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文档简介

泌尿系统总论南昌大学第一从属医院肾内科王缨泌尿系统总论第1页1、掌握肾脏结构与功效2、掌握肾脏疾病主要临床表现,惯用肾功效检验意义,肾脏疾病诊疗3、了解肾脏病学发展动态讲授目标和要求泌尿系统总论第2页一、概述泌尿系统由肾脏、输尿管、膀胱、尿道及相关血管及神经组成。泌尿系统总论第3页泌尿系统总论第4页肾脏微结构泌尿系统总论第5页泌尿系统总论第6页泌尿系统总论第7页肾脏生理功效

一、生成和排泄尿液,排泄代谢废物;二、调整水、电解质酸碱平衡;三、内分泌功效。经过以上功效维持机体内环境恒定。泌尿系统总论第8页一、生成和排泄尿液,排泄代谢废物:含氮类废物如尿素、肌酐等主要由肾小球滤过排出,部分有机酸如马尿酸、苯甲酸、各种胺类、尿酸等,一部分经肾小球滤过,但主要由肾小管分泌排出。泌尿系统总论第9页

肾小球滤过示意图

泌尿系统总论第10页二、调整水、电解质酸碱平衡:

近端肾小管主要负责滤过液重吸收,滤过葡萄糖、氨基酸100%被重吸收,碳酸氢根离子90%被重吸收,水、氯化钠约70%被重吸收。氢离子分泌与碳酸氢根重吸收亲密相关,主要在近端肾小管进行。泌尿系统总论第11页

髓袢也重吸收水和各种电解质,但各段对水和氯化钠重吸收不成百分比。直小血管与髓袢走向平行,经过逆流交换机制,使髓质到皮质形成由高到低渗透梯度,在抗利尿激素作用下,调整尿液浓缩稀释状态。泌尿系统总论第12页

远曲小管,尤其是集合管是尿液最终成份主要调整场所。约10%钠离子在此处重吸收。氨离子分泌主要发生在远曲小管和集合管。尿中钾离子主要由远曲小管和集合管分泌。泌尿系统总论第13页三、内分泌功效:分泌激素可分为血管活性激素和非血管活性激素1、分泌肾素:肾素绝大部分由近球旁器产生,其分泌主要受压力感受器调整,也受交感神经刺激调整。肾素是一个酶,在它作用下,从肝分泌血管担心素原转化为血管担心素Ⅰ;血管担心素Ⅰ在血管担心素转换酶作用下转化为血管担心素Ⅱ及血管担心素Ⅲ;血管担心素转换酶还可降解缓激肽。泌尿系统总论第14页血管担心素Ⅱ生物作用主要有:①作用于全身血管平滑肌使血管收缩;②刺激肾上腺小球带产生醛固酮,醛固酮作用于远端肾小管促使Na+重吸收,K+排泄;③作用于中枢神经系统使口渴中枢兴奋,饮水增加,同时也刺激盐欲,使摄盐增加;④刺激中枢及周围交感神经系统,使心率增快,心脏收缩力加强,周围血管平滑肌收缩,心搏出量增加,血压上升。泌尿系统总论第15页血管担心素Ⅱ对肾作用包含:①促使肾内血管收缩,使肾血流量降低,肾小球滤过率降低;②收缩肾小球入球及出球小动脉,对出球小动脉收缩作用大于入球小动脉,所以滤过分数增加;③肾血流量重新分布:皮质血流量降低,髓质血流量增加,造成近髓部对NaCl重吸收增加;④刺激近端肾小管Na+、H+交换,使钠离子、碳酸氢根重吸收增加;⑤刺激肾间质生成及分泌氨离子。泌尿系统总论第16页血管担心素Ⅱ除上述作用外,还刺激产生许多生长因子,促使细胞增生、肥大。细胞外基质产生增加(硬化)。血管担心素Ⅱ经过Ⅰ型(AT1)和Ⅱ型(AT2)受体起作用。泌尿系统总论第17页2、前列腺素族:前列腺素族对肾脏功效影响主要为①影响血管平滑肌及系膜细胞功效:由系膜细胞合成及释放PGE2、PGI2可反抗由血管担心素Ⅱ、去甲肾上腺素及血管加压素所诱致系膜细胞收缩作用;②影响水、钠代谢:PGE2可抑制Na+在集合管重吸收,使排钠增加;还能抑制细胞反抗利尿激素反应,参加尿液浓缩稀释过程。泌尿系统总论第18页3、激肽类系统:肾乳头部是血管舒缓素-激肽系统主要作用部位,其结果为扩张肾脏血管,促使水、钠排泄。4、红细胞生成素(EPO):红细胞生成激素由肾脏产生,可促使骨髓红细胞集落形成单位分化成熟为红细胞。泌尿系统总论第19页5、1,25(OH)2D3:肾脏有1α羟化酶,可将25-羟维生素D3转变为高度活性1,25(OH)2D3。1,25(OH)2D3可促进Ca2+重吸收,维持骨骼发育和矿化。甲状旁腺素与1,25(OH)2D3交互作用以维持Ca2+代谢平衡,甲状旁腺素可刺激肾1α羟化酶活力,1,25(OH)2D3可抑制甲状旁腺素合成。泌尿系统总论第20页肾脏疾病检验一、尿常规:为诊疗肾脏疾病主要依据。(一)蛋白尿:定义

