病理学 心血管系统疾病

病理学心血管系统疾病第1页，共47页，2023年，2月20日，星期一第2页，共47页，2023年，2月20日，星期一动脉粥样硬化（AS）第3页，共47页，2023年，2月20日，星期一病因和发病机制（一）危险因素：1、高脂血症；2、高血压；3、吸烟；4、致继发性高脂血症的疾病；5、遗传因素；6、性别与年龄；7、代谢综合症。第4页，共47页，2023年，2月20日，星期一病因和发病机制（二）发病机制：1、脂质渗入学说；2、损伤-应答反应学说；3、动脉SMC增值或突变学说；4、慢性炎症学说；5、单核巨噬细胞作用学说。第5页，共47页，2023年，2月20日，星期一一、血管的病理变化——累及全身大中动脉。

第6页，共47页，2023年，2月20日，星期一一、血管的病理变化1.脂纹2.纤维斑块3.粥样斑块4.继发病变

第7页，共47页，2023年，2月20日，星期一一、血管的病理变化

肉眼镜下脂纹早期。常见于主动脉后壁和分支的开口处大量吞噬脂质的泡沫细胞（巨噬细胞源性和肌源性）纤维斑块灰黄色斑块表层——纤维结缔组织，并有玻璃样变。深层——脂质、巨噬细胞，以及吞噬脂质的泡沫细胞。第8页，共47页，2023年，2月20日，星期一第9页，共47页，2023年，2月20日，星期一一、血管的病理变化粥样斑块明显隆起于动脉内膜表面的黄色斑块1）表层：瓷白色的纤维帽2）深层：粥糜样物质+胆固醇结晶3）底部和边缘：肉芽组织增生、泡沫细胞和淋巴细胞浸润第10页，共47页，2023年，2月20日，星期一一、血管的病理变化继发改变斑块内出血、斑块破裂伴溃疡形成、血栓形成、钙化和动脉瘤形成第11页，共47页，2023年，2月20日，星期一冠状动脉粥样硬化斑块伴出血腹主动脉瘤第12页，共47页，2023年，2月20日，星期一二、心脏、肾脏和脑的病理变化——梗死！1.心脏——心肌梗死（凝固性坏死）表现为心绞痛和心肌梗死。50%发生于左冠状动脉前降支供血区（左心室前壁、心尖部和室间隔2/3）。肉眼：新鲜——不规则型；陈旧——灰白色瘢痕组织。镜下——凝固性坏死。第13页，共47页，2023年，2月20日，星期一心肌梗死凝固性坏死急性心肌梗死第14页，共47页，2023年，2月20日，星期一二、心脏、肾脏和脑的病理变化——梗死！第15页，共47页，2023年，2月20日，星期一二、心脏、肾脏和脑的病理变化——梗死！2.肾脏——肾梗死肉眼：新鲜——三角形，灰白色。严重时可形成动脉粥样硬化性固缩肾，即表现为肾脏形成多数大的瘢痕凹陷，多个瘢痕使肾脏缩小。镜下：贫血性梗死。第16页，共47页，2023年，2月20日，星期一二、心脏、肾脏和脑的病理变化——梗死！第17页，共47页，2023年，2月20日，星期一二、心脏、肾脏和脑的病理变化——梗死！3.脑——常累及基底动脉、大脑中动脉和Wills环。（1）脑萎缩。（2）脑软化：颞叶、内囊、豆状核和丘脑。实质是脑梗死。（3）脑出血：小动脉瘤，血压突然升高时破裂可引起。第18页，共47页，2023年，2月20日，星期一二、心脏、肾脏和脑的病理变化——梗死！第19页，共47页，2023年，2月20日，星期一原发性高血压第20页，共47页，2023年，2月20日，星期一一、血管——累及全身细小动脉，最常累及肾入球小动脉。表现为细动脉硬化（玻璃样变）。细动脉内皮下均匀红染的蛋白性物质沉积——细动脉管壁增厚、管腔狭窄、弹性下降和硬度增加。

第21页，共47页，2023年，2月20日，星期一二、心脏、肾脏和脑的病理变化——注意跟AS对比。1.心脏——肥大。左心室肥大，初为向心性肥大，代偿失调后发生离心性肥大——先向心，后离心（合久必分）。

第22页，共47页，2023年，2月20日，星期一二、心脏、肾脏和脑的病理变化——注意跟AS对比。2.肾脏——原发性颗粒性固缩肾。表现为肾脏体积缩小、重量减轻、皮质变薄、表面呈凹凸不平的颗粒状。原发性颗粒性固缩肾1）肾小球入球小动脉玻璃样变——部分肾小球萎缩、纤维化及玻璃样变，其所属的肾小管也萎缩；2）部分肾小球代偿性肥大，其所属肾小管也扩张。

第23页，共47页，2023年，2月20日，星期一二、心脏、肾脏和脑的病理变化——注意跟AS对比。3.脑——脑出血、微动脉瘤、脑软化。脑出血主要发生在基底节和内囊（与豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分出有关）——高血压严重的并发症。血管供血减少——脑软化。

