生物竞赛动物生理模块课件神经系统

生物竞赛动物生理模块课件神经系统第1页，共122页，2023年，2月20日，星期一

人体是一个复杂的有机体，各器官、各系统之间的功能相互联系、相互协调、相互制约；同时，人体生活在经常变化的环境中，环境的变化随时影响着体内的各种功能。这就需要对体内各种生理功能不断作出迅速而完善的调节，使机体适应内外环境的变化。实现这一调节功能的就是神经系统。第2页，共122页，2023年，2月20日，星期一第一节中枢神经系统活动的基本规律

一、神经细胞(一)神经元1.基本结构:⑴胞体:接受、整合信息部位⑵树突:接受、传导信息部位⑶轴突始段:产生可传导信息(AP)部位⑷N纤维：传导信息(AP)部位⑸末稍：递质释放部位2.基本功能：⑴感受刺激→兴奋或抑制⑵整合、分析、贮存信息⑶传导信息或分泌激素第3页，共122页，2023年，2月20日，星期一功能的完整性：如应用麻醉药，麻醉区离子跨膜运动受阻，兴奋传导障碍结构的完整性：如损伤或切断兴奋传导障碍3.神经纤维传导兴奋的特征

⑴完整性：

⑵绝缘性：∵兴奋传导是局部电流在一条纤维上构成回路+各纤维间存在着结缔组织。

⑶双向性：∵局部电流可沿N纤维向二个方向构成回路。

⑷相对不疲劳性：∵比突触传递耗能少。

⑸不衰减性：∵是以不断产生新的AP的方式进行的，而AP的产生是“全或无”的。第4页，共122页，2023年，2月20日，星期一4.神经的营养性作用和支持神经的营养性因子⑴神经的营养性作用：

①功能性作用：N元通过传导AP→递质释放→调控所支配组织的功能活动；

②营养性作用：N元合成、轴浆运输、末梢经常性释放某些营养性因子，持续地调整所支配组织的内在代谢活动。

持续用局部麻醉药阻断AP传导，并不能使所支配的肌肉发生内在的代谢改变。

表明：神经的营养性作用与AP无关、而与营养因子有关。如：

切断运动N→所支配的肌肉内糖原合成↓、蛋白质分解↑，肌肉逐渐萎缩；将N缝合，经N再生→所支配的肌肉内糖原与蛋白质合成↑，肌肉逐渐恢复。如：第5页，共122页，2023年，2月20日，星期一⑵支持神经的营养性因子目前已从神经所支配的组织和星形胶质细胞，发现并分离到多种支持N元的生长、发育和功能完整性的神经营养性因子：神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养性因子(BD-NF)、神经营养性因子3(NT-3)、神经营养性因子4/5(NT-4/5)等。

作用机制：第6页，共122页，2023年，2月20日，星期一(二)神经胶质细胞

1.分类:⑴周围神经系统:施万细胞、卫星细胞。

⑵中枢神经系统：星形胶质细胞、少突胶质细胞、小胶质细胞。

2.基本功能：

⑴支持作用

⑵修复和再生作用

⑶物质代谢和营养性作用

⑷绝缘和屏障作用

⑸维持合适的离子浓度

⑹摄取和分泌神经递质第7页，共122页，2023年，2月20日，星期一二、兴奋传递的方式(一)化学突触传递(二)电突触传递(三)非突触性化学传递第8页，共122页，2023年，2月20日，星期一(一)化学突触传递

1.突触的结构:⑴分类：

⑵功能结构:①突触前膜：

递质、受体

②突触间隙：

水解酶

③突触后膜：

受体、离子通道轴-胞突触、轴-树突触、轴-轴突触、树-树突触。第9页，共122页，2023年，2月20日，星期一2.化学突触传递过程突触前轴突末梢的AP突触小泡中递质释放递质与突触后膜受体结合突触后膜离子通道开放Na+(主)

K+通透性↑Cl-(主)

K+通透性↑Ca2+内流：降低轴浆粘度和消除突触前膜内的负电位IPSPEPSP兴奋性递质抑制性递质第10页，共122页，2023年，2月20日，星期一突触前轴突末梢的AP突触小泡中兴奋性递质释放递质与突触后膜受体结合突触后膜离子通道开放Na+(主)

K+通透性↑EPSPNa+内流、

K+外流①兴奋性突触后电位(EPSP)Ca2+内流：降低轴浆粘度和消除突触前膜内的负电位去极化第11页，共122页，2023年，2月20日，星期一突触前轴突末梢的AP突触小泡中抑制性递质释放递质与突触后膜受体结合突触后膜离子通道开放Cl-(主)

K+通透性↑IPSPCl-内流、

K+外流②抑制性突触后电位(IPSP)Ca2+内流：降低轴浆粘度和消除突触前膜内的负电位超极化第12页，共122页，2023年，2月20日，星期一3.突触传递的特征:

⑴单向传递：突触前N元→突触后N元。

⑵突触延搁：需时0.3～0.5ms/个突触。

⑶总和:时间总和和空间总和。

⑷兴奋节律的改变:⑹易疲劳性：⑸对内环境变化的敏感性：

在同一反射弧中的突触前N元与突触后N元上记录的放电频率不同。主要原因与中间神经元的环式联系和突触后N元常接受多个突触的信息，最后整合所致。

对缺氧、PCO2↑、药物敏感(如pH↑→N元兴奋性↑；士的宁→递质释放↓；咖啡因→递质释放↑)。与递质的耗竭有关。第13页，共122页，2023年，2月20日，星期一(二)电突触传递

结构基础：是缝隙连接。缝隙连接是二个N元紧密接触的部位上有沟通两细胞浆的水通道蛋白，允许带电离子通过，且电阻低。

传递过程：电-电(AP以局部电流方式)。

传递特征：双向性，速度快，几乎无潜伏期。第14页，共122页，2023年，2月20日，星期一(三)非突触性化学传递结构基础：轴突末梢分支上有结节状的曲张体，曲张体内含有递质小泡。传递过程：

①不存在突触前膜与后膜的特化结构；②不存在一对一的支配关系；③曲张体与效应器间距大于典型突触的间隙间距；④递质扩散距离较远，故传递时间大于突触传递；⑤释放的递质能否发挥效应，取决于效应器细胞上有无相应受体。传递特征：

递质释放后，经组织液扩散到临近的效应器上，与相应受体结合发挥生理作用。第15页，共122页，2023年，2月20日，星期一(一)突触的抑制

1.突触后抑制

⑴机制：②回返性抑制:三、突触的抑制、易化和可塑性①侧支性抑制:兴奋冲动抑制性中间N元释放抑制性性递质突触后N元产生IPSP突触后N元发生抑制⑵分类：2.突触前抑制特征：是超极化抑制。第16页，共122页，2023年，2月20日，星期一兴奋冲动传入侧支兴奋抑制性中间N元抑制性中间N元释放抑制性递质抑制另一N元突触后膜产生IPSP交互抑制①侧支性抑制:

意义:调控其它N元，以便活动协调同步。兴奋一N元突触后膜产生EPSP第17页，共122页，2023年，2月20日，星期一回返性抑制②回返性抑制:

意义:调控N元本身，使其活动及时终止。N元兴奋冲动沿轴突传出侧支兴奋抑制性中间N元抑制性中间N元释放抑制性递质原兴奋的N元抑制突触后膜产生IPSP兴奋效应细胞突触后膜产生EPSP第18页，共122页，2023年，2月20日，星期一2.突触前抑制实验A：刺激轴突1时，胞3产生10mV的EPSP；实验B：先刺激轴突2，再刺激轴突1时，胞3产生5mV的EPSP。⑴结构基础:

轴2-轴1-胞3串联突触。

⑵概念：

⑶⑷机制：(见下页)

减少或排除干扰信息的传入，使感觉功能更为精细。⑶意义:

通过改变突触前膜(轴1)电位使突触后N元兴奋性降低的抑制称为突触前抑制。第19页，共122页，2023年，2月20日，星期一⑷机制：先刺激轴2轴2兴奋释放递质(GABA)轴1部分去极化(Cl-电导↑)在此基础上再刺激轴1轴1产生AP幅度↓轴1Ca2+内流量↓轴1释放递质量↓胞3EPSP幅度↓胞3不易总和达到阈电位而兴奋=胞3抑制特征：是去极化抑制。第20页，共122页，2023年，2月20日，星期一(二)突触的易化

1.概念：易化是指某些生理过程变得容易。

2.表现：

突触后易化=EPSP。

突触前易化=在与突触前抑制同样的结构基础上，由于到达轴1的AP时程延长，Ca2+通道开放时间增加，胞3产生得EPSP变大。第21页，共122页，2023年，2月20日，星期一(三)突触的可塑性

1.概念：可塑性是指突触传递的功能可发生较长时程的增强或减弱。

2.表现：

强直后增强=强直刺激→突触前膜内Ca2+积累→持续释放递质→突触后电位增强。

习惯化=重复刺激时，突触对刺激的反应逐渐减弱或消失。敏感化=与习惯化相反。

长时程增强(LTP)=短时间内快速重复刺激后，突触后N元产生一种快速形成的和持续性的突触后电位增强(持续时间大于强直后增强)。

长时程抑制(LTD)=与LTP相反。第22页，共122页，2023年，2月20日，星期一四、中枢神经递质和受体(一)中枢神经递质

1.神经递质的标准:

以往：一N元只能释放一种递质=Dale’s原则。

近来：一N元内可存在二种或二种以上的递质=共存。2.神经递质的共存：

⑴突触前神经元内具有合成神经递质的物质及酶系统，能够合成该递质。

⑵递质贮存于突触小泡，冲动到达时能释放入突触间隙。

⑶能与突触后膜受体结合发挥特定的生理作用。

⑷存在能使该递质失活的酶或其它环节（如重摄取）。

⑸用递质拟似剂或受体阻断剂能加强或阻断递质的作用。第23页，共122页，2023年，2月20日，星期一

3.神经递质分类分类家族成员胆碱类乙酰胆碱胺类多巴胺、NE、5—HT、组胺氨基酸类谷氨酸、门冬氨酸、甘氨酸、GABA肽类下丘脑调节肽、ADH、催产素、阿片肽、脑-肠肽、AⅡ、心房钠尿肽等嘌呤类腺苷、ATP气体NO、CO脂类PG类第24页，共122页，2023年，2月20日，星期一(二)神经递质受体

1.概念：胆碱能受体(N、M)肾上腺素能受体(α、β)5-HT受体、氨基酸类受体等与离子通道偶联受体激活G蛋白和蛋白激酶途径受体注：各类受体有亚型激动剂：能与受体发生特异性结合并产生生物效应的化学物质。拮抗剂：能与受体发生特异性结合不产生生物效应的化学物质。配体2.受体与配体结合的特性：特异性；饱和性；可逆性。3.分类：分布部位分：突触前受体、突触后受体生物效应分：结合递质分：第25页，共122页，2023年，2月20日，星期一(三)主要的递质、受体系统递质受体第二信使拮抗剂通道效应递质主要分布ACh外周：

所有自主N节前纤维、大多数副交感N节后纤维、少数交感N节后纤维、骨骼肌N纤维；中枢：

脊髓前角运动N元、丘脑后部腹侧的特异感觉投射N元、脑干网状结构上行激动系统、纹状体、边缘系统等。筒箭毒十烃季铵↑Na+和其他小离子阿托品筒箭毒六烃季铵M2(心)↑Ca2+↑IP3/DG↓cAMP↑IP3/DG↓cAMP↓K+N1（肌肉型烟碱受体）N2（N元型烟碱受体）M1M4(腺体)M3第26页，共122页，2023年，2月20日，星期一递质受体第二信使拮抗剂通道效应递质主要分布NE外周：多数副交感N节后纤维；中枢：低位脑干及上行投射到皮层、边缘前脑、下丘脑以及下行到达脊髓后角、侧角、前角的纤维。α1多巴胺β1(心)β2↑IP3/DG↓cAMP↑IP3/DG↑cAMP↑cAMP↓K+酚妥拉明酚妥拉明育亨宾心得宁阿提洛尔丁氧胺D1，D5D2，D3，D4↓cAMP↑K+↓Ca2+黑质-纹状体、结节-漏斗、中脑边缘系统。5-HT中缝核内及上行投射到纹状体、下丘脑等以及下行到脊髓背角、侧角、前角。5-HT15-HT2↓cAMP↓K+↑K+↑K+↓Ca2+α2（突触前膜小肠）第27页，共122页，2023年，2月20日，星期一五、神经系统功能的基本方式-反射(一)反射与反射弧

1.反射(reflex):在CNS参与下，机体对内外环境刺激的规律性应答反应。2.分类：感受器→传入N→中枢→传出N→效应器

反射弧(reflexarc)是反射的结构基础核基本单位。3.反射弧:条件反射非条件反射第28页，共122页，2023年，2月20日，星期一4.反射过程：

N反射特点:

快、短、准适宜刺激感受器传入神经反射中枢传出神经效应器内分泌腺效应器N-体液反射特点：慢、广、久激素血液+APAP第29页，共122页，2023年，2月20日，星期一环式链锁式(三)神经元的联系方式第30页，共122页，2023年，2月20日，星期一复习思考题

