呼吸衰竭患者的监护

呼吸衰竭

患者的监护治疗XX医学院第二附属医院ICU呼吸衰竭（respiratoryfailure)是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，引起机体一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。一、病因二、分类按动脉血气分析结果分类：I型

PO2<60mmHg

换气功能障碍

CO2弥散能力是O2的20倍II型

PO2<60mmHg,PCO2>50mmHgPCO2是唯一能反映通气功能指标单纯通气不足，缺氧与CO2潴留平行，伴换气功能障碍，缺氧更严重按病变部位分类中枢性中枢神经系统疾病如脑炎、脑膜炎、脑血管疾病、脑瘤、脑外伤周围性胸、肺疾患按病程分类急性脑血管意外、药物中毒、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS

慢性COPD、重度肺结核等三、呼吸衰竭对机体的影响（一）酸碱平衡及电解质的变化

1、呼吸性酸中毒

2、代谢性酸中毒

3、呼吸性碱中毒

呼吸性酸中毒II型呼吸衰竭时，大量CO2潴留

CO2+H2O~H2CO3~H++HCO3-

血PH可<7.35，PCO2升高，血K升高，血Cl降低，AB>SB呼吸困难，浅慢

代谢性酸中毒低氧血症时组织无氧代谢增强，乳酸等等酸性物质生成增多，发生代谢性酸中毒HCO3减少，血Cl升高，血PH<7.35，BE下降深大呼吸为主要表现，呼气可有烂苹果味，严重者出现脑功能障碍表现

呼吸性碱中毒多为继发于机械通气，通气过度，排出CO2过多所致PCO2<35mmHg，PH>7.45，AB>SB多症状较轻，口唇、四肢发麻，肌肉颤动，头晕、抽搐，脑血管痉挛，意识不清，昏厥等（二）呼吸运动的变化由原发疾病引起主要引起呼吸频率、节律的改变

COPD：呼吸浅慢代酸：深大呼吸（库斯毛尔呼吸）哮喘：浅快中枢性：潮式呼吸、间停呼吸、抽泣样呼吸、叹气样呼吸（三）循环系统的变化缺氧、高碳酸血症一定程度上可兴奋心血管运动中枢，使心率加快、心肌收缩力增强、外周血管收缩。静脉回流增加，心排量增加。急性严重缺氧可引起室颤或心脏停搏！

肺源性心脏病以肺动脉高压、右心室肥厚和扩大、右心衰竭为主要表现的心脏病。长期缺氧、CO2潴留、周围炎症波及、血液粘度增高——管腔狭窄、闭塞、肺循环阻力增大——肺动脉高压缺氧、酸中毒影响心肌代谢——变性、坏死、出血、纤维化——心肌舒收功能受限——右室肥大——右心衰竭（四）中枢神经系统的变化肺性脑病呼吸衰竭时，由二氧化碳潴留引起的以脑功能障碍为主要表现的一种神经精神综合征，早期表现为头痛、头晕、神志恍惚等，随着病情加重，患者出现嗜睡、谵妄、昏迷及颅内压升高，甚至发生脑疝，这一种综合征叫肺性脑病。缺氧：连续缺氧20s，昏迷、抽搐

4～5分钟大脑不可逆损伤病人无明显原因的注意力不集中、智力下降、烦躁不安等常常提示缺氧！！！CO2潴留:

早期抑制——兴奋——麻醉脑血管扩张、脑血流量增加，严重时引起脑间质水肿四、临床表现呼吸困难紫绀神经精神症状血液循环系统症状消化和泌尿系统症状

呼吸困难呼吸衰竭最早出现的症状频率、节律和幅度的改变呼吸困难、气促、气紧/气短

紫绀（发绀）缺氧的典型症状分中心性、周围性和混合性观察部位：口唇、口腔粘膜、甲床等受皮肤色素影响血液中还原型HB>30g，即可出现，因此，严重贫血者，即使缺氧也不一定出现；血红蛋白增多症患者相反，缺氧不一定出现紫绀。

神经精神症状取决于缺氧和CO2潴留程度与人体适应和代偿有密切关系（例如：急性CO2潴留，70mmHg即可出现昏迷，但是慢性CO2潴留，大于100mmHg也不一定有明显症状）急性较慢性症状明显急性缺氧：精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐慢性缺氧：智力、定向功能障碍CO2潴留：抑制——兴奋——抑制——麻醉，失眠、烦躁、躁动、睡眠觉醒障碍如昼睡夜醒——神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡、昏迷

