开胸术对肺通气与血流影响及相关并发症预防

开胸术对肺通气与血流影响及相关并发症预防第1页/共48页.主要内容

1.胸腔病理生理与麻醉相关性,

2.开胸术对肺通气/血流(V/Q)影响,

3.开胸术相关并发(与肺损伤,肺水肿,…)

及预防,第2页/共48页

一.

胸腔病理生理与麻醉相关性第3页/共48页.肺容量与通气压力肺容量与通气压力变化引起肺顺应性改变并非呈线性.呼气末肺容量=功能性残气量-----肺顺应性最大,肺容量<功能性残气量-------小气道闭合,肺不张,

肺通气压力-容量关系---(曲线图) (压力)(容量)正常第4页/共48页.气道阻力(Raw)

_________________________________________________________________________鼻腔或口腔占总阻力50%;

声门25%

气管支气管15%;

小支气管10%_________________________________气道阻力增加至不良影响:!!(1).增加呼吸功,(2).肺内局部血流减少,小气道平滑肌收缩阻力增加,(3).通气量下降,(4).内源性PEEP,

(5).肺气压伤,(6).循环功能影响,

第5页/共48页.肺的通气/血流----

三带区图示

直立位仰卧位肺血流分布曲线第6页/共48页.肺顺应性变化的影响因素(1).生理性因素,(2).肺容量,肺容量与肺顺应性相关.(3).肺部疾病,呼吸道梗阻,肺血管充血,

心衰,全身或肺水肿,肺高压等

(4).麻醉与手术:

大多数中枢作用麻药使肺顺应性----下降17%,

开胸手术下降明显----约47%,

术后5天方恢复正常,第7页/共48页肺顺应性变化的影响---(1)肺顺应性下降的影响:(1).呼吸功增加,易发生呼吸肌疲劳衰竭,(2).肺顺应性<25ml/cmH2O,不能停用呼吸机,(3).影响肺内气体分布,V/Q失调,(4).难于维持功能性残气量,促使小气道闭合,

肺泡萎隘陷,肺不张,(5).低氧血症,缺氧,第8页/共48页

.肺血管内压与血管周围组织压力关糸肺血管内压显著升高时肺循环将发生三个重要变化:(1).以前未有血流灌注的血管重新开放,(2).以前己有血流灌注的血管扩张,

内径增宽,(3).液体从显著扩张的血管渗出.第9页/共48页

肺的气体与血液交换

------V/Q值变化

第10页/共48页肺泡毛细血管膜□□□.肺的血液与气体交换(来自静脉血)(空气)(肺泡)(肺泡毛细血管)第11页/共48页.肺的通气与血流(V/Q)比率肺通气与肺血液循环应保持适当比例,肺通气(V)正常=4L,肺血液循环(Q)=5L.V/Q比例正常=0.8.V/Q>0.8通气过多,

肺血液循环减少.V/Q<0.8表示通气过少,肺血液循环多,

第12页/共48页.肺的通气与血流分布第13页/共48页

肺泡内液体交换(运输)

第14页/共48页肺毛细血管与液体压力第15页/共48页容量—负荷增加性水肿(图1B)(图1肺内微血管液体交换生理学

正常肺(A幅)，液体不断从血管内流入间质腔.容量—负荷增加性水肿液蛋白含量较高，是因为微血管膜的通透性增加，。肺毛细血管内的流体静力压迅速升高，导致跨血管液体滤出增加，这是急性心源性(图1B)。

淋巴引流第16页/共48页1.肺泡内液体交换

(1).肺泡,毛细血管膜，为半透膜，气体交换场所,(两者之间有6层微观结构)(2).“水通道”

.

运转水份,调节水进出细胞及其体积与张力,(3).肺泡,毛细血管组织间隙液体排泄,

流向淋巴管使渗出液很快排出，

肺泡膜坛厚，淋巴引流不畅，导致肺水肿.

第17页/共48页(2).肺泡内液体交换影响因素:(1).肺毛细血管压低:

肺泡间质静水压(0.3mmHg)>7mmHg,影响气体交换,(2).肺表面张力的合力向肺泡腔,

使肺间质负压,肺泡保持张开,第18页/共48页(3).肺内抗水肿因素,与:

淋巴引流密切相关,

肺泡毛细血管膜,厚/薄肺表面活性物质,

胶体渗透压等因素有关:

血浆胶体渗透压≥12mmHg

肺组织间隙静水压=(-8-1.7mmHg)

第19页/共48页

二.

