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文档简介
病理学课件病毒性肝炎第1页,共58页,2023年,2月20日,星期一第2页,共58页,2023年,2月20日,星期一正常肝小叶结构及血流分布
第3页,共58页,2023年,2月20日,星期一第4页,共58页,2023年,2月20日,星期一第5页,共58页,2023年,2月20日,星期一肝的血液循环:门V小叶间V肝A小叶间A肝血窦中央V小叶下V肝V下腔V
第6页,共58页,2023年,2月20日,星期一第7页,共58页,2023年,2月20日,星期一概念:
1.由一组肝炎病毒→传染病
2.病理:以肝实质细胞变性坏死为主→变质性炎
3.临床:全身乏力、食欲下降、上腹不适、肝大、肝功障碍
4.分型:甲、乙、丙、丁、戊、庚等
病毒性肝炎由一组肝炎病毒引起的,以肝实质细胞变性、坏死为主要病变的一种传染病。第8页,共58页,2023年,2月20日,星期一一、病因和发病机制
1.肝炎病毒:甲、乙、丙、丁、戊、庚型(HAV-HGV)
甲、丙、丁、戊、庚:RNA病毒
乙:DNA病毒
2.发病机制
1)肝细胞损伤机制:细胞毒性免疫反应(乙型肝炎)
HBV→肝细胞内复制→肝细胞→肝细胞膜内HBsAg残存
病毒入血→刺激机体免疫功能(体液免疫细胞免疫)杀伤病毒
2)肝细胞损伤机制:直接损伤反应(甲、丁型肝炎)第9页,共58页,2023年,2月20日,星期一各型肝炎病毒的特点肝炎病毒型肝炎病毒型传染途径HAV27nm,单链RNA肠道(易暴发流行)HBV43nm,DNA密切接触、输血、注射HCV30-60nm,单链RNA同上HDV缺陷性RNA同上HEV32-34nm,单链RNA肠道(易暴发流行)HGV单链RNA输血、注射第10页,共58页,2023年,2月20日,星期一肝细胞对肝内病毒的免疫应答
第11页,共58页,2023年,2月20日,星期一免疫功能过强:病毒量多毒力强→重型肝炎
病毒量少毒力弱→急性
病毒量甚少毒力弱→轻型或亚临床型
免疫功能不足:病毒持续繁殖反复损伤肝细胞→慢性肝炎
免疫功能缺陷:病毒持续增殖→病毒携带者;肝细胞损伤(-)
由于人体的免疫反应和感染的病毒数量与毒力不同,引起肝细胞的病变类型及损伤程度也不同,因而表现为不同的临床病理类型。免疫功能正常:第12页,共58页,2023年,2月20日,星期一(二)病理变化
肝细胞变性、坏死为主+炎细胞浸润+肝细胞再生及纤维组织增生
1.肝细胞变性
(1)胞浆疏松化和气球样变
水样变→气球样变→溶解坏死
气球样变:肝细胞水样变性,细胞肿大如球形、胞浆透明
EM:内质网,线粒体扩张(2)嗜酸性变:多累及单个或几个肝细胞
(3)脂肪变
第13页,共58页,2023年,2月20日,星期一第14页,共58页,2023年,2月20日,星期一急性普通型病毒性肝炎
(胞浆疏松化)第15页,共58页,2023年,2月20日,星期一急性病毒性肝炎
(肝细胞气球样变及嗜酸小体)第16页,共58页,2023年,2月20日,星期一2.肝细胞坏死
(1)嗜酸性坏死
肝细胞胞浆浓缩→嗜酸性↑、颗粒消失→胞核浓缩消失→深红色均染圆形小体-嗜酸性小体其实质为单个细胞的凋亡
嗜酸小体第17页,共58页,2023年,2月20日,星期一(2)点状坏死:
肝小叶内散在的少数肝细胞灶状溶解坏死第18页,共58页,2023年,2月20日,星期一(3)碎片状坏死:肝小叶周边肝细胞界板破坏、界板肝细胞灶状坏死
慢性肝炎(碎片状坏死)第19页,共58页,2023年,2月20日,星期一(4)桥接坏死:小叶中央静脉与汇管区间、二个小叶中央静脉之间、二个汇管区间出现肝细胞坏死带
中度慢性肝炎
(中央静脉和汇管区间形成桥接坏死)第20页,共58页,2023年,2月20日,星期一重度慢性肝炎(桥接坏死)
第21页,共58页,2023年,2月20日,星期一(5)亚大块坏死和大块坏死急性重型肝炎
(肝细胞大片坏死,汇管区小胆管增生,淋巴细胞浸润)第22页,共58页,2023年,2月20日,星期一急性重型肝炎(亚大块坏死)第23页,共58页,2023年,2月20日,星期一3.炎细胞浸润
汇管区、小叶内→T淋巴细胞、单核细胞;坏死处→中性粒细胞
第24页,共58页,2023年,2月20日,星期一4.肝实质细胞再生及间质反应性增生
(1)肝实质细胞再生
在肝炎恢复期或慢性期肝细胞坏死后,界板存在,由邻近肝细胞再生修复。细胞增大、核深染、双核、胞浆嗜碱。(2)Kupffer细胞增生肥大:
单核巨噬细胞系统反应→吞噬细胞(游走)
(3)肝星状(贮脂细胞)细胞增生:
肝星状(贮脂)细胞→肌纤维母细胞→合成胶原→纤维组织增生→肝硬化及肝纤维化
特征性病变:
急性普通型肝炎→肝细胞疏松化、气球样变、点状坏死、嗜酸小体
重型肝炎→肝细胞大块坏死亚大块坏死
第25页,共58页,2023年,2月20日,星期一(三)临床病理类型
