甲亢危象教学查房吴晓涓

甲亢危象教学查房吴晓涓甲亢危象教学查房吴晓涓第1页主要内容配色方案修改：配色方案在【格式】-->【幻灯片设计】-->【配色方案】-->【编辑配色方案】下调整。LOGO添加：Logo添加修改在【视图】-->【母版】-->【幻灯片母版】下调整。直接选择logo图片删除或修改。字体格式设置：括标题和文本格式设置在【视图】-->【母版】-->【幻灯片母版】下调整。甲亢危象教学查房吴晓涓第2页主要内容病例介绍疾病讲解健康护理甲亢危象教学查房吴晓涓第3页病例介绍

李定权，男性，33岁，急性起病，系“重复发作性四肢抽搐三小时余”于年1月18日入院。患者昨天下午饮酒至深夜（详细情况不详），今晨4时左右患者朋友发觉患者已经开始频繁呕吐，呕吐物为胃内容物，未见咖啡样液体。七时左右患者重复发作性抽搐，表现为四肢强直、抽搐，意识不清，呼之不应，有牙关紧咬，每次连续数分钟后缓解。但间歇期患者依然神志不清，呼之不应，而后由患者朋友送入我院急诊科，在急诊科予安定10mg静推控制抽搐后行CT检验，拟“抽搐待查”收住神经内科。病程中有发烧呕吐。四肢抽搐、二便失禁。既往无类似发作病史，否定高血压。冠心病、糖尿病病史，有烟酒癖好。

体格检验：T38.4℃P165次|分R20次|分BP140|78mmHg

浅-中度昏迷，营养发育正常，查体不合作，双肺呼吸音粗，可闻及湿性啰音。心律齐，未闻及显著异常杂音，腹软无压痛，肝脾肋下未及，双下肢无浮肿，脊柱四肢无畸形。神经系统：双瞳孔基础等大，直径2.5mm，对光反射存在，四肢肌张力高，肌力检验不合作，双侧病理征未引出，颈软，克氏征阴性。

辅助检验：急诊头颅CT未见显著异常。

初步诊疗：1癫痫连续状态2发烧待查3心动过速待查

诊疗办法：1心电监护，吸氧，吸痰，保持呼吸道通畅。2完善三大常规，电解质，肾功效，血糖，心电图等相关检验。3对症治疗：丙戊酸钠控制癫痫，醒脑静促醒，呋塞米脱水降颅压，头孢哌酮舒巴坦抗感染，泮托拉唑抑酸护胃甲亢危象教学查房吴晓涓第4页转入统计当前诊疗：甲状腺功效亢进危象急性酒精中毒吸入性肺炎呼吸衰竭癫痫连续状态入科情况：T39.2℃P166次|分R25次|分BP145|75mmHg浅中度昏迷，颈稍抵抗，四肢肌张力增高、屈曲，呼吸急促，牙关紧闭，双侧眼球外突，双瞳孔基础等大，直径2.5mm，对光反射存在，甲状腺可触及肿大。抢救办法：急查动脉血气、血乳酸、血常规。生化全套等;重症监护，气管插管，呼吸机辅助呼，纠正呼衰;丙硫氧嘧啶抗甲状腺激素、抑制甲状腺激素释放;冰毯、冰帽应用退热;胺碘酮、艾司洛尔减慢心率；丙泊酚，咪达唑仑抗癫痫；头孢西丁抗感染；泮托拉唑抑制胃酸分泌预防应激性溃疡；营养支持等。会诊意见:患者既往有甲亢病史，此次饮酒后出现昏迷、抽搐、高热。心率增快等。内分泌科考虑甲状腺功效亢进危象，提议加用丙硫氧嘧啶抗甲状腺激素，糖皮质激素抑制甲状腺激素分泌，普萘洛尔减慢心率等。甲亢危象教学查房吴晓涓第5页查房统计1.19中度昏迷，镇静状态，低热（最高37.8℃），心率90-110次|分。今日停胃肠减压，行肠内营养，以保护胃肠粘膜屏障，预防细菌移行，加强营养。自主呼吸良好，可间断试脱机。1.20神志浅昏迷，较前好转。体温不高，暂停冰毯冰帽应用。心率65次|分，窦性心律，普萘洛尔减量预防心动过缓，丙硫氧嘧啶改维持量600mgqd。气插管吸氧2L|min。1.21患者仍昏迷，考虑呼吸衰竭及癫痫造成大脑皮层缺血缺氧所致，予奥拉西坦营养脑神经，行高压氧治疗。

