急慢性肾衰竭文档资料

急慢性肾衰竭文档资料第1页/共67页肾脏的泌尿功能排泄机体的大部分代谢尾产物以及进入体内的异物。调节细胞外液量及血浆渗透压。保留体内重要电解质如钠、钾、碳酸氢盐以及氯离子。排出过剩的电解质，尤其是氢离子。第2页/共67页概念ARF是指由各种原因引起的急性肾功能损害，在短时间内引起水电解质酸碱平衡失调及血中氮质代谢产物积聚为临床特征的急性综合征。第3页/共67页分类(Classfication)少尿型急性肾衰竭(oliguricARF)非少尿型急性肾衰竭(non-oliguricARF)24小时尿量超过800ml，但血中肌酐、尿素氮进行性升高，多见于手术和创伤后，易于忽略，主要是由于GFR下降并不明显，而肾小管回吸收功能降低第4页/共67页病因(Causes)肾前性(prerenal)见表1。肾性(renal)见表2。肾后性(postrenal)指双侧肾输尿管或孤立肾输尿管完全性梗阻所致肾功能急剧下降。第5页/共67页表1肾前性ARF常见病因心输出量减少，血容量减少脱水(Dehydration)出血(Hemorrhage)过敏性休克(Anaphylacticshock)心输出量正常或增加，但有效血容量减少肝肾综合症(Heaptorenalsyndrome)脓毒症(Sepsis)心脏收缩功能不良缺血性心脏病(Ischemicheartdisease)

心肌病(cardiomyopathy)

心瓣膜疾病(valvularheartdisease)

心包填塞(pericardialtamponade)肾血管病变肾功能狭窄(renalarterystenosis)第6页/共67页表2肾性ARF的常见原因肾缺血出血、休克、脱水肾中毒氨基糖苷类抗生素：如庆大、卡那霉素、链霉素重金属：如铋、汞、铅、砷造影剂，阿昔洛韦、顺铂、两性霉素B生物毒素：蛇毒、鱼胆、蕈毒有机溶剂：四氯化碳、乙二醇、苯、酚二者兼者烧伤、感染性休克挤压综合症肝肾综合症第7页/共67页发病机制循环血量减少→肾血流量减少←入球动脉阻力增高肾小管损伤肾小管堵塞ARF再灌注损伤肾缺血肾中毒GFR降低第8页/共67页临床表现(Clinicalfindings)1.体液潴留(fluidoverload)高血压(hypertension)，水肿(edema)，急性肺水肿(Actuepulmonaryedema)2.电解质失调(Electrolytedisturbances)高钾血症(Hyperkalemia)，高镁血症(Hypermagnesemia)，高磷血症(Hyperphospatemia)低钠血症(Hyponatremia)，低钙血症(Hypocalcemia)，低氯血症(Hypochloremia)3.代谢性酸中毒(MetabolicAcidosis)第9页/共67页4.尿毒症症状与体征胃肠道恶心、呕吐、上消化道出血神经系统精神状态改变、嗜睡、昏迷心血管系统心包炎(pericarditis)，尿毒症心肌症(Uremiccardiomyopthy)呼吸系统胸膜炎(pleuritis)，尿毒症肺炎(Uremicpneumonitis)血液系统出血、贫血免疫系统粒细胞功能损害(Impairedgranulocytefunction)，淋巴细胞功能损害(Impairedlymphocytefunction)第10页/共67页诊断要点(Diagnosis)病史(history)低血压，有无输血史有无接触过经肾排泄或有肾毒性药物治疗有无引起上尿路梗阻因素烧伤、创伤、感染、严重肝病史尿液检查(urinalysis)记录尿量、尿色改变尿比重或尿渗透压测定，肾前性ARF为高渗尿肾性ARF为等渗尿尿常规检查，有无RBC，WBC及管型血液检查(bloodtest)血尿素氮及肌酐测定血清电解质测定第11页/共67页肾前性ARF与肾性ARF鉴别项目肾前性ARF肾性ARF尿比重(urinegravit)>1.0201.010~1.014尿渗透压(urineosmolality,mmol/L)>500<400尿常规(routineurinalysis)正常肾衰管型尿钠(urineNa,mmol/L)<20>40尿肌酐/血肌酐(urine/plasmacreatinine)>30:1<20:1FNNa(%)<1>1RFI<1>1血细胞比容升高下降自由水清除率(ml/h)<-20<-1第12页/共67页治疗(Treatment)少尿期保守治疗血液净化(hemopurification)多尿期保持水电解质平衡，增进营养，增加蛋白质补充，预治疗感染，注意合并症发生重点注意抗感染及低钾血症发生，补液量为前一天尿量的2/3或1/2第13页/共67页少尿期保守治疗1.限制水分和电解质每日补液量=显性失水+非显性失水-内生水显性失水包括尿量、消化道排出或引流量以及其它途径丢失的液体；非显性失水为皮肤及呼吸道挥发的水份，600~1000ml/日；内生水约400~500ml/日。2.维持营养供给热量，补充适量碳水化合物能减少体内蛋白质分解代谢，补充维生素。第14页/共67页3.预防和治疗高血钾措施：①去除诱因，如控制感染，清除坏死组织，不输库血等。②停止给予含钾的食物和药物；③10%葡萄糖酸钙10~20ml静推或静滴；④5%碳酸氢钠静滴或葡萄糖中加入胰岛素静滴，使钾进入细胞内；⑤血钾>6.5mmol/L时行血液透析。第15页/共67页4.纠正酸中毒5.控制感染 应避免有肾毒性及含钾药物青霉素类 肾毒性最低，可以用常用量头孢类 头孢一代、二代体内半衰期延长，肾毒性强，最好不用，头孢三代以肝脏排泄为主，不必调整剂量。