血液循环系统症状心肌对缺氧十分敏感，早期轻度缺氧即可出现心电图改变（ST-T改变）CO2潴留：外周静脉充盈、皮肤红润、湿暖多汗、血压升高、心搏出量增多、脉洪大、扩张脑血管致搏动性头痛晚期严重缺氧、酸中毒引起心肌损害，出现周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心脏停搏

消化和泌尿系统症状严重呼吸衰竭对肝、肾功都有影响，如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿红细胞和管型胃肠粘膜充血水肿、糜烂渗血、甚至应激性溃疡致上消化道出血五、诊断诊断标准：有导致呼吸衰竭的病因、疾病、诱因有低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现在标准条件下，动脉血气PaO2<60mmHg或伴PaCO2>50mmHg排除心脏疾病

呼吸衰竭分度轻度中度重度PaO250-5540-50<40PaCO250-7070-90>90SaO280-9060-80<60紫绀无有或明显严重神志清醒嗜睡、谵妄昏迷六、治疗基本治疗原则迅速纠正严重缺氧和二氧化碳潴留积极处理原发病和诱因维持心、脑、肾等重要器官的功能预防和治疗并发症（一）病因治疗治疗原发病、避免诱因重症肺炎：使用有效抗生素哮喘：支气管解痉剂、肾上腺皮质激素控制感染呼吸道感染常诱发呼衰呼衰时分泌物潴积又使感染加重人工气道和免疫功能低患者，感染反复发生，不易控制（二）保持呼吸道通畅进行各种呼吸支持治疗的必要条件舌后坠呼吸道粘膜充血、水肿痰液阻滞胃内容物误吸异物吸入

正确的体位平卧位，头偏向一侧，颈部后仰，抬起下颌可解除部分患者上呼吸道梗阻

有效的气管内负压吸引清除堵塞于呼吸道内的分泌物或异物可立即解除呼吸道梗阻，改善通气

建立人工气道上述方法仍不能解决时，需建立人工气道目的：解除上呼吸道梗阻进行机械通气避免误吸有效吸引注意：无菌操作、减少感染患者心理、精神影响选择合适的人工气道三种不同人工气道的优缺点人工气道优点缺点经口插管容易，适合急救容易造成导管移位和脱出减少了死腔量清醒患者不易长时间耐受，一般只留置3-7天管腔相对大，吸痰容易，气道阻力小口腔护理不方便气道密封好，呼吸机治疗效果好易导致牙齿、口、咽损伤，时间长了可导致咽喉、会厌损伤经鼻易耐受，留置时间较长（7-14天）管腔较小，不易吸痰，气道阻力大易于固定，不易脱出不易迅速插入，不适于急救便于口腔护理易发生鼻出血、鼻骨折咽喉损伤比经口插管少可发生鼻窦炎、中耳炎等气管切开可明显减少死腔量创伤大，可发生切口出血、感染导管短、口径大，气流阻力大需要特殊护理，经常更换敷料便于抽吸气管、支气管分泌物操作复杂，不适于急救易于耐受，可保留数月、数年留有疤痕，可能造成气管狭窄（三）氧疗目标：

PaO2>60mmHg,SaO2>90%途径：鼻导管、鼻塞、面罩吸入氧浓度（100%）=21+4×吸入氧流量（L/min）

分类根据氧浓度的控制程度：控制性氧疗：无通气障碍的患者非控制性氧疗：既有严重缺氧，又有CO2潴留的患者根据吸入氧浓度的高低：低浓度（氧浓度<30%）中浓度（氧浓度30-50%）高浓度（氧浓度>50%）根据氧流量的大小：低流量（氧流量<4L/min）高流量（氧流量>4L/min）

氧疗方法缺氧不伴二氧化碳潴留（I型呼吸衰竭）可予较高浓度（35-45%）的氧来纠正缺氧并改善通气缺氧伴明显二氧化碳潴留（II型呼吸衰竭）低浓度持续给氧（<35%）原理：由于二氧化碳潴留系通气不足的结果，此时中枢对二氧化碳的反应性差，维持呼吸的动力主要来自于缺氧对颈动脉窦、主动脉体化学感受器的刺激，若吸入高浓度氧，迅速改善了缺氧，解除了外周化学感受器的刺激，患者呼吸变慢变浅，通气更加不足，进而二氧化碳潴留愈发严重，继而可陷入二氧化碳麻醉。