1.什么是突触后抑制和突触前抑制？它们是怎样形成的？其发生机制有何异同？

2.试述突触传递的过程及其特点。何谓兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位？

3.什么叫神经递质及调质？中枢内有哪些主要的神经递质和调质？如何分类？它们分布在什么部位？其主要生理功能是什么？

4.神经递质的受体起什么作用？递质受体可分为几类？它们的分子结构与其所起的作用有何关系？

5.一个反射弧有哪几部分组成？试举一个体表受温度刺激引起体热产生或散失发生改变的例子加以说明。

6.在一次腱反射活动过程中，反射弧的各个部分发生什么变化？其变化过程如何进行？

7.试举一实例说明腱反射是如何发生的？第31页，共122页，2023年，2月20日，星期一

第二节神经系统的感觉分析功能内外环境的各种变化感受器换能作用神经冲动传导路大脑皮层分析综合产生主观感觉概述

感觉:是人脑对客观事物的主观反映。感觉产生过程:第32页，共122页，2023年，2月20日，星期一●丘脑:是各种感觉(除嗅觉外)的总转换站。●丘脑投射系统：特异性和非特异性感觉投射系统。●内侧丘系：传导精细触觉、本体感觉。●脊髓丘脑侧束：传导痛觉、温觉。●脊髓丘脑前束：传导触觉、压觉。●传导路脊髓交叉：浅感觉先交叉后上行；深感觉先上行后交叉。●传导路三级换元：一、感觉传导通路(一)脊髓与脑干第33页，共122页，2023年，2月20日，星期一(二)丘脑的主要核团

1.第一类细胞群=感觉接替核：腹后核的内侧部与外侧部，内、外膝状体。

功能特点：接受第二级感觉投射纤维，换元后投射到皮层特定感觉代表区(构成特异投射系统)，功能上具有点对点空间定位关系，引起特定感觉。

功能特点：接受脑干网状结构的上行纤维，换元后弥散地投射到皮层广泛区域(构成非特异投射系统)，功能上与维持和改变皮层兴奋状态有关。3.第三类细胞群=髓板内核群：束旁核、中央中核、中央外侧核。

功能特点：接受感觉接替核和其他皮层下中枢的纤维，换元后投射到皮层特定感觉代表区，功能上与各种感觉在丘脑和皮层水平的联系协调有关。2.第二类细胞群=联络核：丘脑枕、丘脑前核、外侧腹核。第34页，共122页，2023年，2月20日，星期一(三)感觉投射系统1.特异性投射系统

3.两种投射系统组成、功能、特点比较(见下页)

由丘脑(第三类细胞群)弥散地投射到皮层广泛区域的N纤维。2.非特异性投射系统

由丘脑(第一、二类细胞群)沿特定的途径点对点的投射至皮层特定感觉代表区的N纤维。第35页，共122页，2023年，2月20日，星期一特异性投射系统组成功能①引起特定的感觉②激发皮层发出神经冲动①不引起特定的感觉②维持和改变大脑皮层的兴奋状态(上行激醒作用)非特异性投射系统①传入丘脑前沿特定途径②经丘脑第一、二类细胞群③丘脑-皮层的点对点投射纤维①传入丘脑前经脑干网状结构多次换N元②经丘脑第三类细胞群③丘脑-皮层的弥散投射纤维④网状结构内有上行激动系统特点①多次更N换元②投射区广泛(点对点关系)③易受药物影响（巴比妥类催眠药物的作用原理）①三次更换N元②投射区窄小(点对点关系)③功能依赖于非特异性投射系统的上行激醒作用两种感觉投射系统的比较第36页，共122页，2023年，2月20日，星期一★上行激动系统:

指脑干网状结构向丘脑的上传的系统。如果该系统功能↓

①非洲睡眠病：蚊咬后慢慢睡死(解剖见病变在非特异性投射系统);②苏一患者除有一眼视觉外，无其它感觉，当遮其眼后，则慢慢睡了;③白天各种刺激↑→上传↑→觉醒晚上各种刺激↓→上传↓→睡眠应用催眠药、麻醉药)→皮层由兴奋状态→抑制状态。如：(如第37页，共122页，2023年，2月20日，星期一二、大脑皮层的感觉分析功能(一)感觉代表区的分区与功能

外侧面体表感觉区=3-1-2区(第一感觉区)+

岛叶(第二感觉区)本体感觉区=4区(又是运动区)内脏感觉区=第二感觉区+运动辅助区听觉区=41区+42区视觉区=17区

感觉皮层结构特点：N元分布呈柱状排列构成感觉皮层的最基本功能单位-感觉柱：①对同一感受野的同一类感觉刺激起反应；②是一个传入-传出信息整合处理单位；③细胞柱N元兴奋时，其相临的细胞柱就受抑制，形成兴奋和抑制镶嵌模式。第38页，共122页，2023年，2月20日，星期一１.体表感觉代表区：

⑴第一感觉区

①位置：中央后回

②功能：定位明确、感觉分析不十分清晰(患者常难以描述清晰)。

③投射特点：(3-1-2区)Ⅲ.精细正比:皮层投射区的大小与感觉分辨的精细程度呈正比(如拇指和食指的投射区大)；Ⅰ.左右交叉:(除头面部是双侧性外)；

Ⅱ.倒置分布:(除头面部是直立外)；第39页，共122页，2023年，2月20日，星期一⑵第二感觉区

①位置：中央前回与岛叶之间。

②功能：定位较差、感觉分析粗糙(麻木感)；可能与痛觉有关。

③投射特点：2.本体感觉代表区：与运动区重叠在一起。

3.内脏感觉代表区：第二感觉区+运动辅助区。Ⅰ.双侧性投射；

Ⅱ.分布正立而不倒置，有较大的重叠区。第40页，共122页，2023年，2月20日，星期一4.视觉代表区：

⑴位置：枕叶距状裂的上下缘(17区)。

⑵投射特点：①视网膜的鼻侧交叉投射到对侧枕叶，颞侧不交叉投射到同侧枕叶。

②视网膜的上(下)半部投射到距状裂的上(下)缘;黄斑区(周边区)投射到距状裂的后(前)部。第41页，共122页，2023年，2月20日，星期一5.听觉代表区：

⑴位置：颞横回和颞上回(41区、42区)。

⑵投射特点：双侧投射，但以对侧为主。区下侧。7.味觉代表区：中央后回头面部感觉投射6.嗅觉代表区：边缘叶的前底部。第42页，共122页，2023年，2月20日，星期一(二)感觉皮层的可塑性

1.概念：皮层N元间的广泛联系可发生较快改变的特性。

2.现象：

感觉单位与皮层的联系具有广泛的聚合和辐散联系，这些联系在废用时减弱/或频繁使用时增强。3.机制：⑴当某外周感觉单位频繁使用/或废用时，感觉皮层的相应代表区会扩大/或被邻近的其他代表区占据的现象。

