胞受到刺激后产生动作电位（AP）的能力。可兴奋细胞/组织受到较小的刺激后即可出现某种形式的反应。

神经细胞---神经冲动；肌细胞---收缩；腺细胞---分泌活动兴奋：可兴奋组织对刺激作出的反应。宏观表现：活动增强；电学角度：产生动作电位（AP)细胞在受刺激时产生动作电位的能力———兴奋性

可兴奋细胞产生兴奋的标志：产生动作电位非可兴奋细胞：有静息电位，但不能产生动作电位第14页，共98页，2023年，2月20日，星期四

胞体：轴丘

2、神经元树突dendrite：接受神经冲动传向胞体

（neuron）突起

轴突axon---神经纤维

神经元的结构和分类运动神经元结构1、神经：许多神经纤维（轴突）包围在结缔组织中组成(图2-1)。3、神经纤维：①有髓纤维（myelinatedfibers)：髓鞘(myelin)、图2-2郎飞氏结(NodeofRenvier)（图）许旺氏细胞（SchwanCell）②无髓纤维（unmyelinatedfibers)图2-4三种神经元模式图（图）典型神经元放大图（图）第15页，共98页，2023年，2月20日，星期四刺激的要素刺激(stimulus)：引起细胞兴奋的内外环镜因素的变化。（一）刺激的要素如下：1、刺激的强度①阈强度（thresholdintensity)：刚能引起组织兴奋（产生动作电位）的刺激强度。②阈刺激：达到这一临界强度的刺激。（阈上刺激、阈下刺激）③顶强度(maximalintensity)：刺激强度增加到一定水平后，继续增加肌肉收缩不会再增加。第16页，共98页，2023年，2月20日，星期四2、时间3、强度的变化率（图2-6）“全或无”原理（“allornone”,“allornothing”）：某些生理现象不发生则无，一旦发生即为最大反应，反应的大小与引起这个反应的刺激的大小无关。①动作电位（单细胞或单神经纤维）；②骨骼肌单纤维的收缩；③心肌的收缩；④钠离子通道的开放基强度：最小的阈强度第17页，共98页，2023年，2月20日，星期四

生物电现象的产生机制兴奋和生物电现象机制的阐明是本世纪生命科学的重大进展之一。由钠泵活动产生的膜内高K+和膜外高Na+状态是各种细胞生物电现象产生的基础。Na+

和K+

通过各自的电压门控通道的易化扩散是形成神经和骨骼肌细胞静息电位和动作电位的直接原因。第18页，共98页，2023年，2月20日，星期四一、静息电位(restingpotential)定义：细胞未受刺激时细胞膜内外的电位差特点：膜内电位较膜外为负，具体数值为毫伏级，不同细胞有差异。如规定膜外电位为0（接地），则膜内电位在-10–100mV之间。0mV-90mV+30mV第19页，共98页，2023年，2月20日，星期四

枪乌贼巨大神经轴突（1000m)在细胞电生理学中的贡献细胞跨膜电位的发现：最早是利用枪乌贼神经轴突作出的（凌宁&Gerard,1949）第20页，共98页，2023年，2月20日，星期四电极刺穿细胞膜前静息电位记录示意图电极刺穿细胞膜后0mV-90mV0mV第21页，共98页，2023年，2月20日，星期四1.静息电位产生原理：K+平衡电位

Bernstein首次提出，细胞内外K+的不均匀分布和安静时膜主要对K+有通透性可能是细胞能保持内负外正极化状态的基础。

[K+]内/[K+]外=35,[Na+]外/[Na+]内=14

浓度势能使细胞内K+有向细胞外扩散的趋势，细胞外Na+有向细胞内扩散的趋势。如果没有阳离子的不对等扩散，细胞内外是电中性的（不带电），因为细胞内或细胞外的正负离子电荷数是相等的。第22页，共98页，2023年，2月20日，星期四静息电位产生原理示意图K+++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++–++++++–––––++++++++–––––––––+++++++++++K+第23页，共98页，2023年，2月20日，星期四二、动作电位第24页，共98页，2023年，2月20日，星期四