开胸术对肺通气(V)

与血液灌注(Q)影响

第20页/共48页.开胸术内压改变开胸侧正压(胸内负压消失.)(1).肺泡萎缩,通气明显降低.(2).V/Q<0.8,(3).影响肺氧功能,第21页/共48页4.如无恢复通气措施将发生:

V/Q失调,

纵膈摆动,

心肺功能影响明显缺氧休克应用双腔气管导管肺隔离技术,单肺通气,可能纠正上述异常情况.第22页/共48页2.开胸术对肺氧合功能影响(1).开胸侧肺萎缩,V/Q<0.8,肺血氧合不全,(2).正压通气依赖合理的----单肺通气模式维持良好肺通气(V)与血液灌注(Q)≌0.8(3).侧卧位时侧健血流增加,通气不匹配,(4).依赖开胸侧缺氧性肺血管收缩(HPV)

纠正V/Q不平衡,

第23页/共48页3.缺氧性肺血管收缩(HPV)(1).HPV是一代偿性与系保护性机制,

(2).开胸侧肺传血流转向健侧,以减少肺内分流,(3).麻醉药(吸入麻药…)可抑制HPV,(4).吸入麻药<1.0MAC影响较小,>1.0MAC影响明显,肺分流增加,(5).氯胺酮:

起效快,交感神经兴奋,减少支气管痉挛发生率,不影响HPV,第24页/共48页

三.

开胸术后并发症的

预防!!第25页/共48页1.开胸围术期低氧血症发生率:单肺通气期间的低氧血症发生率:由20世纪70年代的20～25％下降至今<1％

,降低原因:(1).纤支镜应用双腔导管到位率高,(2).麻醉方法与麻醉新药;

吸入麻药浓度过<1.0MAC,及TIVA,(3).肺不张发生率减少,(SlingerP,Anesth&Analg,2006;103(2).268-270)第26页/共48页低氧血症常见原因:V/Q不平衡:单肺通气不适当,双腔导管放置不到位,通气肺通气不足,肺内分泌液阻塞气道,单肺通气期出现肺损伤,肺水肿,心功能不全,麻醉过度低血压第27页/共48页2.开胸术期急性肺损伤(ALI)肺切除术后ALI病因分布:1984ZeldinRA,etal.

报道失实10例肺切除术后发生急性肺损伤,

而被后人重视,

现在认为分二期:

早期:术期至术后3天.发生率:73%,,

后期:术后3-10天,发生率:27%,LickerM,DePerrotM,,spiliopoulsAetal.Riskfactorsforacutlunginjureryafterthoracicsurgeryforlungcancer.Anesth&Analg.,2003;97:1558-65

第28页/共48页ALI有关危险因素为：.发生率:2%-4%(1).围术期高压通气,(高气道内压>40cmH2O;>35cmH2O)(2).VT过大.>10ml/kg,(但仍有争议)(3).静脉容量超负荷,液体过多,(4).肺叶切除过多,(5)术前酗酒史,第29页/共48页ALI与肺叶切除术有关的因素

袖状肺切除:<1%,

右肺切除术后ALI的发生率高于左肺切除术；术后1~3天出现症状，尽管给予标准的治疗，术后的死亡率仍有25%~50%。术前使用顺铂及吉西他滨等化疗的病人，药物引起呼吸功能的减退,

并导致术后并发症增加,ALI.肺切除术后ALI的发生机制是多因素的。肺组织切除愈多，术后发生肺损伤的几率愈大。解剖的变异及与胸膜外肺切除术创伤这些因素是术后ALI的高危因素,第30页/共48页3.肺叶切除术后肺水肿研究发现:轻度肺水肿可导致上皮细胞的受损,全肺切除比肺叶切除导致术侧肺毛细血管通透性增高,肺损伤可导致炎症因子释放,术后健侧肺的损伤，损伤的程度与肺组织切除的多少成比例,肺癌的病人氧自由基的产生与OLV的时间有关,第31页/共48页

(急性肺水肿病人局部肺血流灌注)

RegionalPulmonaryPerfusioninPatientswithAcutePulmonaryEdema

DanielP.Schuster,MD,ClaireAnderson,MD,JamesKozlowski,etal,

DepartmentofRadiology,WashingtonUniversitySchoolofMedicine,St.