⑵当切除皮层某感觉代表区时，该外周感觉单位的皮层投射移向周围代表区。第43页，共122页，2023年，2月20日，星期一临床举例：

①废用时：如在截去手臂者中发现，触摸其脸部可引起似乎是来自失去手臂的感觉。(≈其他代表区占据)②频繁使用时：

盲者在接受触觉和听觉信号刺激时，其视觉皮层的代谢活动增强；

聋者对刺激视觉皮层周边区域的反应比正常人更迅速而准确。

(≈代表区会扩大)第44页，共122页，2023年，2月20日，星期一(三)躯体感觉和内脏感觉1.躯体感觉：

⑴躯体感觉包括：浅感觉（触、压、痛、温觉）和深感觉(本体感觉=运动觉+位置觉等)。

⑵感觉的感知取决于：皮层兴奋的特定部位。

⑶感觉的强度取决于：浅感觉先交叉后上行；深感觉先上行后交叉。⑷传导路脊髓交叉不同：

①感觉N冲动传入的频率；

②参与反应的感受器数目；

③参与反应的感受器点状分布密度(触压觉：指尖＞四肢＞躯干；温觉：冷觉＞热觉)。第45页，共122页，2023年，2月20日，星期一⑷传导路特征与临床：脊丘系①触压觉由内侧丘系和脊-丘前外侧束传导；痛、温和本体觉由脊-丘系传导。

②∵痛、温和部分触压觉在脊髓是先交叉后上行；本体觉和部分触压觉则先上行后交叉。

∴当脊髓半横断时：痛、温和部分触压觉障碍发生在横断的对侧；本体觉和部分触压觉障碍发生在横断的同侧。第46页，共122页，2023年，2月20日，星期一2.痛觉

痛觉是机体受到伤害性刺激时产生的一种不愉快的感觉，常伴有情绪变化和防御反应。皮肤痛躯体痛内脏痛深部痛快痛慢痛痛觉体腔痛牵涉痛刺激后0.5-1.0s出现烧灼痛(难以忍受)持续时间长,定位不准确,常伴有情绪反应刺激后立即出现刺痛持续时间短,定位准确,不伴有情绪反应这种痛与慢痛相类似内脏疾患引起体表某部位的疼痛或痛觉过敏内脏疾患类及临近的体腔壁所致这种痛与躯体痛相类似⑵皮肤痛内脏痛的比较：⑴痛觉分类：⑶牵涉痛：第47页，共122页，2023年，2月20日，星期一皮肤（快、慢）痛内脏痛(包括躯体深部痛)传导纤维疼痛特点①产生和消失迅速②定位明确、分辫能力强躯体传入纤维(快痛Aδ，慢痛C)感受器①产生缓慢、持续久②定位不清、分辫能力差③慢痛情绪反应明显③情绪反应明显④无牵涉痛④有牵涉痛敏感刺激钝性刺激(牵拉、痉挛、炎症、缺血等)锐性刺激(切割、烧灼等)自主N传入纤维游离N末梢(其特异性不如其他类感受器，刺激阈比其他类感受器高)⑤能产生初级痛觉过敏和次级痛觉过敏⑤能产生初级痛觉过敏和次级痛觉过敏致痛物质⑵皮肤痛与内脏痛的比较电、机械、化学物质(如K+、H+、组胺、5-HT、PG等)第48页，共122页，2023年，2月20日，星期一

⑶牵涉痛(referredpain)①概念：内脏疾病引起体表某部位的疼痛或痛觉过敏现象。②机制：Ⅰ.会聚学说:

患病内脏与某部位体表的感觉传入纤维会聚于同一个后角N元→痛觉错觉。常见内脏疾病牵涉痛的部位

患病器官心胃、胰肝、胆肾脏兰尾体表疼痛心前区左上腹右肩胛腹股上腹部部位左臂尺侧肩胛间沟区或脐区会聚学说第49页，共122页，2023年，2月20日，星期一Ⅱ.易化学说：患病内脏的痛觉信息传入提高邻近躯体感觉N元的兴奋性→对体表传入冲动产生易化作用（痛觉过敏）→平常不引起痛觉的躯体传入也能引起痛觉。患病内脏第50页，共122页，2023年，2月20日，星期一第51页，共122页，2023年，2月20日，星期一⑷中枢镇痛系统

※感觉投射系统：

丘脑→特异性投射系统:定位明确的快痛丘脑→非特异性投射系统:定位不明确的慢痛

∴丘脑是传导、调制痛觉信号的重要中枢。

这类物质统称阿片样肽（opioidpeptide)，包括脑啡肽、强啡肽和β-内啡肽。※中枢镇痛结构:∵内源性吗啡样物质＋吗啡受体→吗啡样镇痛效应。

间脑的第三脑室、中脑导水管周围及脑干中缝核。

中枢镇痛结构活动时，可产生很强的镇痛效应。※中枢镇痛物质:第52页，共122页，2023年，2月20日，星期一第三节脑的电活动与觉醒、睡眠机制

大脑皮层的电活动：皮层诱发电位和自发脑电活动(脑电图)。一、皮层诱发电位(evokedcorticalpotentialECP)(一)概念：感觉传入系统受刺激时，在皮层某一局限区域引导出的形式较为固定的电位变化。

诱发电位是在自发脑电的背景下发生的。第53页，共122页，2023年，2月20日，星期一(二)电位：

1.主反应：为一先正后负的电位变化。2.后发放：为一系列正相的周期性电位波动。家兔感觉皮层诱发电位主反应后发放

主反应的潜伏期一般为5～12ms(长短取决于感觉冲动传导路的长短、传导速度的快慢、传入途径中突触数目的多少)。

主反应主要是皮层锥体细胞电活动的综合表现。

后发放的节律在8～12次/秒。

后发放可能是皮层与丘脑转换核(后腹核、内膝体、外膝体)之间的环路活动的结果。第54页，共122页，2023年，2月20日，星期一(三)平均诱发电位：若在清醒状态头皮上引导单个刺激的诱发电位，因为引导电极离皮层较远，颅骨的电阻很大，记录的电位极微小，而且是在自发脑电的背景下发生的，故很难分辨。因此，运用计算机的叠加、平均技术，能使诱发电位突出的显示出来。这种方法记录的诱发电位称平均诱发电位(averagedevokedpotential)。诱发电位已成为研究感觉投射的定位、皮层感觉代表区的投射规律和感觉机能神经系统疾病、行为、心理活动的一种手段。第55页，共122页，2023年，2月20日，星期一二、脑电图(electroencephalogramEEG)(一)波形：正常人四种基本的脑电波αβδθ频率/Hz8～1314～

300.5～

34～

7波幅/μV20～1005～2020～200100～150特征安静闭眼时，枕叶、顶叶活动时，额叶深睡睡眠、困倦

α波在人清醒、安静并闭眼时出现，常具有α波的“梭形”波群变化。当睁开眼睛或受到其他刺激时，α波立即消失，这一现象称α波阻断。第56页，共122页，2023年，2月20日，星期一(二)脑电波的形成机制：脑电波的形成是大脑皮层-丘脑间非特异性投射系统同步节律活动的结果。因大脑皮层浅层的大量锥体细胞排列较整齐，其顶树突互相平行，它们的皮层浅层神经组织发生EPSPIPSP皮层表面记录到负波正波皮层深层神经组织发生IPSPEPSP皮层表面记录到负波正波