动作电位：细胞受到一定强度的刺激后跨膜电位由静息电位（内负外正）的状态向内正外负的方向转变，继之又恢复到静息电位水平的过程，形状如锋，故称锋电位。其中膜内电位值超过0电位的部分称为超射后电位：锋电位之后的未恢复部分“全或无”现象：同一细胞上动作电位大小不随刺激强度和传导距离改变的现象。第25页，共98页，2023年，2月20日，星期四

极化：膜两侧电位所保持的内负外正的状态。

超极化：膜内电位负值增大。

去极化：膜内电位负值减小。

复极化：膜内电位向静息电位方向变化

反极化：外正内负外负内正。第26页，共98页，2023年，2月20日，星期四

不同细胞动作电位形态的差异神经和骨骼肌：是典型的锋电位，动作电位时程（APD）只有1到数毫秒。动作电位振幅约为120mV.

心肌：APD可长达数百毫秒，复极相有明显的平台期。动作电位振幅约为120mV.

第27页，共98页，2023年，2月20日，星期四

不同细胞动作电位去极化离子通道机制的差别

绝大多数细胞是Na+内流

心肌慢反应细胞是Ca2+内流第28页，共98页，2023年，2月20日，星期四

动作电位复极相（下降支）的产生原理：

1.神经细胞、骨骼肌细胞、腺细胞：

K+外流2.心肌细胞：复杂，有K+外流、Ca2+

内流等第29页，共98页，2023年，2月20日，星期四1、未受刺激时（静息状态）：外正内负2、某部位受刺激产生兴奋时，该部位

膜外由“正”→“负”膜内由“负”→“正”4、兴奋以电流的方式沿着神经纤维迅速向前传导兴奋神经纤维上的传导双向传导特点3、刺激膜电位变化局部电流兴奋传导第30页，共98页，2023年，2月20日，星期四09年高考题（09山东理综）8．右图表示枪乌贼离体神经纤维在Na+浓度不同的两种海水中受刺激后的膜电位变化情况。下列描述错误的是(

)A．曲线a代表正常海水中膜电位的变化

B．两种海水中神经纤维的静息电位相同

C．低Na+海水中神经纤维静息时，膜内Na+浓度高于膜外

D．正常海水中神经纤维受刺激时，膜外Na+浓度高于膜内 C第31页，共98页，2023年，2月20日，星期四（09江苏生物）2．下列有关神经兴奋的叙述，正确的是

A．静息状态时神经元的细胞膜内外没有离子进出

B．组织液中Na+浓度增大，则神经元的静息电位减小C．突触间隙中的神经递质经主动运输穿过突触后膜而传递兴奋D．神经纤维接受刺激产生的兴奋以电信号的形式传导D第32页，共98页，2023年，2月20日，星期四

（09安徽理综）30．（18分）

Ⅰ.(10分)离体神经纤维某一部位受到适当刺激时，受刺激部位细胞膜两侧会出现暂时性的电位变化，产生神经冲动。图示该部位受刺激前后，膜两侧电位差的变化。请回答：（1）图中a线段表示

电位；b点膜两侧的电位差为

，此时Na+

（内、外）流。（2）神经冲动在离体神经纤维上以局部电流的方式双向传导，但在动物体内，神经冲动的传导方向是单向的，总是由胞体传向

。（3）神经冲动在突触的传递受很多药物的影响。某药物能阻断突触传递，如果它对神经递质的合成、释放和降解（或再摄取）等都没有影响，那么导致神经冲动不能传递的原因可能是该药物影响了神经递质与