各型肝炎:临床表现,病变基本相同
分类:病因--甲、乙、丙、丁、戊、庚
普通型:急性-无黄疸型、黄疸型;慢性-轻、中、重度
重型:急性、亚急性1.急性普通型肝炎:最常见(1)黄疸型:多见甲、乙、戊型,病变重,病程短无黄疸型:我国此型多见,多见乙型、部分丙型
第26页,共58页,2023年,2月20日,星期一急性肝炎:肝细胞索网状纤维支架完整→肝细胞再生→可恢复原结构功能
①肉眼:肝脏体积↑、黄或灰黄、表面光滑(2)病理变化
②光镜:
a肝细胞变性:胞浆疏松化、气球样变
b肝细胞坏死:点灶状,嗜酸性小体c炎细胞浸润:汇管区、肝小叶内
第27页,共58页,2023年,2月20日,星期一急性普通型肝炎第28页,共58页,2023年,2月20日,星期一第29页,共58页,2023年,2月20日,星期一第30页,共58页,2023年,2月20日,星期一(4)结局:(3)临床病理联系
肝细胞变性、肿胀→肝↑→被膜紧张→疼痛
肝细胞坏死→谷丙转氨酶↑、肝功异常
胆红素摄取、结合、分泌障碍毛细胆管受压→黄疸多数半年内恢复;部分(乙、丙型)一年乙型5%-10%、丙型50%→慢性;极少数→重型
第31页,共58页,2023年,2月20日,星期一2.慢性普通型肝炎
病程>半年(国外)病程>1年(国内)
(1)轻度慢性肝炎
①病变
肉眼:肝大、表面光滑
光镜:
肝细胞变性、坏死轻,点灶状及轻度碎片状坏死,汇管区、小叶内炎细胞浸润,汇管区及周围纤维化,
小叶结构完整。
②临床
症状轻、轻度乏力、食欲下降、肝区不适、肝功轻度异常
第32页,共58页,2023年,2月20日,星期一第33页,共58页,2023年,2月20日,星期一(2)中度慢性肝炎
①病变肉眼:肝大、表面光滑光镜:肝细胞变性、坏死明显桥接及碎片坏死汇管区、小叶内炎细胞浸润较明显纤维间隔形成,小叶结构大部分保存。②临床:轻、重度之间
第34页,共58页,2023年,2月20日,星期一第35页,共58页,2023年,2月20日,星期一第36页,共58页,2023年,2月20日,星期一(3)重度慢性肝炎
①病变肉眼:肝大、不光滑、颗粒状、硬光镜:坏死广泛、重度碎片状、桥接坏死汇管区小叶内炎细胞浸润明显,肝细胞再生(坏死区)、不规则小叶周边坏死区纤维组织↑→小叶内伸展→分割小叶→假小叶
②临床:
症状明显、肝功异常、肝脾大、蜘蛛痣
第37页,共58页,2023年,2月20日,星期一第38页,共58页,2023年,2月20日,星期一重度慢性肝炎(桥接坏死)第39页,共58页,2023年,2月20日,星期一毛玻璃样肝细胞(groundedhepetocyte)多见于HBsAg携带者、慢性肝炎患者:第40页,共58页,2023年,2月20日,星期一第41页,共58页,2023年,2月20日,星期一毛玻璃样肝细胞
(毛玻璃免疫组化HBsAg阳性)第42页,共58页,2023年,2月20日,星期一特点类型坏死炎细胞浸润纤维化小叶结构轻度慢性肝炎轻,点状坏死明显少量清楚中度慢性肝炎中度碎片状坏死、桥接坏死明显小叶内有纤维间隔大部分保存重度慢性肝炎重,重度碎片状坏死(本型特殊变化)及大范围的桥接坏死明显纤维间隔分割肝小叶不存在第43页,共58页,2023年,2月20日,星期一3.重型病毒性肝炎
(1)急性重型肝炎:少见、暴发型、起病急、发展快、病死率高。
①病变
肉眼:肝体积显著缩小,重量至600-800克质软,被膜皱缩切面黄色:急性黄色肝萎缩红褐色:急性红色肝萎缩第44页,共58页,2023年,2月20日,星期一第45页,共58页,2023年,2月20日,星期一急性重型肝炎第46页,共58页,2023年,2月20日,星期一急性重型肝炎第47页,共58页,2023年,2月20日,星期一肝细胞广泛坏死、肝索解离>2/3肝实质;呈大块坏死、亚大块坏死;肝窦扩张、充血、出血,Kupffer细胞增生、肥大、吞噬色素,汇管区、小叶区-淋巴细胞、巨噬细胞;肝细胞再生:不明显
光镜:第48页,共58页,2023年,2月20日,星期一第49页,共58页,2023年,2月20日,星期一第50页,共58页,2023年,2月20日,星期一第51页,共58页,2023年,2月20日,星期一急性重型肝炎(亚大块坏死)
第52页,共58页,2023年,2月20日,星期一②临床:
肝细胞性黄疸:胆红质大量入血(肝细胞溶坏);出血倾向:凝血因子合成障碍;肝功衰竭→代谢产物解毒功能下降;肾衰(肝肾综合征):胆红素代谢障碍、血液循环障碍;DIC:肝细胞坏死,内皮细胞损伤→激活凝血系统第53页,共58页,2023年,2月20日,星期一(2)亚急性重型肝炎:
肉眼:肝体积缩小、皱缩、黄绿色
光镜:新旧不等的大片状肝细胞坏死(面积<50%)-亚大块坏死
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