FIGURE3.LWC(肺水含量)inhealthy(normal),sujects(NlSubjs)(n=12)PatientswithALI/ARDS(ALI)(n=9)non-ALI/ARDS(n=7))pulmonaryedema.*P<0.05第32页/共48页FIGURE5.(图)MeanPBF(肺血流),whichisproportionaltocardiacoutput,asestimatedfromPETofhealthy(normal)subjects(NlSubjs)andpatientswithALI/ARDS(ALI)ornon-ALI/ARDS(non-ALI)pulmonaryedema.Nosignificantdifferencewasfoundbetweenthe2groups.第33页/共48页4.围术期容量负荷对肺的V/Q影响肺循环阻力低，为体循环阻力1/10，血流量等于心排血量:5L/min。肺血量=10%全身血量.肺动脉收缩压(PAP)=右心室收缩压=22mmHgPAP<15mmHg(正常),>25mmHg(轻度肺高),>30mmHg(中度),>50~60mmHg(高度)第34页/共48页

体内容量负荷过多时:

肺毛细血管内的流体静力压迅速升高，

导致跨血管液体滤出增加，

导致--急性心源性----或容量—负荷增加性水肿,(图1B)的标志第35页/共48页容量—负荷增加性水肿(图1B)(图1肺内微血管液体交换生理学

正常肺(A幅)，液体不断从血管内流入间质腔.容量—负荷增加性水肿液蛋白含量较高，是因为微血管膜的通透性增加，。肺毛细血管内的流体静力压迅速升高，导致跨血管液体滤出增加，这是急性心源性(图1B)。

淋巴引流第36页/共48页A图:1例急性前壁心肌梗死和急性心源性肺水肿病人(男性，51岁)的前后位胸部X线片是心源性肺水肿的常见特征。B图:1例肺炎并发脓毒症性休克和急性呼吸窘迫综合征病人(女性，22岁)的前后位X线胸片，第37页/共48页5.ALI与潮气量(Vt)关系

肺切除术后可出现肺泡上皮的损伤，与ARDS机制相似,

使用较小潮气量(5~6ml),和

PEEP(3~5ml)，可减少损伤,

吸气末肺容量的增加是肺损伤的重要因素,(PeterSliinger,MD,:lowtidalvolueisindicatedduringone-lungventilation.AnethAnalg2006;vol103(2):268-270.)第38页/共48页

兔肺离体实验中发现，大的潮气量（8ml/kg）通气产生明显肺损伤。

通气期间呼吸道峰压40cmH2O时，肺叶切除术后通过影像学诊断发生ALI

的病人占42％[26]。

最近一项回顾性研究发现肺叶切除术术后出现呼吸功能衰竭与围术期使用较高潮气量有关有关（8.3ml/kg)，使用6.7ml/kg组进行肺叶切除并没有实现呼吸衰竭,(PeterSliinger,MD,:lowtidalvolueisindicatedduringone-lungventilation,AnethAnalg2006;vol103(2):268-270.)第39页/共48页

6.开胸手术与纤溶功能变化

据报道,开胸术后血胸的发生率2.1.-.2.8％，其中异常渗血占血胸的33．3％．

,胸科手术病人54例，(肺良性病变、肺癌，食道癌各18例)，围术期纤溶活性的动态变化。试验结果表明：

(1)、肺良性病变病人术后出血量增多、原因是:1).肺切除时，肺组织释放大量的组织型纤溶酶原激活物

t-PA(Tissue-typePlasmiuogenActivator)

导致原发性纤溶亢进．

2).测定优球蛋白溶解时间(Euglobulinclotlyslstime,ELT)有助于判断，

3).应给予适量的抗纤溶药(抑肽酶)可有效防治．第40页/共48页2)、开胸围术期高凝状态:

血小板聚集率降低，术后血小板功能恢复,

凝血活性增强，抗凝血活性减弱，．3)、开胸手术后病人易并发血拴形成

:

凝血酶Ⅲ消耗性减少，术后高凝状态，

纤溶活性降低，t-PA活性减弱，

DD浓度下降，抗纤溶活性增强，纤溶酶激活物抑制物(Plasminogenactivatorinhibitor,PAI)水平升高，

导致凝血/纤溶系统平衡失调，第41页/共48页4)、肿瘤病人开胸术前凝血系统已处于激活状态，术后凝血活性更趋增强．肿瘤病人倾向于血栓形成,主要是凝血／纤溶系统平衡失调，凝血占优势所造成的

第42页/共48页7.开胸术后其他并发症

肺切除术后出血