的结合。第33页，共98页，2023年，2月20日，星期四四、突触和神经递质

兴奋传导途径：神经元→下一个神经元、效应器；（一）突触（二）神经递质；（三）突触和整合第34页，共98页，2023年，2月20日，星期四（一）突触

定义：一个神经元的神经末梢和下一个神经元树突或细胞体之间接触部位

构造：3部分

突触前膜

突触间隙

突触后膜第35页，共98页，2023年，2月20日，星期四电突触

化学突触；

第36页，共98页，2023年，2月20日，星期四(1)电突触与化学突触

电突触化学突触

————————————————

存在无脊椎动物脊椎动物突触间隙、阻力小大神经递质无有传导速度快慢传导方向双向单向第37页，共98页，2023年，2月20日，星期四(2)神经递质：很多种

乙酰胆碱(Ach)、单胺类等；(3)突触囊泡

轴突神经末梢（神经前膜）内；突触小体中；内含神经递质(4)神经冲动的定向传导—原因

神经递质仅存在于突触前膜的突触囊泡内；神经后膜内无突触囊泡第38页，共98页，2023年，2月20日，星期四(5)神经传导的实质

兴奋（动作电位）→突触前膜通透性变化—Ca+

通道打开→突触间隙中的Ca+进入突触前膜→突触囊泡释放Ach→突触间隙→Ach与突出后膜上的受体结合→突触后膜通透性变化—Na+通道打开→Na+涌入→突触后（膜）电位变化→突触后膜产生动作电位第39页，共98页，2023年，2月20日，星期四(6)神经递质的回收、再利用

作用后神经递质必须与突触后膜受体分离；

原因：分离→回收→再利用；否则神经持续冲动→不能恢复静息状态；

回收方式：各种递质不同；

Ach的回收：Ach脂酶→Ach分解（破坏）→与突触后膜受体分离→突触间隙→突触前膜→突触小体→合成Ach→储于突触囊泡内→备用第40页，共98页，2023年，2月20日，星期四杀虫剂的两种作用有机磷杀虫剂

抑制Ach脂酶

→Ach无法分解→无法与突触后膜受体分离→神经系统失控（无法恢复静息状态）→震颤、痉挛→死亡;尼古丁等杀虫剂

覆盖在突触后膜受体→阻断神经传导；第41页，共98页，2023年，2月20日，星期四2.兴奋性、抑制性突触

决定因素：

神经递质；突触后膜（受体）

神经递质的影响

递质→促进Na+渗入→突触后膜去极化→兴奋→冲动传导—兴奋性突触；

递质→

阻止Na+渗入（或促进K+渗出、Cl-渗入）

→

突触后膜极化加强→冲动被抑制

—抑制性突触（更强的刺激才能引起兴奋）第42页，共98页，2023年，2月20日，星期四突触后膜（受体）的影响

Ach→骨骼肌→兴奋；

Ach→心肌→抑制；

原因：骨骼肌、心肌的受体不同第43页，共98页，2023年，2月20日，星期四（二）神经递质

1.常见的神经递质；

2.神经递质的作用机制1.常见的神经递质

乙酰胆碱（Ach）；去甲肾上腺素；

5-羟色胺第44页，共98页，2023年，2月20日，星期四Ach兴奋性（骨骼肌）；

外周神经系统最主要的递质；去甲肾上腺素（激素）兴奋性；

中枢神经系统（脑）中最常见；5-羟色胺（血清素，AA衍生物）抑制性—导致睡眠；

中枢神经系统主要神经递质；脑与兴奋、警觉有关的区域；

第45页，共98页，2023年，2月20日，星期四2.神经递质的作用机制

(1)两种作用机制；(2)递质的性质；

(3)神经调节物

(1)两种作用机制机制1：递质直接发挥作用

递质+突触后膜受体→突触后膜膜蛋白构相变化→通透性变化（离子通道开、闭）→极化程度变化；第46页，共98页，2023年，2月20日，星期四机制2：递质通过第二信使发挥作用