患者饮酒后屡次呕吐，并误吸入肺，造成急性肺部感染。现体温仍较高，肺部啰音显著，痰多且浓稠，白细胞14.50*10-9\L中心粒细胞84.30％。继续予抗感染，雾化化痰治疗。甲功全套：FT37.78pg|mlFT43.38ng|dLTSH<0.005uIU|Ml.继续予丙流氧嘧啶治疗。会诊意见：甲亢危象已基础控制，提议丙硫氧嘧啶100mg鼻饲TID，普萘洛尔10mg鼻饲BID,停用激素治疗。甲亢危象教学查房吴晓涓第6页1.22昨日行高压氧治疗，今日观察患者可自主睁眼+不能言语+疼痛屈曲，GCS评分8分。1.23外出复查头颅MRI，以明确昏迷原因，了解神经系统情况。1.24复查结果示：急性缺血缺氧性脑病，急性广泛皮层梗死。近期可能并发脑疝，多器官功效衰竭，感染性休克，神志基础不能恢复，预后较差。家眷放治疗，自动出院。甲亢危象教学查房吴晓涓第7页甲状腺左叶、右叶和峡部弥漫性肿大甲亢危象教学查房吴晓涓第8页相关知识甲状腺激素为甲状腺素（thyroxine，T4）和三碘甲腺原氨酸（3，5，3′-triiodothyronine，T3）统称。T3、T4均是由甲状腺滤泡上皮细胞中甲状腺球蛋白上酪氨酸残基碘化而成。

生理功效

三大营养物质代谢提升大多数组织耗氧量，促进能量代谢，增加产热和提升基础代谢率。

骨骼、神经系统发育及正常功效维持增强未成年者长骨骨骺增殖造骨，促进机体生长发育。甲状腺激素在胎儿期和新生儿期最为主要。对成人则可维持中枢神经系统正常兴奋性。

其它作用甲状腺激素可产生类似肾上腺素β受体激动样心血管作用，加紧心率，提升心肌收缩力，增加心肌氧耗，扩张外周血管。甲亢危象教学查房吴晓涓第9页定义及分类甲状腺功效亢进症（hyperthyroidism）简称甲亢。指各种原因造成甲状腺腺体产生甲状腺激素（TH）分泌过多引发甲状腺毒症。以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现。是一个临床综合征。

甲状腺功效亢进类型---弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）非甲状腺功效亢进类型甲亢危象教学查房吴晓涓第10页Graves病（GD）最常见,约占甲亢85%高发年纪:20-40岁

女性显著高发4~6:1临床四大表现高代谢症状弥漫性甲状腺肿眼征胫前粘液性水肿甲亢危象教学查房吴晓涓第11页病因与发病机制病因不明，公认与本身免疫相关，属器官特异性本身免疫病最显著体液免疫特征：血清中存在甲状腺细胞TSH受体特异性本身抗体，即TSH受体抗体－TRAb。在80%-95%初发GD患者中阳性。TRAb可分为刺激性抗体（TSAb）、刺激阻断性抗体（TSBAb）、甲状腺生长免疫球蛋白（TGI）刺激性抗体TSAb与TSH受体结合，产生类似TSH生物效应，是GD直接致病原因。95％未经治疗GD病人TSAb阳性。刺激阻断性抗体TSBAb与TSH受体结合后则阻断TSH与受体结合，抑制甲状腺增生和甲状腺激素产生。甲状腺生长免疫球蛋白（TGI）与TSH受体结合，其生物效应与TSAb不一样，它仅刺激甲状腺细胞增生，不引发甲状腺功效亢进。GD患者可有刺激性和阻断性两种抗体并存。其甲状腺功效结果取决于何种抗体占优势，临床上GD患者出现自发性甲状腺功效减退与血清TSBAb出现相关。甲亢危象教学查房吴晓涓第12页GD危险原因遗传倾向

