微生物学呼动物菌

微生物学呼动物菌第1页/共43页

医学微生物学

统编教材第4版

第13、14章课件

第2页/共43页呼吸道感染细菌

bacteriaassociatedwithrespiratoryinfection动物源性细菌bacteriafromzoonosis第3页/共43页结核杆菌tuberclebacilli概述：1882Koch发现结核杆菌侵犯全身器官，肺多见抗痨药使用和卫生条件改善，发病率大辐下降上世纪80年代耐药菌株产生，发病率不断回升全球每年新增病例800万，年死亡率25万，为传染病之首我国现有病例450万，传染性150万，世界第二今后10年新增2000-3000万。80%在农村、贫困地区TB病人一年传播10-15人第4页/共43页

一生物学性状：（一）形态染色：细长略弯、分枝趋向、抗酸染色阳性（二）培养：

Lowenstein培养基4-6w呈米黄色、干燥、花菜样菌落。Sauton培养基：菌膜（三）抵抗力：干燥：痰6-8M，灰尘8-10d活三不怕酸碱：4％NaoH、6％H2SO4、30min不死一般消毒剂：1／75000紫汞、5％石炭酸抵抗热：62-63℃15min杀死三怕紫外线：10min杀死酒精：数min杀死第5页/共43页第6页/共43页第7页/共43页（四）变异性：

13年230代

毒力变异：牛型结核杆菌BCG

耐药变异：耐药基因或耐药变异株所致二致病性和免疫力：（一）致病物质：菌体成分

1

脂质：占胞壁干重60％

（1）索状因子：破坏线粒体膜、抑制白细胞游走，慢性肉芽肿（2）磷脂：单核增生，结核结节和干酪样坏死（3）蜡质D：佐剂作用、迟发超敏反应（4）硫酸脑苷脂：抑制溶酶体接触吞噬体

2

蛋白质：与蜡质D结合，迟发超敏反应、组织坏死、全身中毒症状

3

多糖：不清第8页/共43页第9页/共43页（二）所致疾病：致病特点：多途经、多器官致病机制：菌体毒性、迟发超敏反应

1肺部感染：

（1）原发感染：儿童

飞沫

病菌尘细胞结核菌淋巴管扩散纤维化和钙化不全吞噬繁殖肺门淋巴结肿

（原发综合症）

（2）继发感染：成人

内源性感染尘细胞细胞免疫干酪样坏死外源性感染完全吞噬空洞排菌

2肺外感染：血流致全身多脏器

第10页/共43页（三）免疫力：

1感染免疫／有菌免疫：菌或其成分存在有免疫力，若消失免疫力也消失

2细胞免疫：

3体液免疫：（四）超敏反应与细胞免疫：

1迟发超敏反应随细胞免疫而存在kochphenomenon：

结核菌注入豚鼠，10-14d局部坏死性溃疡、淋巴结肿、菌扩散；再次注入结核菌，1-2d局部溃疡愈合、淋巴结不肿、菌很少扩散

koch注译：再感染溃疡迅速形成是超敏反应；溃疡愈合是免疫力

2两反应同时存在：常以有无迟发超敏反应（OT、PPD）判断其免疫力第11页/共43页（五）结核菌素试验：

1

机理：测定机体迟发超敏反应，判断免疫力

2方法：PPD-C和BCG-PPD各5μ皮内注射，48-72h

观察红肿硬结大小

3判断：

＞5mm阳性：有免疫力

≥15mm强阳性：活动性结核

PPD-C侧＞BCG-PPD侧：感染反之：BCG接种

＜5mm阴性：未感染结核老人细胞免疫低下严重传染病抑制免疫功能第12页/共43页三微检：（一）标本：痰、尿、胸腹水、分泌液、血、csf（二）集菌：

csf、尿、胸腹水离心集菌痰用4％NaoH处理15min离心集菌（三）抗酸染色：（四）培养：罗氏培养基（五）动物试验：集菌材料注入豚鼠皮下，3-4w局部淋巴结肿大，结核

菌素试验阳性，肝、脾、肺等器官结节、干酪坏死（六）PCR：测结核菌DNA四防治原则：（一）预防接种：出生24h，7y、12y复种（二）治疗：抗痨药

第13页/共43页麻风分枝杆菌Mycobacteriumleprae1873ArmauerHansen发现麻风是慢性传染病破损皮肤粘膜、呼吸道、密切接触传播细长略弯曲，束状排列，治疗后呈颗粒状胞内菌，被感染细胞呈泡沫状，称泡沫细胞抗酸染色阳性，尚不能在人工培养基上生长

类型免疫力麻风菌素试验菌量检出率传染性瘤型差－多强界限类差－多强结核样型强＋少弱未定类较强＋少弱第14页/共43页

麻风杆菌抗酸染色图第15页/共43页白喉棒状杆菌Corynebacteriumdiphtheriae棒状杆菌属概述：致病菌：

白喉杆菌，致白喉条件致病菌：假白喉棒状杆菌：鼻腔结膜干燥棒状杆菌：眼溃疡棒状杆菌：咽喉阴道棒状杆菌：外阴痤疮棒状杆菌：痤疮、粉刺第16页/共43页一生物学性状：（一）形态染色：弯曲杆菌，菌体粗细不一、呈捧

状，文字状排列、G＋。异染颗粒（二）培养：吕氏培养基呈灰白色、光滑小菌落异染颗粒明显亚碲酸钾血碟呈黑色菌落

第17页/共43页二致病性与免疫力：（一）致病物质：

1白喉毒素：A、B肽链

B肽链：与膜受体结合，转位A链入胞内

A肽链：毒性部位，抑制蛋白质合成

A肽链

NAD＋＋EF2ADP-核糖-EF2

2索状因子：毒性糖脂破坏线粒体，影响呼吸磷酸化

3K抗原：抗吞噬（二）所致疾病：白喉第18页/共43页

血管透性，WBC和纤维素渗出

咽白喉

假膜

粘膜变性坏死鼻白喉

飞沫

（粘膜炎症）细菌

气管白喉

病菌鼻咽细菌(脱落窒息)