递质+突触后膜受体

→活化后膜上某种酶

→启动第二信使（cAMP—

环腺苷酸)→突触后膜极化程度变化；

两种机制—实际效果一样；作用机制只启动1种机制（突触后膜具1种受体）；

同时启动2种机制（突触后膜具2种受体）

第47页，共98页，2023年，2月20日，星期四(2)递质的性质：兴奋性、抑制性不是绝对的

1个轴突→多个分支神经末梢→释放同1种递质→多个神经元、多个突触（神经网络）→

突触后膜兴奋、也可能抑制；

突触的性质（见前述）

取决于递质性质、突触后膜受体性质第48页，共98页，2023年，2月20日，星期四（三）突触和整合神经元网络；

整合作用机制

大量信息→

突触→加工处理信息（信息叠加、抵消）→决定→兴奋、抑制；

整合器：神经元；90%以上位于脑、脊髓内；第49页，共98页，2023年，2月20日，星期四1、以下哪些属于结缔组织A．脂肪B．血液C．淋巴液D．硬骨ABCD第50页，共98页，2023年，2月20日，星期四2、肌丝滑行学说的直接根据是肌肉收缩时的什么变化？A.肌小节的长度缩短 B.明带和暗带缩短；C.暗带长度不变，明带和H带缩短D.暗带长度不变，明带和H带不变C第51页，共98页，2023年，2月20日，星期四3．下列关于兴奋传导的叙述，正确的是A．神经纤维膜内局部电流的流动方向与兴奋传导方向一致B．神经纤维上已兴奋的部位将恢复为静息状态的零电位c．突触小体完成“化学信号～～～电信号”的转变D．神经递质作用于突触后膜，使突触后膜产生兴奋A第52页，共98页，2023年，2月20日，星期四第53页，共98页，2023年，2月20日，星期四第54页，共98页，2023年，2月20日，星期四2.7神经冲动的传导速度和传导特点1、传导速度

1）测量

2）传导速度与神经纤维直径的关系（图2-21）哺乳动物神经干内有A、B、C三类纤维：A类纤维：有髓鞘的躯体传入和传出纤维，直径1-22微米，传导速度5-120m/s（图2-22

）B类纤维：有髓鞘的内脏神经节前纤维，直径＜3微米，传导速度3-15m/sC类纤维：无髓鞘传入纤维和无髓鞘交感神经节后纤维，直径0.3-1.3微米，传导速度0.6-2.3m/s第55页，共98页，2023年，2月20日，星期四2、神经冲动传导特点：

1）生理完整性

2）双向传导

3）非衰减性

4）绝缘性

5）相对不疲劳性

第56页，共98页，2023年，2月20日，星期四2.8静息电位的离子基础膜内钾离子向膜外扩散到维持膜内外电化学动态平衡的水平是形成静息电位的离子基础，所以静息电位主要决定于钾离子的平衡电位。（实验检验1、实验2）1.Nernst方程：

细胞外液离子浓度(×10-3

mol/l)

细胞内液离子浓度(×10-3

mol/l)Na+120K+5Cl-125Na+12K+125Cl-5A-108表2-1静息时神经细胞膜内外离子浓度第57页，共98页，2023年，2月20日，星期四2.Goldman方程①如果细胞膜对某一种离子是不能通透的，则这种离子的电化学梯度对膜电位不起作用。②通透性大的离子对膜电位的产生所起的作用大。只有微小通透性的离子对膜电位的作用很小。膜在安静时，PNa约为PK的1/100~1/50.细胞内高K+浓度和静息状态时膜主要对K+通透，是细胞产生和维持静息电位的主要原因。第58页，共98页，2023年，2月20日，星期四2.9动作电位的离子基础一、实验检验Na+在动作电位中的作用第59页，共98页，2023年，2月20日，星期四二、动作电位的产生机制（图2-42）1、某种刺激使细胞膜产生较缓慢的去极化（从a→b）。2、当膜电位达到阈电位，膜上的部分钠通道开放，允许Na+顺着浓度梯度流进细胞。3、Na+流入细胞引起膜进一步去极化，从而引起新的钠通道开放，进一步加快Na+内流，形成Hodgkin循环，产生膜的再生性去极化。这个过程产生动作电位的上升相。（从b→d）4、当膜电位上升趋近于ENa时，内流的Na+在膜内形成的正电位足以阻止Na+的净内流，从而达到动作电位的顶点d。5、开放的钠通道失活、关闭。而此时延迟性钾通道开放，K+在强大的电动势（Vm-Ek）作用下迅速外流，使膜复极化，回到静息水平（从d→e）。第60页，共98页，2023年，2月20日，星期四后电位（图）正后电位：是由于钠钾泵（图）作用的结果，此时因膜内Na+蓄积过多而使钠钾泵的活动过度增强，使泵出的Na+量有可能明显超过泵入的K+量，使膜内负电荷相对增多，膜两侧电位向超极化的方向变化。负后电位：在复极化时迅速外流的K+蓄积在膜外侧附近，因而暂时阻碍了K+外流的结果。第61页，共98页，2023年，2月20日，星期四1、膜片箝（patchclamp）图2-36Neher和Sakmann2、钠钾通道②钾通道：a）延迟开放的钾通道，由去极化激活；（图2-40）