个别GD有家族史感染原因细菌感染（肠耶森杆菌中TSH受体样物质增加GD发病危险）精神原因甲亢危象教学查房吴晓涓第13页临床表现1甲状腺毒症表现

高代谢综合征甲状腺激素分泌增多造成交感神经兴奋性增高，新陈代谢加速。表现为：疲乏无力、皮肤潮湿、怕热多汗、多食善饥、体重下降。精神神经系统多言好动，担心焦虑，易怒，失眠不安，思想不集中，记忆力减退，手和眼睑震颤心血管系统心悸气短，心动过速，第一心音亢进，收缩压升高、舒张压降低，脉压增大。合并甲亢性心脏病时，出现心律失常，心脏增大和心力衰竭。消化系统食欲亢进,多食消瘦。老年甲亢病人可有食欲减退、厌食。因为胃肠蠕动快,消化吸收不良而排便次数增多,大便普通呈糊状,含较多不消化食物,少数有脂肪泻。病情重者,可有及肝功效损害,偶有黄疸。

肌肉骨骼系统甲亢性周期性瘫痪。诱因包含猛烈运动、高碳水化合物饮食、注射胰岛素等，主要累及下肢，有低钾血症，病程呈自限性，甲亢控制后可自愈。少数患者发生甲亢性肌病、重症肌无力。血液和造血系统外周血白细胞总数降低，淋巴细胞百分比增加，单核细胞增加，可伴发血小板降低性紫癜。生殖系统女性月经降低或闭经。男性阳痿皮肤及肢端表现胫前粘液性水肿，大多为对称性，早期皮肤增厚、变粗；后期皮肤粗厚，如树皮样，皮损融合，有深沟，下肢粗大似象皮腿。甲亢危象教学查房吴晓涓第14页临床表现甲状腺肿多呈弥漫性、对称性肿大,肿大程度与甲亢轻重无显著关系,随吞咽动作上下移动;质软、久病者较韧;左右叶上下极可有震颤或血管杂音,为诊疗本病主要体征。

眼征单纯性突眼：与甲状腺毒征所致交感神经兴奋性增高相关，轻度突眼(<18mm)、stellwag征、vonGraefe征、Joffroy征、Mobius征浸润性突眼：眼球显著突出，突眼度>22mm，少数患者单侧突眼，自诉异物感、胀痛、畏光、流泪、复视、视力下降。查体：眼睑肿胀、结膜充血水肿、眼球活动受限、重者眼球固定，眼睑闭合不全、角膜溃疡、全眼炎、失明。甲亢危象教学查房吴晓涓第15页辅助检验1、血清游离甲状腺素（FT4)和游离三碘甲状腺原氨酸（FT3)增高，是临床诊疗甲亢首选指标2、血清总甲状腺激素（TT4)增高：判断甲状腺功效最主要筛查指标3、血清总三碘原氨酸（TT3)增高：疗效和停药指标4、促甲状腺激素释放激素（TRH）兴奋试验：降低才支持甲亢诊疗5、促甲状腺激素测定：反应甲状腺功效最敏感指标6、甲状腺碘131摄取率：7、基础代谢率：BMR％=脉率+脉压-111，正常范围是-10％~+15％，轻度增高为+15％~+30％，中度增高为+30％~+60％，重度为+60％以上8、影像学检验B超、CT、MRI等有利于眼部、甲状腺、异位甲状腺肿大诊疗甲亢危象教学查房吴晓涓第16页甲状腺功效亢进危象概念是指危及生命甲状腺机能亢进状态，是在甲亢病情还未控制时，因为一些诱因使原有症状突然加剧一组症候群。发病率占甲亢患者1%-2%；病死率高，达20-50%,多生于中老年人，女性多于男性。多发生于未经治疗或治疗不正规、病程较长重型患者，近半数甲亢危象患者在发生危象前未经抗甲状腺药品治疗。甲亢危象教学查房吴晓涓第17页病因与发病机制１、血循环中甲状腺激素水平骤然增加。手术时挤压甲状腺或131碘治疗甲亢时引发放射损伤性甲状腺炎，使甲状腺激素向血循环中“倾倒”，甲状腺激素水平突然增加。２、机体对甲状腺激素耐受性降低。３、交感神经及肾上腺髓质活力增加。４、肾上腺皮质功效衰竭。常见诱因(1)甲状腺术前准备不充分，机体仍在高代谢状态下即进行手术—最常见原因。(2)精神刺激、过劳、感染、手术、创伤、分娩、心梗、肺梗、未控制糖尿病、严重药品反应（如青、链霉素所致过敏性休克，洋地黄中毒、胰岛素所致低血糖），输液反应也可诱发危象。(3)131碘治疗诱发甲亢危象常见于甲状腺肿较著及病情较重者。放射性甲状腺炎激素释放入血(4)严重甲亢，药品未奏效而病情进展。(5)病情未控制随意停药。甲亢危象教学查房吴晓涓第18页临床表现原有甲亢症状急剧加重，也有症状存在多日并未诊疗，来诊已为危象临床表现主要为显著高代谢症状和过量肾上腺素能反应