若每日蛋白量连续超出150mg或尿蛋白/肌酐比率>200mg/g,尿蛋白定性阳性称为蛋白尿。泌尿系统总论第21页肾小球滤过膜:由肾小球毛细血管内皮细胞、基底膜、脏层上皮细胞(足细胞)组成。泌尿系统总论第22页泌尿系统总论第23页肾小球滤过膜屏障作用包含:1、分子屏障:肾小球滤过膜仅允许一定大小蛋白分子经过。2、电荷屏障:基底膜含硫酸类肝素,内皮及足细胞膜含带负电荷涎蛋白,它们共同组成了肾小球滤过膜多价阴电荷层,经过同性电荷相斥原理,阻止含负性电荷血浆蛋白(如白蛋白)经过。泌尿系统总论第24页正常肾小球滤过膜能允许分子量2-4万道尔顿蛋白质顺利经过,原尿中滤过蛋白质主要为小分子蛋白质。经肾小球滤过蛋白质约2~4g/d,95℅又被近曲小管重吸收,所以正常人终尿中蛋白含量极微,<150mg/d。泌尿系统总论第25页尿蛋白量增高机制:

①肾小球毛细血管壁断裂或电荷屏障改变,大量高分子量蛋白漏出,超出近端肾小管重吸收能力而出现于终尿中;②肾小管功效损害,抑制近端肾小管重吸收能力;③血浆中小分子量蛋白或阳性电荷蛋白异常增多,经肾小球滤过,超出肾小管重吸收能力;④肾小管分泌T-H糖蛋白增加。泌尿系统总论第26页蛋白尿可分为生理性和病理性两种:生理性蛋白尿见于:①体位性(直立性)蛋白尿:可在2~5%青年中出现,保持直立或脊柱前凸时发生机会较多,可能与淤血相关,平卧可使蛋白尿减轻或消失,尿蛋白总量普通不超出1g/d。②功效性蛋白尿:包含运动、发烧、过冷、过热、交感神经兴奋等原因引发蛋白尿,诱因去除后可消失。泌尿系统总论第27页依据蛋白尿发生机制分为以下三类:1、肾小球性蛋白尿:肾小球滤过膜分子屏障和(或)电荷屏障损害所致。如滤过膜损害较轻,仅电荷屏障损害则蛋白尿以中分子白蛋白为主;若滤过膜损害较重,则球蛋白及其它大分子蛋白漏出也增多。特点:蛋白尿量大,24小时超出2g;以中大分子蛋白为主。泌尿系统总论第28页肾小球性蛋白尿【临床意义】

见于各类原发性肾小球肾炎,与继发性肾小球疾病。泌尿系统总论第29页泌尿系统总论第30页2、肾小管性蛋白尿:正常情况下,肾小球滤过膜允许分子量2-4万道尔顿蛋白质顺利经过,经肾小球滤过蛋白质95%被近曲小管重吸收。肾小管疾病时,蛋白质重吸收障碍,小分子蛋白质自尿中排出,包含溶菌酶、ß2微球蛋白,故这类患者尿蛋白总量普通<2g/d;以小分子为主。泌尿系统总论第31页3、溢出性蛋白尿:机制:肾小球滤过及肾小管重吸收均正常,但因为血内小分子蛋白,如本周蛋白、血红蛋白、肌红蛋白等,当浓度过高超出肾吸收阈值时,从尿中排出。见于多发性骨髓瘤,血管内溶血性疾病等。泌尿系统总论第32页血尿(hematuria):血尿定义:尿离心沉渣镜检,若>3个/高倍视野则称血尿。小量出血呈显微