β-内酰胺类 主要由肾排泄，应减量使用糖基糖苷类 肾损害作用较大，应避免使用，若必须使用，可延和用药间隔时间，于2~3日或3~4日重复一次喹诺酮类 应减量(1/2)使用第16页/共67页血液净化(Hemopurification)1.指征：血肌酐≥442umol/L，血钾≥6.5mmol/L，严重代谢性酸中毒，水中毒症状和体征，尿毒症症状严重者。2.常用方法 血液透析(Hemodialysis)

腹膜透析(peritonealdialysis)

超滤(ultrafiltration)第17页/共67页3.特点方法优点缺点血液透析快速纠正水电解质、酸碱平衡失调需建立血管通道，抗凝费用高，需特殊设备，对血液动力学有影响腹膜透析不需特殊设备，无需建立血管通道和抗凝，对血液动力学无影响，费用相对较低纠正代谢失衡慢，可引起漏液和腹腔感染超滤血液动力学稳定性好，快速纠正水失衡需动脉通道，需昂贵设备，抗凝，且对K+、Cr、BUN的透析效果不佳第18页/共67页预防(Prevention)预防是最好的治疗，主要措施有：1.注意高危因素。2.及时纠正水、电解质、酸碱平衡失调。3.疑有肾小管梗阻时，应碱化尿液并利尿。4.在进行影响肾血流的手术前，应扩充血容量，术中及术后应用甘露醇或速尿，以保护肾功能。5.对肾前性和肾后性ARF病因应及时处理，以防发展为肾性ARF。第19页/共67页

慢性肾衰竭

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慢性肾衰竭（chronicrenalfailure）是常见综合征。它发生在各种慢性肾脏病基础上，缓慢地出现肾功能减退而至衰竭。按肾功能损伤分【定义】分期肾储备能力下降期氮质血症期GFR降至正常50%-80%2期Scr正常，无症状GFR降至正常25%-50%，3期正常<Scr<450μmol/L，无明显症状，轻度贫血，多尿，夜尿肾衰竭期GFR降至正常10%-25%，Scr（450-707）μmol/L，胃肠道，心血管中枢神经系统症状，贫血，夜尿多，水电解质失调尿毒症期GFR降至正常10%以下，5期

Scr﹥707μmol/L，临床及化验明显异常临床表现及GFRK/DOQI4期第21页/共67页慢性肾脏病（CKD)的定义及分期

定义：指肾脏损伤或GFR<60ml/min/1.73m²持续3个月

①肾脏损伤（肾脏结构或功能异常）≥3月，可以有或无GFR下降，可以表现为：病理学检查异常，肾损伤指标阳性：包括血，尿成分异常或影像学检查异常。②GFR<60ml/min/1.73m²持续3个月，有或无肾脏损伤证据第22页/共67页慢性肾脏病（CKD)的分期分期描述 GFR