（四）增加通气量，减少CO2

潴留CO2潴留是肺泡通气不足引起，只有增加肺泡通气量才能有效排出CO2。方法：

呼吸兴奋剂的应用机械通气的应用呼吸兴奋剂的应用常用药物：尼可刹米（+地塞米松+氨茶碱=肺脑合剂）缓推0.375-0.75g，随即以3-3.75g加入500ml液体中，25-30d/min。观察：睫毛反应、神志改变、呼吸频率、幅度和节律停药：4-12小时无效或出现肌肉抽搐，则停药。（累马加鞭！）

禁忌使用的情况：神经系统和呼吸肌病变、肺炎、肺水肿、肺广泛间质纤维化导致换气功能障碍。

通常不用洛贝林，因其较易引起抽搐。

机械通气的应用适应证：

1、通气不足：各种原因导致肺泡低通气，PH下降，PaCO2升高，呼酸PH<7.2时，必须机械通气。

2、低氧血症：吸氧浓度>=50%而PaO2<=60mmHg。方式：

1、轻中度呼吸衰竭、神志尚清、能配合的患者，可予口鼻面罩机械通气（无创）

2、人工气道的选择：估计时间较长者，可选择气管切开。

常用参数的设定呼吸频率（f）：成人12-20次/分，儿童16-25次/分，婴儿28-30次/分潮气量（TV）：成人8-10ml/kg，肺保护通气策略，现在提倡小潮气量5-8ml/kg，小儿10-15ml/kg分钟通气量（MV）：

MV=TV×f，6-10L/min，小则通气不足，大则过度通气

常用参数的设定吸气时间/呼气时间（I：E）：

1：1.5～2.5

慢阻肺呼气时间应延长，可到1：4

限制性通气障碍及呼碱呼气时间缩短，可到1：1，甚至采取反比通气吸入氧浓度（FiO2）：由高到低，但高浓度氧持续时间应小于6小时，避免氧中毒呼气末正压（PEEP）：可迅速改善低氧血症，原则应由低到高使胸腔内压升高，静脉回流受阻，心排量减少，血压下降！故应注意在两者之间寻找一个平衡点

常见并发症的防治及处理气压伤：原因：吸气峰压过高、吸气流速过快、吸气时间过长表现：气胸、皮下气肿、纵膈气肿等

常见：ARDS、COPD、哮喘持续状态处理：排气减压

常见并发症的防治及处理肺部感染：气道正常防御功能丧失，易发生感染防治：手卫生：最简便、经济而有效的方法

半坐位：30-45度严格无菌操作加强呼吸道管理及时清除呼吸道分泌物加强呼吸道加温、湿化定期行分泌物细菌培养，选择敏感抗生素

常见并发症的防治及处理肺不张：原因：通气不足、插管过深致单肺通气、痰液阻塞、肺部感染、氧中毒处理：调整参数改善通气不足、调整插管位置及深度、及时清除呼吸道分泌物、限制吸入氧浓度、防止肺泡萎陷

常见并发症的防治及处理循环系统并发症：胸腔内压力升高、回心血量减少、心排心量减少、血压下降、中心静脉压升高、心率增快、尿量减少预防处理措施：合理设置呼吸机参数、必要时补充血容量、酌情使用血管活性药物消化系统并发症：腹胀、应激性溃疡防治：持续胃肠减压、肛管排气、使用胃粘膜保持剂（五）一般支持治疗保持酸碱平衡（内环境稳定）营养支持（治疗）肠内营养+静脉营养（六）防治并发症消化道出血：制酸（提倡硫糖铝代替H2R阻滞剂及质子泵）休克：针对病因采取相应措施感染：七、加强护理一般护理：氧疗的护理机械通气的护理病情观察观察、记录监测指标呼吸道管理谢谢大家！附录资料：不需要的可以自行删除儿科常见急症处理过敏性休克症状与抢救发病机理是典型的第I型变态反应，是由于抗原物质(如血制品、药物、异性蛋白、动植物)进入人体后与相应的抗体相互作用，由IgE所介导，激发引起广泛的I型变态反应。发生在已致敏的患者再次暴露于同一异种抗原或半抗原时，通过免疫机制，使组织释放组织胺、缓激肽、5-羟色胺和血小板激活因子等，导致全身性毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅速内渗到组织间隙，循环血量急剧下降引起休克，累及多种器官，常可危及生命。临床表现