镜下血尿;出血量超出lml/L可呈

肉眼血尿.泌尿系统总论第33页Hematuria肉眼血尿镜下血尿

泌尿系统总论第34页血尿原因:1、全身性疾病:包含血液病(如白血病)、感染性疾病(如流行性出血热)、心血管疾病(如心力衰竭)、药品(如磺胺药、水杨酸类、抗凝药)等。2、尿路邻近器官疾病:如急性阑尾炎、盆腔炎、结肠炎、恶性肿瘤以及其它疾病侵及或刺激尿路时。3、肾及尿路疾病。肾炎、肾结石、肿瘤、结核、感染、肾血管畸形等。泌尿系统总论第35页定位诊疗

伴随症状:伴蛋白尿、高血压、水肿,提醒肾小球疾病,深入问询有没有关节痛、皮疹、紫癜及有没有糖尿病、肝炎以排除继发性肾小球疾病伴膀胱刺激症状,提醒尿路感染伴肾绞痛或尿流中止,提醒尿路结石伴肿块者提醒肿瘤、多囊肾等泌尿系统总论第36页

定位诊疗尿三杯试验:

第一杯含血:前尿道第三杯(终末)含血:膀胱颈和三角区或后尿道全程血尿:膀胱或膀胱以上尿红细胞相差显微镜或尿红细胞容积分布曲线:判别肾小球源性和非肾小球源性血尿泌尿系统总论第37页。

多形型(变异形):尿中变形红细胞>80%,且多形性红细胞≥8000个/ml,提醒肾小球血尿。

均一型:尿中变形红细胞<20%,提醒非肾小球血尿。混合型:尿中变形RBC和正常形态RBC各占50%,提醒肾小球损害同时合并肾小球部位以下泌尿系损害。新鲜尿沉渣相差显微镜检验泌尿系统总论第38页非均一RBC泌尿系统总论第39页泌尿系统总论第40页泌尿系统总论第41页尿红细胞容积分布曲线检验

微粒容积自动分析仪检测红细胞平均容积及红细胞分布曲线,用以区分血尿起源,能够防止相差显微镜检主观随意性。以横坐标代表尿红细胞容积,纵坐标代表对应容积红细胞数量。分布曲线呈小细胞性分布,提醒为肾小球源性血尿。泌尿系统总论第42页血尿诊疗尿红细胞容积分布曲线检验细胞数量红细胞容积非小球性血尿小球性血尿静脉血红细胞容积分布曲线混合性血尿泌尿系统总论第43页

尿红细胞容积分布曲线检验泌尿系统总论第44页肾小球源性血尿产生原因肾小球基底膜断裂,红细胞经过该裂缝挤出时受损;受损红细胞经过肾小管各段,又受不一样渗透压和pH作用,使红细胞变形,容积变小,甚至破裂。泌尿系统总论第45页血尿诊疗尿红细胞容积分布曲线及相差显微镜检验血尿对比。自动分析仪不能特异地识别红细胞,对其它颗粒也进行计数,尤其是在血细胞数较少时,其影响愈加显著。肉眼血尿时诊疗正确率前者大于后者,但轻度镜下血尿反之,所以这两项检验应相互配合、相辅相承。泌尿系统总论第46页(三)管型尿:蛋白质在肾小管内凝固形成管型。少许透明或颗粒管型:不一定代表肾小球有病变。白细胞管型:见于活动性肾盂肾炎。红细胞管型:见于急性肾小球肾炎。上皮细胞管型:见于肾病综合征。肾衰管型:在集合管中形成,宽而短,见于肾衰竭时。(四)白细胞尿:尿沉渣检验,白细胞>5个/HP即为白细胞尿。见于泌尿系统炎症。泌尿系统总论第47页管型尿泌尿系统总论第48页惯用肾脏功效检验

肾单位结构及功效

肾功效检验:

肾小球滤过功效肾小管功效检验肾血流量测定滤过功效重吸收:2/3水电解质小分子蛋白葡萄糖氨基酸排泌:蛋白、尿酶逆流倍增:尿液浓缩重吸收:少许水、钠调整体液和酸碱平衡泌尿系统总论第49页肾小球滤过功效菊粉去除率(Cin)内生肌酐去除率(Ccr)血尿素氮、血肌酐放射性核素肾小球滤过率测定血2微球蛋白(2-MG)浓度泌尿系统总论第50页肾小球滤过率(GFR)-评价滤过功效最主要参数-单位时间内经肾小球滤出血浆液体量GFR=Ux×V/Px

120-160ml/min肾血浆去除率(clearance)-单位时间内能将多少毫升血浆中所含某物质全部去除(Cx)(ml/min或L/24h)-假如某物质在肾小管内不被重吸收也不排泌,只由肾小球滤过,则滤过率与去除率相同GFR=Cx=Ux×V/Px泌尿系统总论第51页临床惯用GFR测定方法一、菊粉去除率测定

【原理】菊粉(inulin)是由果糖组成一个多糖体,静脉注射后,不被机体分解、结合、破坏。因其分子量小,可自由经过肾小球,不被肾小管排泌和重吸收,故测菊粉去除率能准确反应肾小球滤过率。因为本法操作较繁杂,临床上不能常规使用,多用于试验研究工作。泌尿系统总论第52页临床惯用GFR测定方法二、内生肌酐去除率测定

【原理】肌酐是肌酸代谢产物,由肾排出。如在严格控制饮食条件和肌肉活动相对稳定情况,血肌酐改变主要受内源性肌酐影响,而且肌酐分子量小,大部分从肾小球滤过,不被肾小管重吸收,故肾单位时间内,把若干毫升血液中内生肌酐全部去除出去,称为内生肌酐去除率(endogenouscreatinineclearancerate,Ccr)。泌尿系统总论第53页标本留取方法:素食(低蛋白)、禁大量肉食、防止猛烈运动3天搜集24小时尿(甲苯防腐),测定尿肌酐浓度(Ucr)同时取2ml抗凝血测血肌酐(Scr)计算:Ccr(ml/min)=Ucr(umol/L)×U(ml/min)

Pcr(umol/L)纠正Ccr=Ccr×1.73/体表面积正常值:80-120ml/min泌尿系统总论第54页临床惯用GFR测定方法三、肾小球滤过率测定(SPECT)

【原理】99mTc二乙三胺五醋酸(99mTc-DTPA)几乎完全经肾小球滤过而去除,用单光子发射计算机体层摄影(SPECT)测定弹丸式静脉注射后两肾放射性计数率降低,按公式自动计算GFR,并可分别显示左右两侧肾GFR,敏感性高,可与菊粉去除率相媲美。【参考值】总GFR100±20ml/min泌尿系统总论第55页临床惯用GFR测定方法四、血清肌酐测定

【原理】血清肌酐(serumcreatinine,Scr)主要由肾小球滤过排出体外,血中浓度取决于肾小球滤过能力,当肾实质损害,肾小球滤过率降低到临界点后(GFR下降至正常人l/3时),血中肌酐浓度就会急剧上升,故测定血中肌酐浓度可作为GFR受损指标。敏感性较BUN好,但并非早期诊疗指标。泌尿系统总论第56页

eGFR:Cockcroft公式:

Ccr:

[140年纪(岁)]体重(kg)男性:Ccr=————————————血肌酐浓度(mg/dL)72

[140年纪(岁)]体重(kg)女性:Ccr=———————————— 血肌酐浓度(mg/dL)85--不适合用于老年、儿童、肥胖者泌尿系统总论第57页临床惯用GFR测定方法五、血清尿素氮测定

【原理】血尿素氮(bloodureanitrogen,BUN)主要是经肾小球滤过随尿排出,肾小管也有排泌,当肾实质受损害时,肾小球滤过率降低,致使血浓度增加,所以临床测定血尿素氮,可粗略观察肾小球滤过功效。

泌尿系统总论第58页血尿素氮(BUN)肾功效损害程度评定(GFR下降到正常50%以下时,BUN才开始上升,不作为早期指标)注意其它原因影响:

饮食蛋白质量、消化道出血、高分解代谢如发烧等、肾前性原因如血容量不足、心功效衰竭等泌尿系统总论第59页血2微球蛋白(2-MG)浓度

原理:体内有核细胞产生小分子球蛋白,自由经过肾小球,几乎完全被肾小管重吸收临床意义

与BUN、Scr一样,血2-MG升高,提醒GFR降低优点:

不受年纪、性别、肌肉容积、饮食蛋白质量等影响缺点:炎症、肿瘤等可影响血β2微球蛋白浓度(增高)肾小管功效障碍也影响。泌尿系统总论第60页(2)肾小管功效检验:近端肾小管功效——尿氨基酸测定,尿NAG,尿β2-MG,溶菌酶,尿糖。远端肾小管功效——尿比重,尿渗透压,尿浓缩稀释试验,自由水去除率。

泌尿系统总论第61页近端小管功效测定(一)对小分子蛋白重吸收功效测定(二)尿氨基酸测定(三)肾小管葡萄糖最大重吸收试验(四)肾小管对氨马尿酸最大排泄量试验泌尿系统总论第62页对小分子蛋白重吸收功效测定尿β2-MG升高意义①可见于范可尼综合征等②氨基甙类抗生素及其它化学药品对肾小管毒性③上尿路感染④肾移植急性排异反应泌尿系统总论第63页2.尿酶测定尿溶菌酶:正常尿中<2g/ml,而在肾小管损伤病人可大大增加。所以惯用于肾小管性疾病早期诊疗标志。常见于:铅等重金属中毒累及肾小管、肾毒性药品所致肾损害、肾移植排异反应等。尿N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)升高意义:①监测药品肾毒性;②肾移植急性排异反应,③急性肾小管坏死、肾盂肾炎、肾小球肾炎、梗阻性肾病等。泌尿系统总论第64页肾小管葡萄糖最大重吸收试验原理:肾小管重吸收葡萄糖到达极限后不能够再吸收,此时可出现糖尿。

临床意义:肾小管损伤时,近端小管对葡萄糖重吸收功效减退。缺点:繁琐,临床少用。泌尿系统总论第65页原理:对氨马尿酸从肾小球滤过及肾小管排泌,当血对氨马尿酸浓度足够高时,肾小管排泌出现最高峰。临床意义:近端小管损伤时其最大排泄量下降。缺点:繁琐,临床少用。肾小管对氨马尿酸最大排泄量试验泌尿系统总论第66页(2)肾小管功效检验:近端肾小管功效——尿氨基酸测定,尿NAG,尿β2-MG,溶菌酶,尿糖。远端肾小管功效——尿比重,尿渗透压,尿浓缩稀释试验,自由水去除率。

泌尿系统总论第67页浓缩和稀释功效试验-昼夜尿比重试验(Mosenthaltest)原理:普通条件下观察尿量、尿比重试验条件:正常进食每餐含水500-600ml早晨8时排尿,弃去以后每2小时留尿一次,至晚8时次日早晨8时在留尿一次。分别测定每次尿量和比重泌尿系统总论第68页结果:正常尿量1000-ml,夜尿量<750ml日尿量:夜尿量=3-4:1尿比重最高>1.020,比重最高-最低>0.009临床意义:急、慢性肾功效不全间质性肾炎老年等

泌尿系统总论第69页尿渗透压(Uosm)测定原理:尿中全部溶质微粒总数可降低蛋白质、葡萄糖等对尿比重测定影响。方法:晚餐后禁饮8小时以上次日留尿,并采血取血清,分别测定尿、血渗透压。泌尿系统总论第70页结果:尿渗透压:600-1000mOsm/kgH2O血渗透压:275-305mOsm/kgH2O尿/血=3-4.5:1低渗尿:300mOsm/kgH2O左右等渗尿:<300mOsm/kgH2O临床意义:急、慢性肾小管间质损害慢性肾功效不全晚期

泌尿系统总论第71页肾功效检验法功效定位标准检验法临床惯用检验法肾小球滤过功效菊粉去除率内生肌酐去除率(Ccr)放射性核素GFR测定血尿素氮、血肌酐血2微球蛋白(2-MG)浓度近端肾小管功效肾小管最大葡萄糖重吸收量(TmG)肾小管对氨马尿酸最大排泌量(TmPAH)尿NAG、2-MG、1-M、溶菌酶、钠、氨基酸、糖、滤过钠排泄分数(FeNa)远端肾单位功效禁饮尿渗量、浓缩稀释试验、一次性尿渗量(少尿)、晨尿比重肾血流量对氨马尿酸盐去

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