(ml/min/1.73m²)

1肾损伤，GFR正常或增加≥902肾损伤，GFR轻度下降60~903GFR中度下降30~594GFR严重下降15~295肾衰竭<15（或透析）第23页/共67页氮质血症期肾储备能力下降期肾衰竭期尿毒症期【CKD分期，肾功能损伤分期】第24页/共67页【病因】任何泌尿系统疾病能破坏肾脏正常结构和功能者，均可引起肾衰。

国外常见肾病因素：糖尿病肾病，高血压肾病，肾小球肾炎，多囊肾等

我国常见肾病因素：肾小球肾炎，糖尿病肾病，高血压肾病，多囊肾，梗阻性肾病等。部分起病隐匿，就诊晚，双肾固缩，不能确定病因第25页/共67页【发病机制】健存肾单位学说脂质代谢紊乱肾小管高代谢遗传因素第26页/共67页【发病机制】

健存肾单位学说

脂质代谢紊乱肾小管高代谢遗传因素第27页/共67页一慢性肾衰竭进行性恶化的机制尚未完全弄清楚

健存肾单位负荷不断

小球上皮cell足突融合系膜cell，基质增生小球通透性蛋白尿

小球内皮cell损伤，微血栓小管间质损伤小球硬化小球cap通透性

小球肥大ECM合成TGF-β,ET-1,IL-6蛋白尿小管间质损伤肾小球内“三高”RAS激活AngⅡ肾小球硬化第28页/共67页二，尿毒症各种症状发生机制

调节体液平衡调节电解质平衡调节酸碱平衡生物活性物质排泄(pro代谢物)降解某些内分泌激素水电酸碱失衡小分子含氮物（胍类，尿素，尿酸，胺类）中分子毒性质物质（甲状腺激素）大分子毒性物质（生长抑素，以胰高血糖素）

EPO，骨化三醇

第29页/共67页【临床表现】

肾衰早期：血肌酐

+基础疾病症状肾衰晚期：血肌酐+基础疾病症状+尿毒症表现

一、水、电解质和酸碱平衡失调（一）钠、水平衡失调

钠、水潴留程度不一，稀释性低钠血症，体液丧失（呕吐、腹泻）脱水，肾功能恶化。第30页/共67页（二）钾平衡失调

尿量＞500ml，一般高钾不会发生。高钾见于①应用抑制肾排钾药物：螺内酯、氨苯蝶啶ACEI，中药等②摄入钾增加：某些食物，药物，输库存血③代谢性酸中毒：

心律失常，心电图

第31页/共67页（三）代谢性酸中毒

酸性物质（磷酸）排泄障碍肾小管分泌氢离子功能缺陷肾小管制造NH4+能力差

血阴离子间隙增加血HCO3-浓度下降程度不一慢性酸中毒

第32页/共67页（四）磷和钙的平衡

肠吸收肾排泄血钙结合磷酸钙沉积于组织

抑制近曲小管产生骨化三醇

血钙降低

血磷升高PTH增加

血磷第33页/共67页（五）高镁血症

GFR＜20ml/min时，肾排镁减少，轻度高镁血症。常无任何症状。仍不宜使用含镁药物，如含镁的抗酸药、泻药等。透析可改善症状。二、各系统症状（一）心血管和肺症状

是肾衰最常见死因

1、高血压和左心室肥大

①钠水潴留血容量增加

②肾素分泌增多小动脉收缩外周阻力③EPO、环孢素等药物也会发生高血压（五）高镁血症

GFR＜20ml/min时，肾排镁减少，轻度高镁血症。常无任何症状。仍不宜使用含镁药物，如含镁的抗酸药、泻药等。透析可改善症状。第34页/共67页2、心力衰竭：常见死亡原因之一