1．起病突然，约半数患者在接受抗原(某些药品或食物、蜂类叮咬等)5分钟内即出现症状，半小时后发生者占10％。最常见受累组织是皮肤、呼吸、心血管系统，其次是胃肠道和泌尿系统。

2．症状：胸闷、喉头堵塞及呼吸困难且不断加重，并出现晕厥感，面色苍白或发绀，烦躁不安，出冷汗，脉搏细弱，血压下降，后期可出现意识不清、昏迷、抽搐等中枢神经系统症状。

3．此外尚可出现皮疹、瘙痒、腹痛、呕吐、腹泻等。抢救程序

1．立即皮下或肌肉注射0．1％肾上腺素0．2—0．5ml，此剂量可每15—20分钟重复注射，肾上腺素亦可静注，剂量是1—2ml。

2．脱离过敏原，结扎注射部位近端肢体或对发生过敏的注射部位采用封闭治疗(0．00596肾上腺素2～5ml封闭注射)。

3．苯海拉明或异丙嗪50mg肌注。

4．地塞米松5～10mg静注，继之以氢化可的松200—400mg静滴。

抢救程序

5．氨茶碱静滴，剂量5mg/kg。

6．抗休克治疗：吸氧、快速输液、使用血管活性药物，强心等。

7．注意头高脚底位，维持呼吸道通畅。

以上几点是抢救过敏性休克患者的基本步骤，在抢救中应强调两点：一是迅速识别过敏性休克的发生；二是要积极治疗，特别是抗休克治疗和维护呼吸道通畅。输液反应的症状及抢救

输液反应的主要常见症状：

1、发热反应（最多见，占90%以上）；

2、心力衰竭、肺水肿；

3、静脉炎；

4、空气栓塞。

一、发热反应

1、原因输入致热物质（致热原、死菌、游离的菌体蛋白或药物成分不纯）、输液瓶清洁消毒不完善或再次被污染；输入液体消毒、保管不善变质；输液管表层附着硫化物等所致。

2、临床症状主要表现发冷、寒战、发热（轻者发热常在38℃左右，严重者高热达40－41℃），并伴有恶心、呕吐、头痛、脉快、周身不适等症状。

3、防治（1）反应轻者可减慢输液速度，注意保暖（适当增加盖被或给热水袋）。重者须立即停止输液；高热者给以物理降温，必要时按医嘱给予抗过敏药物或激素治疗，针刺合谷、内关穴。（2）输液器必须做好除去热原的处理。

二、心力衰竭、肺水肿

1、原因由于滴速过快，在短期内输入过多液体，使循环血容量急剧增加，心脏负担过重所致。

2、症状病人突然感到胸闷、气短、咳泡沫样血性痰；严重时稀痰液可由口鼻涌出，肺部出现湿罗音，心率快。

3、防治（1）输液滴速不宜过快，输入液量不可过多。对心脏病人、老年和儿童尤须注意。（2）当出现肺水肿症状时，应立即停止输液，并通知医生，让病人取端坐位，两腿下垂，以减少静脉回流，减轻心脏负担。（3）按医嘱给以舒张血管、平喘、强心剂。（4）高流量氧气吸入，并将湿化瓶内水换成20%－30%酒精湿化后吸入，以减低肺泡内泡沫表面的张力，使泡沫破裂消散，从而改善肺部气体交换，减轻缺氧症状。（5）必要时进行四肢轮扎止血带（须每隔5－10分钟轮流放松肢体，可有效地减少回心血量），待症状缓解后，止血带应逐渐解除。

三、静脉炎

1、原因由于长期输注浓度较高、刺激性较强的药物，或静脉内放置刺激性强的塑料管时间过长而引起局部静脉壁的化学炎性反应；也可因输液过程中无菌操作不严引起局部静脉感染。

2、症状沿静脉走向出现条索状红线，局部组织红、肿、灼热、疼痛，有时伴有畏寒、发热等全身症状。

3、防治以避免感染，减少对血管壁的刺激为原则。（1）严格执行无菌技术操作，对血管有刺激性的药物，如红霉素、氢化考的松等，应充分稀释后应用，并防止药物溢出血管外。同时要经常更换注射部位，以保护静脉。（2）抬高患肢并制动，局部用95%酒精或50%硫酸镁进行热湿敷。（3）用中药外敷灵或如意金黄散外敷，每日2次，每次30分钟。（4）超短波理疗，用TDP治疗器照射，每日2次，每次30分钟。