b）负责静息电位的钾离子漏泄的钾通道。（图2-41）三、离子通道①钠通道（图2-38）：电压依从性通道，被河豚毒素（TTX）阻断。图2-35四乙基铵（tetra-ethyl-ammonium,TEA）选择性阻断钾通道。普鲁卡因可以降低钠通道、钾通道激活第62页，共98页，2023年，2月20日，星期四3、离子通道的特性①离子特异性a)钾通道对钾和钠的选择性之比为100:1。b)钠通道对各种离子的选择性顺序：Li+:Na+:NH4+:Ca2+:K+:Rb+:Cs+

=1.1:1.0:1/4:1/10:1/12:1/40:1/61②电压依赖性（voltage-dependent）（图）

在神经纤维或一般肌细胞的膜，决定其中钠通道和钾通道功能状态的条件因素是膜两侧的电位差。

即：控制膜选择性通透性的主要因素是膜电位本身。阈电位第63页，共98页，2023年，2月20日，星期四③通道的激活、失活和关闭动作电位上升相后钠通道失活，高钾电导持续几毫秒。a)在绝对不应期，不可能激活足够数目的钠通道以产生能超过K+外流的内向电流；b)在相对不应期，较强的去极化可激活足够数目的钠通道产生动作电位。但是超射小于正常值。（图）④离子通道开放符合“全或无”原则⑤对特定药理学试剂的易感性

TTX、TEA、普鲁卡因第64页，共98页，2023年，2月20日，星期四四、动作电位产生过程中的能量供应五、兴奋时离子浓度的变化1、计算

Q=CV

对于大多数神经细胞的膜电容为1μF/cm2。长度1cm、直径1mm的神经纤维从-70mV去极化到40mV2、直接测量：放射性同位素

→一次动作电位所引起的离子浓度变化为4×10-8mol/l，钠相当于1/80万，钾相当于1/1000万第65页，共98页，2023年，2月20日，星期四

六.钠钾泵的主动转运钠钾泵是膜上一种具有ATP酶活性的蛋白质，需要钠、钾、镁三种离子的激活。而K+只有在膜的外侧有激活作用，Na+只在膜的内侧有激活作用。*钠钾泵对膜内Na+浓度的增加十分敏感。每次兴奋后，都有一定程度的钠钾泵活动的增加。*二硝基苯酚、氰化钠可使钠钾泵中毒失去作用。第66页，共98页，2023年，2月20日，星期四2.10神经冲动在轴突上的传递二、局部电流传导：(图17）三、动作电位在有髓鞘神经纤维上的跳跃传导（saltatoryconduction）：局部电流可由一个郎飞氏结跳跃到邻近的下一个郎飞氏结。（图）所谓动作电位的传导，实际是已兴奋的膜部分通过局部电流刺激了未兴奋的膜部分，使之出现动作电位。（图）一、轴突上电信号的被动传播第67页，共98页，2023年，2月20日，星期四第68页，共98页，2023年，2月20日，星期四第69页，共98页，2023年，2月20日，星期四第70页，共98页，2023年，2月20日，星期四第71页，共98页，2023年，2月20日，星期四第72页，共98页，2023年，2月20日，星期四第73页，共98页，2023年，2月20日，星期四第74页，共98页，2023年，2月20日，星期四第75页，共98页，2023年，2月20日，星期四第76页，共98页，2023年，2月20日，星期四兴奋性的恢复（%）绝对不应期：兴奋性为零，约占0.3ms。

相对不应期：引起兴奋的刺激强度＞阈强度、约3ms超常期：引起兴奋的刺激强度＜阈强度、约12ms

低常期：兴奋性又低