①钠、水潴留

②高血压

③尿毒症心肌病：代谢废物潴留和贫血

心脏扩大、心律失常，尿量突然减少或水肿加重3、心包炎

①尿毒症性心包炎

：少见②透析相关性心包炎：透析不充分有关一般心包炎表现+血性，超声心动图明确第35页/共67页4、动脉粥样硬化：冠心病（死亡原因之一），脑动脉，全身周围动脉。

①高脂血症②高血压③血PTH增高④钙磷代谢失调转移性血管钙化5、呼吸系统症状

①酸中毒时呼吸深而长②体液过多可致肺水肿

③尿毒症毒素性“尿毒症肺炎”：

肺充血，肺泡毛细血管渗透性增加，肺X线出现“蝴蝶翼”征。透析可迅速改善症状。第36页/共67页（二）血液系统表现1、贫血：正细胞正常色素性贫血

①肾产生红细胞生成素（EPO）减少：主要原因②铁摄入减少③血液透析过程失血或频繁的抽血化验④肾衰时红细胞生存时间缩短⑤叶酸缺乏⑥体内缺乏蛋白质⑦尿毒症毒素对骨髓的抑制第37页/共67页2、出血倾向：皮肤瘀斑、鼻出血，月经过多、外伤后严重出血、消化道出血。

①出血时间延长

②血小板第3因子活力下降，血小板聚集和粘附能力异常

③凝血酶消耗过程障碍等引起凝血障碍某些尿毒症毒素引起，透析常能迅速纠正出血倾向3、白细胞异常：部分病例可减少。白细胞趋化、吞噬和杀菌能力减弱，容易发生感染，透析后可改善。第38页/共67页（三）神经、肌肉系统症状

疲乏早期症状之一，逐渐性格改变、抑郁、记忆力减退、神经肌肉兴奋性增加，如肌肉颤动、痉挛和呃逆等。常精神异常，对外界反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷等周围神经病变，感觉神经较运动神经显著，下肢远端为甚，肢体麻木，烧灼感或疼痛感、不宁腿综合征、深反射迟钝或消失、肌肉无力、感觉障碍，肢端袜套样分布的感觉丧失。肌无力，长期血透者有些透析性痴呆，透析用水铝含量过多致铝中毒有关。初透析者。可发生透析失衡综合征，恶心、哎吐、头痛，严重者可出现惊厥。第39页/共67页（四）胃肠道症状

食欲不振，恶心、呕吐常见早期表现。口气尿味。体重下降。消化道出血（①胃粘膜糜烂，最常见②消化性溃疡）.病毒肝炎（乙/丙）机率较高(透析后)，肾移植后，慢性肝炎和肝硬化常见（五）皮肤症状

皮肤瘙痒常见（继发性甲旁亢有关，透析常不能改善）面部肤色较深且萎黄，有轻度浮肿感，称为“尿毒症面容”（贫血、尿色素沉着于皮肤、面部有些浮肿而形成）第40页/共67页（六）肾性骨营养不良症（肾性骨病）

原因：①继发性甲旁亢②骨化三醇缺乏③营养不良

④铝中毒⑤代谢性酸中毒临床表现：骨痛、行走不便和自发性骨折。透析前有症状者不及10%

骨X线片约35%异常骨活体组90%异常早期诊断靠骨活检尿毒症时骨骼改变的总称。纤维囊性骨炎、肾性骨软化症、骨质疏松症和肾性骨硬化症。第41页/共67页

纤维囊性骨炎：一种高运转性骨病。

原因：PTH使破骨cell数及体积，引起骨盐溶化，骨胶原基质破坏，代以纤维组织纤维囊性骨炎，

表现：X线纤维囊性骨炎表现。最早见末端指骨，可有转移性钙化，易有肋骨骨折。肾性骨软化症（小儿为肾佝病）：低运转性骨病

原因：骨化三醇不足和铝中毒引起。骨组织钙化<胶原基质形成未钙化骨组织过分堆积骨组织钙化障碍。表现：血钙低，甲状旁腺轻度增生，X线有骨软化症表现，第42页/共67页

成人脊柱和骨盆最早且突出，可有骨骼变形。铝中毒多见长期血透者，多因透析液含铝的磷结合剂引起，可导致骨矿化障碍，加重骨软化症。

骨质疏松症：

原因：代谢性酸中毒，动员骨中钙到体液中进行缓冲，导致骨质脱钙的骨质疏松症。

表现：X线有骨质疏松症表现。常见脊柱、骨盆、股骨等处。第43页/共67页

肾性骨硬化症：

原因：发生机制未明，偶可见于长期透析患者。

表现：骨皮质增厚、骨小梁增多、变粗、并互相融合。有骨硬化的特殊X线征象，多见于腰椎。动力缺失性骨病：因过量使用骨化三醇和钙剂，外源性钙使血PTH浓度降低，使其不足以维持骨的再生，骨活检诊断。透析相关性淀粉样变骨病（DRA）：只发生于透析多年以后，可能是由于β2微球蛋白淀粉样变沉积于骨所致,X线片在腕骨和股骨头有囊肿性变，可发生自发性股骨颈骨折。长期透析第44页/共67页（七）内分泌失调