第24页，共47页，2023年，2月20日，星期一二、心脏、肾脏和脑的病理变化——注意跟AS对比。【马上小结】动脉粥样硬化与高血压

对心、肾、脑的影响

动脉粥样硬化高血压心心肌梗死左心室向心性肥大——离心性肥大肾肾梗死；动脉粥样硬化性固缩肾原发性颗粒性固缩肾脑脑梗死（软化）、脑萎缩、小动脉瘤、脑出血脑软化、微动脉瘤、脑出血第25页，共47页，2023年，2月20日，星期一风湿性心脏病第26页，共47页，2023年，2月20日，星期一

一、基本病理变化——小结

病理变化病程变质渗出期结缔组织黏液变性，纤维素样变性l个月增生期或肉芽肿期特征性的【风湿性肉芽肿（Aschoff小体）】——中央为纤维素性坏死灶，周围为风湿细胞或Aschoff细胞和多核的Aschoff巨细胞2～3个月纤维化期或愈合期出现纤维细胞，Aschoff小体变为梭形小瘢痕2～3个月第27页，共47页，2023年，2月20日，星期一

一、基本病理变化——小结【补充】关于Aschoff小体多位于心肌间质的小血管旁；细胞体积大，核大，横切面似枭眼状，纵切面呈毛虫状。第28页，共47页，2023年，2月20日，星期一

二、心脏的病理变化第29页，共47页，2023年，2月20日，星期一

二、心脏的病理变化1.风湿性心内膜炎——赘生物

最常累及心房内膜和心瓣膜，胶原纤维发生纤维素样坏死，严重病例可有Aschoff小体形成。心瓣膜关闭缘可见单行排列的赘生物（其本质是白色血栓=纤维素+血小板）。2.风湿性心肌炎——心肌间质风湿性肉芽肿。3.风湿性心外膜炎——浆液性纤维素性炎，可形成绒毛心和缩窄性心包炎。第30页，共47页，2023年，2月20日，星期一

二、心脏的病理变化绒毛心第31页，共47页，2023年，2月20日，星期一亚急性细菌性心内膜炎第32页，共47页，2023年，2月20日，星期一

一、病因毒力较弱的细菌引起，最常见草绿色链球菌、牛链球菌和表皮葡萄球菌。

第33页，共47页，2023年，2月20日，星期一

二、心脏的病理变化

病变瓣膜有溃疡和息肉状赘生物形成。赘生物——由血小板、纤维素、坏死组织和中性粒细胞构成，细菌菌落常包裹在赘生物的内部。赘生物极易脱落而发生栓塞。可引起败血症和非感染性梗死。栓塞最常见于脑，其次为肾脏和脾脏。第34页，共47页，2023年，2月20日，星期一心瓣膜病

——病理不是重点，了解。第35页，共47页，2023年，2月20日，星期一

一、病因

病变瓣膜有溃疡和息肉状赘生物形成。赘生物——由血小板、纤维素、坏死组织和中性粒细胞构成，细菌菌落常包裹在赘生物的内部。赘生物极易脱落而发生栓塞。可引起败血症和非感染性梗死。栓塞最常见于脑，其次为肾脏和脾脏。第36页，共47页，2023年，2月20日，星期一

二、心瓣膜病的主要类型和病理变化

1.二尖瓣狭窄——“梨形心”——瓣膜口形似鱼口状。2.二尖瓣关闭不全——“球形心”

3.主动脉瓣狭窄4.主动脉瓣关闭不全第37页，共47页，2023年，2月20日，星期一

三、心瓣膜病对机体的影响

1.二尖瓣狭窄（最常见）——左心房增大——左心室的改变——左心衰竭——肺淤血、肺水肿。2.二尖瓣关闭不全——左心衰竭及右心衰竭。3.主动脉瓣狭窄/关闭不全——左心室肥大——左心衰竭。第38页，共47页，2023年，2月20日，星期一【实战演习】第39页，共47页，2023年，2月20日，星期一高血压病时的肾脏病理变化

A.颗粒性固缩肾

B.肾脏淤血

C.肾动脉动脉瘤形成

D.肾的多发性大瘢痕凹陷

E.肾脏单发性贫血性梗死A第40页，共47页，2023年，2月20日，星期一高血压病并发脑出血时，最常见的出血部位是

A.小脑齿状核

B.大脑皮质

C.脑桥

D.基底节

E.延髓D第41页，共47页，2023年，2月20日，星期一男性，69岁，高血压病脑出血死亡患者，心脏重550g，左心室壁厚1.6cm，乳头肌和肉柱增粗，心腔不扩张，应首先考虑的诊断是

A.心脏脂肪变性

B.心脏肥大（代偿期）

C.心脏肥大（失代偿期）

D.肥厚性心肌病

E.心肌脂肪组织浸润B第42页，共47页，2023年，2月20日，星期一高血压病最严重的病变是

A.左心室肥大

B.视网膜出血

C.脑软化灶

D.脑出血

E.颗粒性固缩肾D第43页，共47页，2023年，2月20日，星期一冠状动脉粥样硬化的好发部位为

A.左旋支

B.左前降支

C.右冠状动脉

D.右冠状动脉后降支

E.左冠状动脉主干

B第44页，共47页，2023年，2月20日，星期一心肌梗死最常发生的部位多为

A.左心室侧壁

B.左心室后壁

C.右心室前壁

D.左心室前壁

E.室间隔后1／3

D第45页，共47