此电场的正、负极性，取决于浅层与深层神经组织的局部突触后电位的种类，导致浅层与深层是电源或电穴的不同，因而记录到正负波动的电位波。电穴(－)电源(＋)电源(＋)电穴(－)同步电活动易于总和形成强大的电场。第57页，共122页，2023年，2月20日，星期一三、觉醒、睡眠

睡眠和觉醒的昼夜周期性交替是人类生存的必要条件。

觉醒：与脑干网状结构上行激动系统的活动有关。

睡眠：

●睡眠的时相：

●睡眠的时间：随年龄、个体和工作情况而不同：一般成人7～9h/d，新生儿18～28h/d，儿童12～14h/d，老年5～7h/d。正相睡眠(慢波睡眠=脑电波呈现同步化慢波时相)异相睡眠(快波睡眠=脑电波呈现去同步化快波时相)●睡眠的时相转换：由浅睡(慢波睡眠)→深睡(快波睡眠)→浅睡。每晚可重复4～5次的周期性过程。第58页，共122页，2023年，2月20日，星期一睡眠的两种时相正相睡眠(慢波睡眠)异相睡眠(快波睡眠)兴奋部位相关递质睡眠特点脑干中缝核5-HT脑干中缝核尾端-蓝斑中、后部5-HT、NE、ACh①EEG为高振幅快波；②感觉、呼吸、Bp、心率、代谢率↓，肌紧张减退；③不出现眼球快速运动；④唤醒阈低，且主诉做梦者少。①EEG为低振幅快波；②感觉和肌紧张，阵发性呼吸不规则和肢体抽动；③出现眼球快速运动；④唤醒阈高，且主诉做梦者多。

睡眠不是脑活动的简单抑制，而是一个主动过程。目前认为脑干尾端存在能引起睡眠和脑电波同步化的中枢，其上行通路（上行抑制系统）作用于大脑皮层，与脑干上行激动系统的作用相对抗，从而调节睡眠与觉醒的相互转化。睡眠的机制：第59页，共122页，2023年，2月20日，星期一第四节神经系统对躯体运动的调节

躯体运动,不论是反射性的或随意性的，都是在一定的肌紧张和一定的姿势前提下进行的。神经系统是躯体运动的调度者，从脊髓到大脑皮层，各级中枢对躯体运动都能进行调节。几种主要驱体运动的反射反射刺激感受器中枢屈反射伤害性刺激痛觉脊髓(和对侧伸反射)

牵张反射牵张刺激肌梭脊髓、延紧张迷路反射重力刺激耳石器延髓迷路翻正反射重力刺激耳石器中脑视翻正反射视刺激眼大脑皮层跳跃反射站立状态向一侧肌梭大脑皮层放置反射视刺激及本体刺激各种来源大脑皮层(腱反射和肌紧张)第60页，共122页，2023年，2月20日，星期一一、脊髓对躯体运动的调节

脊髓是完成躯体运动最基本的反射中枢。脊髓前角α运动N元皮层等高位中枢的下传信息皮肤、肌肉、关节等传入信息骨骼肌纤维牵张反射(一)运动单位与最后公路的概念最后公路

1.脊髓前角α运动N元是躯体运动反射的最后公路。

2.一个α运动N元及其所支配的全部肌纤维所组成的功能单位称为运动单位。第61页，共122页，2023年，2月20日，星期一⑴屈反射（flexionreflex）(二)脊髓的躯体运动反射

1.屈反射与对侧伸反射

概念：

屈反射使肢体离开伤害性刺激，具有保护性意义。意义：

受到伤害刺激一侧肢体的屈肌收缩、伸肌舒张，使该肢体屈曲的反射。第62页，共122页，2023年，2月20日，星期一⑵对侧伸反射（crossed—extensorreflex）

概念：

对侧肢体的伸直，防止歪倒，以维持身体姿势的平衡。意义：

受到伤害刺激一侧肢体屈曲的同时，对侧肢体出现伸直的反射活动。第63页，共122页，2023年，2月20日，星期一2.牵张反射

⑴概念：与神经中枢保持正常联系的骨骼肌，在受到外力牵拉使其伸长时，引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动称为牵张反射(stretchreflex)。⑵感受装置—肌梭第64页，共122页，2023年，2月20日，星期一⑵感受装置—肌梭梭外肌：肌梭：内有二种感受器：梭内肌：与肌梭呈并联关系。与肌梭呈串联关系。环旋末梢：αN元支配,γN元支配,花枝末梢：是牵张反射的感受装置，兴奋由Ia类N纤维传入。可能与本体感觉有关，兴奋由Ⅱ类N纤维传入。①结构特点：第65页，共122页，2023年，2月20日，星期一②机能特点：传入冲动↑肌梭兴奋性↑肌梭张力↑梭外肌拉长传入冲动↓肌梭兴奋性↓肌梭张力↓梭外肌收缩传入冲动↑肌梭敏感性、兴奋性↑牵拉肌梭环旋末梢梭内肌收缩γαN元兴奋γN元兴奋叩击肌腱★γN元兴奋→梭内肌收缩→维持和增加肌梭的传入冲动→使梭外肌维持于持续缩短的状态，以保证牵张反射的强度。★αN元兴奋→梭外肌收缩→对抗牵拉刺激。第66页，共122页，2023年，2月20日，星期一⑶牵张反射的类型：①腱反射(位相性牵张反射)

:指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。如：膝跳反射、跟腱反射。

特点：

了解神经系统的某些功能状态。如果腱反射减弱或消失，常提示该反射弧的某个部分有损伤；

若腱反射亢进，说明控制脊髓的高级中枢的作用减弱。意义：

腱反射是单突触反射，所以其反射时很短，耗时约0.7ms。第67页，共122页，2023年，2月20日，星期一膝跳反射弧：

叩击肌腱

↓

肌肉受到牵拉刺激

↓

肌梭兴奋性↑↓

Ia类和Ⅱ类N纤维传入↓α运动Ｎ元兴奋

↓

梭外肌收缩第68页，共122页，2023年，2月20日，星期一膝跳反射第69页，共122页，2023年，2月20日，星期一②肌紧张(紧张性牵张反射)

：

概念：指缓慢而持续地牵拉肌腱时所引起的牵张反射。

对抗肌肉的牵拉以维持身体的姿势，是一切躯体运动的基础。如果破坏肌紧张的反射弧，可出现肌张力的减弱或消失，表现为肌肉松弛，因而无法维持身体的正常姿势。意义：①肌紧张属于多突触反射。