繁殖毒素

中毒性心肌炎

肾上腺出血坏死：急性皮质衰竭，BP，DIC

周围N麻痹

腭肌N麻痹，吞咽困难咽腭肌N麻痹，声嘶（三）免疫力：

体液免疫，中和抗体

附：Schicktest原理中和反应。测人群对白喉免疫力试验第19页/共43页三微检：（一）标本：假膜及边缘深处（二）直接染色镜检：（三）培养：（四）毒力试验：

Elek平板：动物试验：体内中和四防治原则：（一）人工自动免疫：白喉类毒素，维持3-5y（二）人工被动免疫：白喉抗毒素，有效期3w（三）治疗：早期足量抗毒素＋青霉素第20页/共43页第21页/共43页

嗜肺军团菌Legionnairespneumophila1976费城退伍军人年会间爆发，死亡34人G－杆菌，鞭毛，微荚膜专性需氧，酵母浸出液培养基生长0抗原分14血清型，我国流行1、6型致病物质：蛋白水解酶、磷酸酶

核酸酶、细胞毒素不完全吞噬菌毛：微荚膜：内毒素：所致疾病：

1流感样型：轻。发热、肌肉酸痛，3-5d缓解

2军团病：重，病死率15-20％高热、肌剧痛、干咳、脓痰、咯血、伴NS症状

3肺外感染型：多脏器感染第22页/共43页第23页/共43页百日咳杆菌Bordelellapertussis

G－短杆菌，两端浓染。荚膜，菌毛鲍-金培养基呈珠光色泽菌落致病物质：

百日咳毒素：A亚单位毒性部位丝状血凝素：促菌毛粘附

腺苷酸环化酶毒素：cAMP，抑制吞噬，分泌粘液

气管细胞毒素：纤毛细胞坏死皮肤坏死素：平滑肌收缩，局部缺血，水肿所致疾病：百日咳

飞沫

病菌纤毛上皮卡他期2w痉咳期4-6w恢复期数w

繁殖

潜伏期1-2w

传染96％

次之60％

弱26％第24页/共43页第25页/共43页流感嗜血杆菌

HaemophilusinfluenzaeG－小杆菌，荚膜，菌毛巧克力平板呈灰白色光滑型菌落与葡萄球菌混合培养呈“卫星现象”

致病物质：

荚膜：菌毛：

IgA蛋白酶：水解SIgA所致疾病：

原发感染：b型菌株致化脓感染：化脑、心包炎、鼻咽炎

继发感染：流感、麻疹、百日咳、结核后，无荚膜菌株致

慢支、鼻窦炎、中耳炎第26页/共43页第27页/共43页第28页/共43页动物源性细菌概述：动物为传染源，引起人兽共患病病原体常以家畜或野生动物为储存宿主人接触病畜及污染物被感染畜牧区或自然疫源地发病主要有：布氏菌

炭疽杆菌鼠疫耶氏菌第29页/共43页布氏菌属Brucella一生物学性状：（一）形态染色：G－短小杆菌，微荚膜（二）培养：血清或肝浸液培养基呈微小菌落（三）抗原：M抗原、A抗原

羊布氏菌M∶A＝20∶1

牛布氏菌M∶A＝1∶20

猪布氏菌M∶A＝1∶2（四）生化反应：尿素＋，H2S＋第30页/共43页第31页/共43页二致病性与免疫力：（一）致病物质：

内毒素、荚膜、侵袭性酶（二）所致疾病：

动物流产，性器官炎症

接触

肝脾

人：病菌MФ吞噬

附近淋巴血流骨髓血流

结增殖淋巴结病菌胞内寄生，反复入血流

间歇发热、肝脾肿大、乏力，治疗困难第32页/共43页炭疽芽胞杆菌Bacillusanthracis一生物学性状：（一）形态染色：G＋大杆菌，两端平切。体外芽胞，体内荚膜（二）培养：普碟呈灰白色、边缘卷发状、粗糙扁平大菌落（三）抗原结构：

1炭疽毒素蛋白抗原：

2荚膜多肽抗原：

3芽胞抗原：

4菌体多糖抗原：（四）抵抗力：

强。芽胞在干土或皮毛存活廿余年。5％石炭酸5d杀死二致病性与免疫力：（一）致病物质：

1荚膜：抗吞噬、毒力有关

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2炭疽毒素：直接损伤微血管内皮，透性升高、水肿保护性抗原致死因子＋水肿因子动物水肿致死（二）所致疾病：

皮肤炭疽：无痛性小节、水泡、脓泡，

中央坏死发黑、外周水肿

病菌肺炭疽：痰带血、全身中毒、休克，

2-3d死亡肠炭疽：血便、中毒性肠麻痹、中毒性休克，

2-3d死亡（三）免疫力：持久体液免疫十吞噬细胞功能增强第35页/共43页三微检：（一）标本：痰、脓汁、血液、粪便等（二）直接涂片镜检：标本1／1000升汞浸泡5min（三）培养：标本65℃30min杀繁殖体（四）动物实验：0.2ml培养物注入豚鼠皮下，2-3d死亡,

皮下胶样水肿、肝脾肿大、血含炭疽菌四防治原则：（一）病畜：严格隔离、处死深埋2M以下（二）职业者：接种活疫苗（三）治疗：青霉素、强力霉素第36页/共43页