四、空气栓塞

1、原因由于输液管内空气未排尽，导管连接不紧，有漏缝；加压输液、输血无人在旁看守，均有发生气栓的危险。进入静脉的空气，首先被带到右心房，再进入右心室。如空气量少，则被右心室压入肺动脉，并分散到肺小动脉内，最后到毛细血管，因而损害较少，如空气量大，则空气在右心室内将阻塞动脉入口，使血液不能进入肺内进行气体交换，引起严重缺氧，而致病人死亡。

2、症状病人感觉胸部异常不适，濒死感，随即出现呼吸困难，严重紫绀，心电图可表现心肌缺血和急性肺心病的改变。

3、防治（1）输液时必须排尽空气，如需加压输液时，护士应严密观察，不得离开病人，以防液体走空。（2）立即使病人左侧卧位和头低足高位，此位置在吸气时可增加胸内压力，以减少空气进入静脉，左侧卧位可使肺动脉的位置在右心室的下部，气泡则向上飘移右心室尖部，避开肺动脉入口由于心脏跳动，空气被混成泡沫，分次小量进肺动脉内。（3）氧气吸入。（4）在行锁骨下静脉穿刺更换针管时，应在病人呼气时或嘱病人屏气时进行，以防空气吸入，保留硅管或换液体时的任何操作环节，均不能让硅管腔与大气相通。

输液反应的抢救方案：

1、吸氧。2、静注地塞米松10-15mg（小儿0.5-1mg/kg/次）或氢化可的松100mg（小儿5-15mg/kg/次）。3、肌注苯海拉明20-40mg（小儿0.5-1mg/kg/次）或非那根25mg（小儿0.5-1mg/kg/次）。4、肌注复方氨基比林2ml（小儿0.5ml/kg/次）。5、如果出现肢端发凉或皮肤苍白，可肌注或静注654-2针5mg（小儿0.5-1mg/kg/次），SBP<90mmHg时快速补液同时静注654-2针10mg。由于输液反应不是速发型变态反应，慎用肾上腺素，但如果输液反应并血压急速下降时用肾上腺素0.5-1mg皮下注射。小儿高热惊厥的急救高热惊厥是儿科常见急症，其起病急，发病率高，根据统计，3％～4％的儿童至少生过一次高热惊厥。小儿惊厥的发生率高，是因较成人的大脑发育不完善，刺激的分析鉴别能力差，弱的刺激就可使大脑运动社经元异常放，引起惊厥。如惊厥时间过长或多次反复发作可使脑细胞受损，影响智力发育甚至危及生命。因此惊厥发作时及时恰当的救治和护理显得尤为重要。高热惊厥临床表现可分为简单型和复杂型两种。简单型

特点：1、年龄：半岁至5岁之间，6岁上学后以后少见。2、发热：一般是由于感冒初的急性发热，惊厥大都发生在体温骤升达到38.5℃至39.5℃时。3、发作形势：意识丧失，全身性对称性强直性阵发痉挛，还可表现为双眼凝视、斜视、上翻。4、持续时间：持续时间：持续数秒钟或数分钟，一般不超过15分钟，24小时内无复发，发作后意识恢复正常快。5、脑电图：体温恢复正常后２周，脑电图检查正常。6、家族史：有很明显的家族史。简单型的高热惊厥长期预后良好，对智力、学习、行为均无影响。随着年龄的增长和大脑发育逐步建全，一般不会再发生高热惊厥。急救及护理

1、保持呼吸道通畅立即解开患儿衣领，平放床上使之去枕平卧，头偏向一侧（切忌家长搂抱、按压或颠摇患者），清除其口鼻分泌物，用裹有纱布的压舌板填于其上下齿之间，以防咬破唇舌。必要时用舌钳把舌拉出，以防舌后坠引起窒息。切忌在惊厥发作时给患儿喂药，防止窒息。2、改善组织缺氧惊厥患儿因呼吸不畅，加之耗氧增加，导致组织缺氧。脑组织缺氧时，脑血管通透性增加，可引起脑组织水肿，致使惊厥加重，缺氧程度及持续时间的长短，对惊厥性脑损伤的发生及预后均有一定影响，故应及时给予氧气吸入，并适当提高氧流量，以迅速改善组