②无明显的运动表现，骨骼肌处于持续地轻微的收缩状态。特点：第70页，共122页，2023年，2月20日，星期一

肌紧张机制:梭外肌收缩α运动N元兴奋肌梭的敏感性↑兴奋性↑持续轻微牵拉伸肌梭内肌收缩γ运动N元兴奋高位中枢下传冲动重力作用骨骼肌处于持续地轻微的收缩状态γ环●γ环？●γ环的意义：使肌肉维持于缩短状态。●脑干某些中枢调节肌紧张是通过兴奋γ环实现的。第71页，共122页，2023年，2月20日，星期一γ环的作用第72页，共122页，2023年，2月20日，星期一3.反牵张反射：

概念：牵拉肌肉引起牵张反射，引致腱器官传入冲动增多，导致支配被牵拉肌肉的α运动N元抑制，使牵张反射受到抑制的反射称为反牵张反射(inversestretchreflex)。

意义：防止被牵拉肌肉受到损伤。

原因：∵①梭外肌与肌梭呈并联关系，梭外肌与腱器官呈并联关系；②肌梭感受肌肉的长度变化(肌梭是长度感受器)，腱器官感受肌肉的张力变化(腱器官是张力感受器)；③腱器官对被动牵拉不敏感，而对肌肉的主动收缩异常敏感。

∴当肌肉受到牵拉时，首先兴奋肌梭而发动牵张反射，引致受牵拉肌肉收缩，导致腱器官兴奋而发动反牵张反射。第73页，共122页，2023年，2月20日，星期一（三）脊休克(spinalshock）

概念:指脊髓与高位中枢离断(脊动物)时，横断面以下脊髓的反射功能暂时消失的现象。主要表现:横断面以下脊髓所支配的骨骼肌紧张性减弱甚至消失，外周血管扩张，血压降低，出汗被抑制，直肠和膀胱中粪、尿潴留等。

上述表现是暂时的，脊髓反射可逐渐恢复:①恢复的快慢与种族进化程度有关:低等动物恢复快，高等动物恢复慢。如蛙仅数分钟，狗需数天，人则需要数周至数月才能逐渐恢复。

②恢复的快慢与反射弧的复杂程度有关：简单的反射先恢复(如屈反射、腱反射等)；复杂的反射后恢复(如对侧伸反射等)。

③人类发生脊休克恢复后，排便排尿反射由原先的潴留变为失禁。特点：第74页，共122页，2023年，2月20日，星期一（四）节间反射(intersegmentalreflex)

节间反射:指脊动物在反射恢复的后期，脊髓某节段N元发出的轴突与临近上下节段的N元发生联系，通过上下节段之间N元的协同活动所进行的一种反射活动。如：刺激脊动物腰背皮肤，可引起后肢发生一系列节奏性骚爬动作，称为骚爬反射(scratchingreflex)。第75页，共122页，2023年，2月20日，星期一

二、脑干对肌紧张的调节

(一)脑干网状结构

电刺激延髓脑干网状结构不同区域，观察到存在：

①抑制区：

高级中枢对肌紧张和肌运动的作用可能有二种机制：①易化或抑制脊髓α运动N元，直接调节肌肉的收缩；②易化或抑制脊髓γ运动N元，通过γ环改变肌梭敏感性而间接调节肌运动。

加强肌紧张和肌运动的区域，称为易化区(范围较大)。②易化区：

抑制肌紧张和肌运动的区域，称为抑制区(范围较小)；第76页，共122页，2023年，2月20日，星期一脑干网状结构抑制区和易化区对肌紧张的调节抑制区易化区网状结构背外侧部(包括中脑背盖)网状结构内侧尾部部位前庭核、小脑前叶两侧(与易化区构成易化系统)大脑皮层运动区、纹状体、小脑前叶引部(与抑制区构成抑制系统)上级中枢下传通路作用特点正常情况下活动较强,在肌紧张的平衡调节中占优势正常情况下活动较弱网状脊髓束↓抑制γN元兴奋性↓肌梭敏感性↓↓肌紧张和肌运动↓网状脊髓束↓加强γN元兴奋性↓肌梭敏感性↑↓肌紧张和肌运动↑第77页，共122页，2023年，2月20日，星期一(二)去大脑僵直（decerebraterigidity）

上述易化系统和抑制系统对肌紧张的影响，可用去大脑僵直实验加以说明：在动物中脑上下丘之间切断脑干，动物出现伸肌过度紧张现象，表现为四肢伸直、头尾昂起、脊柱挺硬，称为去大脑僵直。横断脑干切线第78页，共122页，2023年，2月20日，星期一●去大脑僵直的发生机制：

临床:中脑受压(血肿、肿瘤)、病毒性脑炎,也可出现类似去大脑僵直现象。

是因为较多的抑制系统被切除，特别是来自皮层和纹状体等部位的抑制性联系，造成脑干网状结构抑制区和易化区之间的失衡，易化区的活动明显占优势的结果。第79页，共122页，2023年，2月20日，星期一三、基底神经节对运动的调节

(一)基底神经节的组成及连接:纹状体尾

核壳核苍白球丘脑底核

黑质

红核

丘脑

运动皮层

脊髓基底神经节

新皮层↓基底神经节↓丘脑↓运动皮层

纹状体黑质纹状体GABADA两个环路第80页，共122页，2023年，2月20日，星期一(二)基底神经节的功能及病变:

基底神经节有重要的运动调节功能，与控制肌紧张、稳定随意运动、处理本体感觉的传入信息等有关。当纹状体内的胆碱能N元兴奋↓释放ACh↓肌张力↑当黑质内的多巴胺能N元兴奋↓释放多巴胺↓

抑制纹状体内的胆碱能N元兴奋性

因基底神经节内存在纹状体——黑质——纹状体环路，正常时该环路对肌紧张的控制和随意运动的稳定起着重要的作用。当黑质内的多巴胺能N元功能降低或纹状体内的胆碱能N元功能加强→运动调节功能障碍的临床表现。第81页，共122页，2023年，2月20日，星期一基底神经节病变的临床表现:①肌紧张增强而运动过少综合症

☆临床病症：如震颤麻痹（帕金森氏病）。☆主要表现:全身肌紧张增高、肌肉僵硬、随意运动过少、动作缓慢、面部表情呆板。静止性震颤是本病的重要特征，震颤多见于上肢，尤其是手部，静止时出现，情绪激动时增强，随意运动时减少，入睡后停止。☆病理研究:黑质病变，且脑内多巴胺含量明显↓。☆发病机制:尚不很清楚，目前认为:第82页，共122页，2023年，2月20日，星期一☆发病机制:

黑质受损时

↓

多巴胺递质↓↓

对纹状体胆碱能递质系统抑制作用↓↓

纹状体胆碱能递质系统功能↑↓

肌张力↑

☆治疗方案:促进多巴胺合成的药物(如左旋多巴)或阻断乙酰胆碱的药物(如阿托品等)，可缓解上述症状。第83页，共122页，2023年，2月20日，星期一②肌紧张过低而运动过多综合征☆临床病症：如舞蹈病和手足徐动症等。☆病理研究:纹状体病变，脑内多巴胺含量正常。☆主要表现:肌紧张减低，头部和上肢不自主的舞蹈样动作。☆发病机制:

用耗竭多巴胺递质的药物(如利血平)，可缓解其症状。☆治疗方案:纹状体病变↓

胆碱能N元和GABA能N元功能↓↓

黑质内多巴胺能N元功能相对亢进↓

随意运动↑第84页，共122页，2023年，2月20日，星期一

肌紧张过少而运动过多综合征肌紧张过少而运动过多综合征病症如舞蹈病和手足徐动症等表现肌紧张减低，头部和上肢不自主的舞蹈样动作病变纹状体

机制

↓

胆碱能N元功能↓和GABA能N元功能↓↓

黑质内多巴胺能N元功能相对亢进

↓

随意运动↑治疗耗竭多巴胺递质的药物(如利血平)抑制纹状体胆碱能递质系统作用↓肌张力↑多巴胺递质↓促进多巴胺合成药物(左旋多巴)阻断乙酰胆碱药物

(阿托品等)黑质静止性震颤随意运动↓，肌紧张↑如震颤麻痹(帕金森氏病)第85页，共122页，2023年，2月20日，星期一特征：

①交叉支配:(除上面部肌受双侧皮层支配外)②倒置分布:(除头面部是正立的外)③区域大小与精细程度呈正比:④功能定位精确：四、大脑皮层对运动的调节

(一)大脑皮层运动区

主要运动区其他运动区辅助运动区(纵裂内缘及扣带回)设计运动动作部位：中央前回和运动前区(4区)(6区)功能：执行随意运动指令肢体远端肌肢体近端肌双侧支配第二运动区等(5、6、7、8、18、19区)协调随意运动第86页，共122页，2023年，2月20日，星期一

▲

▲皮层脊髓束皮层脑干束●

●

●脊髓延髓锥体

内囊（4、6、3-1-2、5、7区）（二）传导通路大脑皮层▲旁锥体系皮层起源锥体外系锥体外系（运动皮层+感觉皮层）皮层下中枢锥体外系锥体系锥体系第87页，共122页，2023年，2月20日，星期一锥体系1.对侧支配；有单突触联系(占10～20％);

激活α、γN元；对皮层无反馈环路。2.加强肌紧张；执行随意运动指令。

锥体外系

1.

双侧支配皆多单突触联系激活γN元；对皮层有反馈环路2.调节肌紧张；协调随意运动。锥体系与锥体外系功能特点随意运动的设想皮层联络区基底N节外侧小脑运动前区和皮层运动区小脑中间带运动执行设计产生和调节随意运动示意图第88页，共122页，2023年，2月20日，星期一上、下运动神经元麻痹的区别

类型上运动神经元麻痹下运动神经元麻痹麻痹特点

硬瘫（痉挛性瘫、中枢性瘫）软瘫（萎缩性瘫、周围性瘫）

损害部位

皮层运动区或锥体束脊髓前角运动N元或运动神经麻痹范围

较广泛常较局限肌紧张

张力过强、痉挛张力减退、松弛腱反射

增强减弱或消失病理反射

巴彬斯基征阳性巴彬斯基征阴性肌萎缩不明显明显

注：上运动神经元指管理脊髓运动N元的所有上位N元（包括脑干、基底N节、大脑皮层）；下运动神经元指脊髓和脑干运动N核发出轴突并直接控制骨骼肌活动的运动N元。第89页，共122页，2023年，2月20日，星期一

病理反射－巴宾斯基征（Babinski’ssign）：脊髓失去大脑皮质运动区的控制时出现一种特殊的脊髓反射。当用钝物划其足，大拇趾背曲，四趾向外似扇形展开→阳性成人的脊髓是在大脑皮质运动区控制下活动的，正常时这一反射被抑制而表现不出来，一旦锥体系或锥体外系受到损伤而失去这种抑制时，就会出现巴彬斯基征。临床上可检查巴彬斯基氏征以判断锥体系统或锥体外系统的功能。在婴儿锥体束未发育完善以前,以及成人深睡或麻醉状态下，也会出现巴彬斯基征阳性。第90页，共122页，2023年，2月20日，星期一五、小脑对运动的调节

(一)古小脑=前庭小脑（绒球小结叶）●反射:●功能:参与维持身体平衡，协调肌群活动。其功能与前庭器官密切相关。●临床:小脑的功能分区示意图

平衡失调综合症(身体倾斜，站立不稳，醉步；不影响随意运动)。切除犬古小脑不再出现运动病；切除猫古小脑可出现位置性眼震颤。●实验：

前庭器官→前庭核→古小脑→前庭核→脊髓运动N元→肌肉。第91页，共122页，2023年，2月20日，星期一(二)旧小脑=脊髓小脑(小脑前叶及后叶的中间带)

●功能:调节抗重力肌群的活动，提供站立和运动时维持平衡的肌张力强度。●临床:肌张力降低，四肢无力，共济失调症状。∵小脑前叶对肌紧张的易化作用＞抑制作用；

∴小脑前叶损伤肌张力降低，四肢无力。●原因1：第92页，共122页，2023年，2月20日，星期一∵小脑后叶的中间带接受脑桥纤维的投射，并与大脑皮层运动区之间有环路联系，在执行随意运动指令有重要作用。

∴小脑后叶损伤出现小脑性共济失调症状：●原因2：①意向性震颤：运动过程中的震颤；②动作分解：把一个指鼻动作分解位三四个动作才完成；③运动时离开指定的路线：指鼻不准（指鼻阳性）；④不能快速变换运动（轮替运动障碍）。第93页，共122页，2023年，2月20日，星期一(三)新小脑=皮层小脑（后叶的外侧部）●功能:与感觉皮层、运动皮层、联络区之间的联合活动和运动计划的形成及运动程序的编制有关。

如精巧运动的学习、熟悉过程：●临床:

精巧运动受损。（因新小脑贮存了一整套程序，当大脑皮层发动精巧运动指令时→从新小脑中提取贮存的程序→将程序回输到皮层运动区→锥体系发动运动）。学习后期：动作渐熟练（大脑皮层与新小脑之间不断进行联合活动，新小脑参与运动计划的形成及运动程序的编制）。学习中期：动作渐协调学习初期：动作不协调（因新小脑未发挥作用）。第94页，共122页，2023年，2月20日，星期一第五节神经系统对内脏活动的调节一自主神经系统的分布特征第95页，共122页，2023年，2月20日，星期一第96页，共122页，2023年，2月20日，星期一交感神经系统和副交感神经分布的区别脊髓骶段（2～4节）侧角（皮肤和肌肉的血管、汗腺、竖毛肌、肾上腺髓质只有交感神经支配）

