急性心肌梗死防治内科罗兴莲

急性心肌梗死防治内科罗兴莲第1页/共16页概念：心肌梗死（MI）是心肌缺血性坏死，为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的急性缺血导致心肌坏死。临床上表现有持久的胸骨后剧烈疼痛，发热，血细胞计数和血清心肌坏死标记为增高以及心电图进行性改变，可发生心律失常，休克或心力衰竭，属冠心病的严重类型。病因和发病机制：基本病因是冠状动脉粥样硬化(偶为冠状动脉栓塞)炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞所致，造成一支或多支血管管腔狭窄和心肌血供不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久的急性缺血达20-30分钟以上，即可发生急性心肌梗死(AMI)。绝大多数的AMI是由于不稳定的粥样斑块溃破，继而出血和管腔内血栓形成，而使管腔闭塞，少数情况下粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，也可使冠状动脉完全闭塞。第2页/共16页临床表现：与梗死的大小、部位、侧支循环情况密切相关。先兆：50%-81.2%患者在发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中以新发生心绞痛(初发型心绞痛)或原有心绞痛加重(恶化型心绞痛)为最突出。心绞痛发作较以往频繁，程度较剧，持续较久，硝酸甘油疗效差，诱发因素不明显。同时心电图示ST段一时性明显抬高(变异型心绞痛或压低，T波倒置或增高，(假性正常化)，即不稳定心绞痛情况，如及时住院处理，可使部分患者避免发生AMI。第3页/共16页症状：1、疼痛：是最先出现的症状，多发生于清晨，疼痛部位和性质与心绞痛相同，诱因多不明显，且常发生于安静时，程度较重，持续时间长，可达数小时或更长，休息和含用硝酸甘油片多不能缓神。患者常烦躁不安，出汗，恐惧，胸闷或有濒死感。少数患者无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭，部分患者疼痛位于上腹部，被误认为胃穿孔，急性胰腺炎等急腹症；部分患者疼痛放射至下颌、颈部、背部上方，被误认为骨关节痛。2、全身症状，有发热，心动过速，白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由坏死物质被吸收所引起。一般在疼痛发生24-48小时出现，程度与梗死范围呈正相关，体温一般在38℃左右，很少达到39℃，持续约一周。第4页/共16页3、胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心，呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低，组织灌注不足有关，肠胀气亦不少见，重症者可发生呃逆。4、心律失常：见于75-95%的患者，各种心律失常中以室性心律失常最多，尤其是多发生在起病1-2天而以24小时最多见，可伴有乏力、头晕、晕厥等症状。室性期前收缩，如室性期前收缩频发(每分钟5次以上)成对出现或呈短阵室性心动过速，多源性或落在前一心搏的易损期(R在T波上)，常为室颤的先兆，室颤是AMI早期，特别是入院前主要的死因。房室传导阻带和束支传导阻滞也较多见，实上性心律失常则较少，多发生在心力衰竭者中。前壁MI如发生房室传导阻滞表现梗死范围广泛，情况严重。第5页/共16页5、低血压和休克：疼痛期中血压下降常见，未必是休克，如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg，有烦躁不安，面色苍白，皮肤湿冷，脉细而快，大汗淋漓，尿量减少(＜20ml/h)，神志迟钝，甚至晕厥者，则为休克表现，休克多在起病后数小时至数日内发生，见于约20%的患者，主要是心源性，为心肌广泛(40%以上)坏死，心排血量急剧下降所致，神经反射引起的周围血管扩张属次要，有些患者尚有血容量不足的因素参与。6、心力衰竭：主要是急性左心衰，可在起病最初几天内发生或在疼痛，休克好转较阶段出现，为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致，发生率约为32%-48%，出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，严重者可发生肺水肿，随后可有颈静脉怒张，肝大，水肿等右心衰竭表现，右心室MI者可一开始即出现右心衰竭表现，伴血压下降。第6页/共16页体征：1、心脏体征：心脏浊音界可正常也可轻至中度增大，心率多增快，少数也可减慢，心尖区第一音减弱，可出现第四心音(心房性)奔马律，少数有第三心音(心室性)奔马律；10%-20%患者在起病第2-3天出现心包摩擦音，为反应性纤维性心包炎所致；心尖区出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期、喇喀音，为二尖辨乳头肌功能失调或断裂所致，可有各种心律失常。2、血压：除极早期血压可增高外，几乎所有患者都有血压降低起病前有高血压者可降至正常，且可能不再恢复到病前的水平。3、其他：可有心律失常，休克或心力衰竭相关的其它体征。第7页/共16页辅助检查心电图：心电图常有进行性改变，对MI的诊断、定位、定范围，估计病情演变和预后都有帮助。特征性改变：ST段抬高性MI者其心电图表现特点为：①ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；②宽而深的Q波(病理性Q波)，在面向透壁心肌坏死区的导联上出现；③下波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。在背向MI区的导联则出现相反的改变，即R波增高，ST段压低和T波直立增高。第8页/共16页非ST段抬高性MI者心电图有两种类型：①无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥0.1mv，但avk导联(有时还有V1导联)ST段抬高，或有对称性T波倒置为心内膜下MI所致。②无病理性Q波，也无ST段恶化，仅有T波倒置改变。动态改变：ST段抬高性MI①起病数小时内，可尚无异常或出现异常，高大两肢不对称的T波，为超急性期改变。②数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单曲线。数小时-2日内出现病理Q波，同时R波减低，是为急性期改变，Q波在3-4天内稳定不变，以后70%-80%永久存在。③在早期如不进行治疗干预、ST段抬高持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平，T波则为平坦或倒置、是为亚急性期改变。④数周至数月后，T波呈V型倒置，两肢对称，波谷尖锐，是为慢性期改变，T波侧量可永久存在，也可在数月至数年内逐渐恢复。第9页/共16页非ST段抬高性MI①当是ST段普遍压低(除avk,有时V1导联外)，继而T倒置加深呈对称型，ST段和T波的改变持续数日或数周后恢复。②T波改变在1-6个月内恢复定位和定范围：ST段抬高性MI的定位和定范围可根据出现特征性改变的导联数来判断。治疗：对ST段抬高的AMI，强调及早发现，及早住院，并加强住院前的就地处理，治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注(到达医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗)，以挽救濒死的心肌，防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重的心律失常，泵衰竭和各种并发症，防止猝死，使患者不但能度过急性期，且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。