血浆肾素可正常或升高、骨化三醇降低、红细胞生成素降低肾是多种激素的降解场所，如胰岛素、胰升糖素及甲状旁腺激素等，肾衰时其作用延长

性功能常障碍

小儿性成熟延迟，透析不能改善。

女性雌激素水平降低，性欲差，闭经、不孕。胎儿发育不良流产率高，透析后多可恢复月经来潮。

男性性欲缺乏和阳萎，透析后可部分改善。患者精液减少，精子数减少，其活动力较差。第45页/共67页（八）感染

尿毒症毒素、酸中毒、营养不良免疫功能低下白细胞功能异常肺部感染（发热不明显）静脉瘘或腹膜入口感染肝炎病毒感染（血透者）（九）代谢失调及其它1、体温过低

基础代谢率常下降，体温常低于正常人约1℃，故在估计患者发热程度时，这点要估计在内。第46页/共67页2、碳水化合物代谢异常

空腹血糖正常或轻度升高，糖耐量减低（尿毒症毒素使外周组织对胰岛素应答受损，糖利用率下降）。糖尿病肾衰时胰岛素用量会减少（胰岛素平时在远端小管降解，肾衰时降解减少）。3、高尿酸血症

尿酸主要由肾清除。当GRF＜20ml/min时，则持续性高尿酸血症。发生痛风性关节炎者少见。第47页/共67页4、脂代谢异常

甘油三酯血症极低及低密度脂蛋白血浆高密度脂蛋白水平胆固醇水平正常尿毒症毒素、胰岛素代谢异常有关透析不能慢性透析者多过早发生动脉硬化【诊断】：

基础疾病诊断：诊断意义较大。

寻找促使肾衰竭恶化因素肾强大贮备能力，有正常肾功25%～50%时，仍可无症状。但稍加重其损害，可迅速出现症状。

症状，贫血，肾脏体积等，ARF鉴别，肾穿第48页/共67页①血容量不足：肾小球滤过率下降，加重肾衰，钠水丢失患者②感染：呼吸道感染、尿路感染；败血症伴低血压时对肾衰影响尤大③尿路梗阻：最常见尿路结石④心力衰竭和严重心律失常⑤肾毒性药物：如氨基糖苷类抗生素等⑥急性应激状态：如严重创伤、大手术⑦高血压：如恶性高血压或高血压降压过快过剧⑧高钙血症、高磷血症或转移性钙化。第49页/共67页【治疗】一、治疗基础疾病和去除慢性肾衰恶化因素二、延缓慢性肾衰竭发展：肾衰早期进行（一）饮食治疗1、限制蛋白饮食

延缓CRF进展或推迟进入透析时间。

低蛋白，高热量饮食，可维持营养，限制废物氮产生，避免尿毒症症状及其他代谢并发症产生第50页/共67页

未进入透析CRF(GFR<20ml/min)，高热量情况下，蛋白质摄入量<0.6g/kg.d

GFR<50ml/min，蛋白质至少50%高生物价蛋白质维持血透者：蛋白质摄入量1.2g/kg.d

维持腹透者：蛋白质摄入量1.2~1.3g/kg.d

注意营养不良，血白蛋白、白蛋白前体、转铁蛋白测定是一个简便监测指标。第51页/共67页2、高热量摄入

热量：125.6kJ/kg.d（30cal/kg.d），消瘦或肥胖者酌情加减。多食植物油和食糖，富含B族维生素、维生素C和叶酸3、其他

①钠摄入：水肿、高血压和少尿者限盐外，一般不宜严限②钾摄入：尿量＞1000ml/d，一般不限饮食中钾③低磷饮食：﹤600mg/d④饮水：尿少、水肿、心力衰竭者，严控进水量尿量1000ml无水肿者则不宜限水