(几乎所有脏器)N纤维长度节前＜

节后节前＞节后节前∶节后＝1∶11～17

节前∶节后＝1∶2

纤维数量比支配的效应器较广泛较局限

神经节位置离效应器远离效应器近或在效应器壁内T1～L3灰质侧角脑干（Ⅲ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ对脑神经）中枢部位（中间）（两端）特征交感神经系统副交感神经系统

释放递质节前纤维为ACh节前、节后纤维皆为ACh少部分节前纤维为ACh大部分节前纤维为NE第97页，共122页，2023年，2月20日，星期一少部交感节后纤维：肌肉舒血管纤维、汗腺、胰岛和内脏舒血管纤维、子宫。胆碱能纤维:交感神经系统和副交感神经释放的纤维分类肾上腺素能纤维：

绝大部交感节后纤维。全部副交感节后纤维；全部自主Ｎ节前纤维；躯体运动Ｎ；

嘌呤能或肽能纤维：胃肠道的壁内神经丛。第98页，共122页，2023年，2月20日，星期一自主神经系统的受体

──────────────────────────────────分胆碱能受体

肾上腺素能受体类ＭＮ（Ｎ1、Ｎ2）

α（α1、α2）β（β1、β2）─────────────────────────────*副交感节后Ｎ1:N节内

α1:交感节后β1:心脏分纤维效应器突触后膜效应器传导系统

*交感节后的Ｎ2:N-Mα2:突触前膜β2:平滑肌布胆碱能纤维接头后膜效应器─────────────────────────────

心跳↓骨骼肌缩以兴奋为主以抑制为主逼尿肌缩节后N元兴奋

(小肠平滑肌舒)(心脏兴奋)作支气管平滑肌缩消化腺汗腺分泌用瞳孔括约肌缩骨骼肌血管舒─────────────────────────────

阻阿托品箭毒(N2)

酚妥拉明(α1α2)心得安(β1β2)

断六烃季胺(N1)

育亨宾(α2)氨酰心安(β1)

剂丁氧胺(β2)第99页，共122页，2023年，2月20日，星期一

二、自主神经系统的主要功能

代谢促进糖元分解，促进胰岛素分泌促进肾上腺髓质分泌

器官交感神经副交感神经循环心跳加强加快心跳减弱减慢大部血管缩部分血管舒

(腹腔内脏、皮肤、外生殖器等)

（软脑膜、外生殖器血管等）肌肉血管可收缩(NE能)或舒张(Ach能)

消化分泌粘稠唾液，抑制胃肠运动分泌稀薄唾液，促进胃肠运动

抑制胆囊收缩，促进括约肌收缩促进胆囊收缩，使括约肌舒张呼吸支气管平滑肌舒支气管平滑肌缩，粘液分泌促进胃液及胰液分泌泌尿逼尿肌舒，括约肌缩，逼尿肌缩，括约肌舒生殖怀孕子宫缩，未孕子宫舒

眼瞳孔扩大，睫状肌松弛瞳孔缩小，睫状肌缩，促进泪腺分泌皮肤竖毛肌收缩，汗腺分泌第100页，共122页，2023年，2月20日，星期一●交感神经与副交感神经的功能特点：

1.对同一效应器多数内脏器官为双重支配。

个别例外：

2.二者作用是相互拮抗的。

个别例外：

3.二者的紧张性作用在不同状态下不同。

剧烈活动时：

安静状态下：如汗腺、肾上腺髓质、皮肤和肌肉的血管平滑肌只接受交感神经支配。如对唾液腺，二者均促进其分泌，交感神经促进分泌的唾液量少而粘稠，副交感神经使其分泌的唾液量多而稀薄。交感神经活动占优势，副交感神经活动就占优势。第101页，共122页，2023年，2月20日，星期一4、二者对整体生理功能调节不同。

副交感神经系统的作用范围较小，其作用是促进消化吸收、积蓄能量及加强排泄和生殖功能＝能量储备系统。

副交感神经系统活动增强时，常伴有胰岛素分泌增多，所以称这一活动系统为迷走—胰岛素系统。

交感神经系统的作用范围较广泛，其作用是使机体迅速适应环境的急剧变化＝能量动员系统

。交感神经系统活动增强时，常伴有肾上腺素分泌增多，故称这一活动系统为交感—肾上腺素系统。第102页，共122页，2023年，2月20日，星期一附：有机磷农药中毒时会出现哪些症状？为什么？

1.症状：

慢性中毒：多见于生产过程中长期接触所致。一般症状较轻，主要有：

神经衰弱，腹胀，胸闷，多汗，偶有肌束震颤、瞳孔缩小。

急性中毒：消化道、呼吸道、皮肤的吸收所致。

主要有：三流（流泪、流汗、流涎）症状，抽搐痉挛，烦躁瞻望，心肺脑功能↓。第103页，共122页，2023年，2月20日，星期一2.生理机制:有机磷农药中毒胆碱脂酶活性↓胆碱能受体持续兴奋M

受体平滑肌和腺体兴奋性↑消化道呼吸道腺体括约肌头痛头晕烦躁瞻望抽搐昏迷Bp↑面、舌肌四肢肌痉挛颤动呼吸肌麻痹心率↑心律失常缩瞳尿失禁流汗流泪流涎流涕呼困咳痰肺水肿恶心呕吐腹泻中枢血管缩心传导系N受体N2受体N1受体交感节后纤维释放NE↑骨骼肌+第104页，共122页，2023年，2月20日，星期一

三、自主神经系统的中枢调节(一)

脊髓对内脏活动的调节

又如：在脊髓水平可出现内脏-躯体反射和躯体-内脏反射：①胃炎和胆囊炎→上腹部肌紧张和同节段的皮肤发红；②皮肤加温→抑制小肠运动；③骚爬骶部皮肤→反射性引起膀胱收缩而发生排尿。如：脊休克时虽然出现各种反射消失与血压下降等变化，但脊休克过去后，血压可恢复到原有水平，一些躯体和内脏反射也有所恢复(血管张力反射、发汗反射、排尿反射、排便反射等)；再破坏离断脊髓的下方，则血压又明显下降。

脊髓内有调节自主性功能的初级中枢，可以完成一些低等反射。脊髓是调节内脏活动的初级中枢。说明：第105页，共122页，2023年，2月20日，星期一(二)

低位脑干对内脏活动的调节

脑干是调节内脏活动的基本中枢。●脑干网状结构中存在许多与内脏活动功能有关的神经元，其下行纤维支配脊髓，调节脊髓的自主神经功能；所以，许多基本生命现象(如循环、呼吸等)的反射调节在延髓水平已能初步完成，因此延髓有基本生命中枢之称。●脑干的自主性神经通过周围自主性神经系统影响内脏的活动，如由延髓发出的副交感神经支配头部的所有腺体、心脏、支气管、喉头、食管、胃、胰、肝和小肠等。说明：第106页，共122页，2023年，2月20日，星期一