第10页/共16页监护和一般治疗1、休息：急性期卧床休息，保持环境安静，减少探视，防止不良刺激，解除焦虑。2、监测：在冠心病监护室进行心电图，血压和呼吸的监测，除颤仪应随时处于备用状态。对于严重泵衰竭者还监测肺毛组织血管压和静脉压。密切观察心律心率、血压和心功能的变化，为适时作出治疗措施，避免猝死提供客观资料，监测人员必须极端负责，既不放过任何恶化，又保证患者的安静和休息。3、吸氧：对有呼吸困难和血氧饱和度降低者，最初几日间断或持续通过鼻管面罩吸氧。4、护理：急性期12小时卧床休息，若无并发症，24小时内应鼓励患者在床上行肢体活动，若无低血压，第3天就可在病房内走动，梗死后第4-5天逐步增加活动至每天3次步行100-150m。第11页/共16页5、建立静脉通道，保持给药途径经畅通。6、阿司匹林：无禁忌证者即服水溶性阿司匹林或嚼服阿司匹林150-300mg，然后每日1次，3日后改为75-150mg，每日一次，长期服用。解除疼痛：选用下列药物尽快解除疼痛①哌替啶50-100mg肌内注射必要时1-2后再注射一次以后吗啡5-10mg皮下注射肌内注射必要时1-2后再注射一次以后每4-6小时可重复应用，注意防止对呼吸功能的抑制②疼痛较轻者可用可待因或罂粟碱0.03-0.06g肌内注射或口服。③试用硝酸甘油0.3mg或硝酸异山梨酯5-10mg，舌下含服或静脉滴注。注意心率增快和血压降低。第12页/共16页预防：以下措施亦适用于心绞痛患者。预防动脉粥样硬化和冠心病，属于一级预防，已有冠心病和MI病史者还应预防再次梗死和其他心血管事件称之为二级预防，二级预防应全面综合考虑，为便于记忆可归纳为以A、B、C、D、E为符号的五个方面。A、aspirin抗血小板聚集(或氯吡格雷、噻氯匹定)Anti-anginaltherapy抗心绞痛治疗，硝酸酯类制剂B、betab10cker预防心律失常，减轻心脏负荷。

Bloodpvessurecontrol控制好血压C、cholesterollowing控制血脂水平

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