第52页/共67页（二）必需氨基酸应用：针对慢性肾衰营养不良者使用

α-酮酸氨一部分尿素合成相应EAA++复方α-酮酸（开同）：包含5种必需氨基酸，5种α-酮酸复合制剂

提供优质蛋白质，减少肾单位负荷，延缓CRF进展减少蛋白质代谢产物，减少蛋白尿及尿毒症症状提供α-酮酸，促进氨基酸合成，减少氮质血症减少酸性代谢产物，缓解代谢性酸中毒改善该磷代谢，纠正继发性甲旁亢，预防肾性骨病减轻胰岛素抵抗，改善糖代谢提高脂酶活性，改善脂代谢第53页/共67页（三）控制全身性和（或）肾小球高压力

血管紧张素原（循环和组织）肾脏肾素血管紧张素Ⅰ（AngⅠ)肺的血管紧张素转酶（ACE)血管紧张素Ⅱ（AngⅡ)AT1中风动脉粥样硬化左室肥大血管收缩,小球滤过率

动脉收缩纤维化血管活性物质,细胞因子内皮功能障碍重构蛋白尿，小球硬化高血压,心梗心衰肾衰竭ACEIARB第54页/共67页ACEI使用注意

适用愈早，时间愈长，疗效愈显著。高钾血症，血容量不足，肾动脉狭窄慎用。

scr>350μmol/L时，要动态观察肾功变化。（四）其他

高脂血症：积极治疗，同一般高血脂者。高尿酸血症：通常不需治疗，有痛风时，别嘌醇0.1g，bid,po

第55页/共67页（五）中医药疗法

三、并发症治疗（一）水、电解质失调1、钠、水平衡失调

水肿者

:限盐和水，速尿20mg，tid，已透析者加强超滤每日水摄入量

=前一日尿量+水500ml。限制钠水摄入。

肾衰时可缺水，脱水;高钠，低钠血症。积极治疗可使肾功能有不同程度的恢复。第56页/共67页2、高钾血症①高血钾原因：酸中毒、药物（螺内酯、含钾药物、ACEI等）饮食摄入钾

②高钾血症＞6.5mmol/L，出现心电图高钾表现，肌无力.

10%葡萄糖钙20ml，稀释后iv5%碳酸氢钠100ml静脉推注，5分钟注射完

50%GS50～100ml+RI6～12UIVgtt

透析3、代谢性酸中毒

①酸中毒不严重，碳酸氢钠1～2g，potid。

②HCO3-＜13.5mmol/L，昏迷或深大呼吸时，应静脉补碱，先将

HCO3-提高到17.1mmol/L。之前要10%葡萄糖酸钙10ml稀释后缓iv以防手足搐搦，速度要慢。第57页/共67页4、磷钙平衡失调和肾性骨营养不良症①肾衰早期防治高磷血症是最好防治方法②限磷饮食和使用肠道磷结合药

碳酸钙：降低血磷，供给钙，纠正酸中毒.（2g，tidpo）氢氧化铝凝胶：短期用（铝中毒）,（15ml，tid）骨化三醇：长期透析及肾性骨病用，小肠吸收钙增加，调节骨质矿化

最初:0.25μg/d，po2～4周

血钙不太低者，0.25μgqod,如生化和症状无改善，每隔2～4周增加

0.25μg/d，加药前监测血钙、磷保持其在正常范围。

在用骨化三醇或钙剂时要注意，如磷钙乘积升高≥70（mg/dl），则可发生异位钙化，引起内脏、皮下、关节、血管钙化和肾功能恶化。

第58页/共67页甲状旁腺次全切除术对转移性钙化和纤维囊性骨炎有效长期透析性动力缺失性骨病，如在上述治疗中血PTH浓度不低120pg/ml

常可防止。肾性骨病与铝中毒有关，防治办法是避免铝摄入，使用去铁胺联合高流率血液透析以降低血铝水平。透析相关性淀粉样变骨病没有好治疗方法，可试用局部理疗和服用非甾体抗炎药。（二）心血管和肺并发症1、高血压

有效的降压效果对肾脏具有保护作用对脂质代谢及尿酸代谢无影响第59页/共67页①容量依赖性：限水盐，透析超滤脱水，降血压药（假性抗药性）肾素依赖性：

纠