经典甲亢危象包含：1）高热：体温＞39℃，普通解热办法无效。

2）皮肤症状：皮肤湿润、发红、潮热多汗、重者大汗淋漓，伴发烧。晚期循环衰竭，皮肤苍白、末梢发绀、湿冷。

3）心血管表现：心率＞160次/分，心搏强而有力，个别有心律失常，重者可发心衰。血压起初正常，脉压差偏大，后期血压下降，脉压缩小，甚至休克。

4）胃肠道症状：恶心呕吐、食欲不振、腹痛腹泻等，可出现黄疸。

5）精神神经障碍：焦虑、烦躁、惊慌不宁、精神变态、谵妄、昏迷甲亢危象教学查房吴晓涓第19页临床表现2、危象前期或危象先兆（1）体温在38－39℃之间。（2）心率在120-159次/分，可有心律不齐。（3）食欲不振、恶心、腹泻、乏力。（4）多汗。（5）焦虑、烦躁不安、危机预感。3、不经典甲亢、尤其原有全身衰竭、恶液质病人，危象发生时无经典表现，只以某一系统表现较突出，如心血管症状突出：房颤等严重心律紊乱或心力衰竭。消化系统症状。体温过低，皮肤干燥无汗。精神神经障碍：精神冷淡、木僵、极度萎弱、嗜睡、反应迟钝、昏迷。4、危重指标（1）超高热（2）惊厥、昏迷（3）严重心律失常、心衰（4）休克（5）体温不升、极度衰弱。甲亢危象教学查房吴晓涓第20页试验室及其它检验1、普通检验：（1）白细胞：普通无改变，感染时升高。（2）电解质：半数以上患者血钠中度降低，有时血镁、血磷降低。（3）肝功效：可有转氨酶，γ－谷酰转肽酶升高，胆红素升高。（4）心电图：大个别患者有心电图异常。2、甲状腺功效检验：（1）血清T３、T４增高，不一定高于普通甲亢,因为甲状腺激素和甲状腺激素结合球蛋白(TBG)、甲状腺激素结合前球蛋白（TBPA）结合减少，血清总T３、T４，反而比原来降低，FT３（游离三碘甲状腺原氨酸）、FT４（血清游离甲状腺素）增高显著。（2）基础代谢率多在＋60％以上。甲亢危象教学查房吴晓涓第21页临床诊疗思维1、诊疗主要强调临床表现。临床特征突出是高热和心率显著加速.有以下情况应考虑发生危象：（1）谵妄、极度烦躁、昏睡、昏迷。（2）高热伴大汗，普通解热办法难以奏效。（3）心率超出每分钟160次／分。（4）呕吐、腹泻。大便检验无炎症表现。假如无甲亢明确病史，仅有上述症状而疑诊本病时，应速取血测定激素水平，不要等候具备全部临床症状时才诊疗甲亢危象。2、判别诊疗：（1）各种感染（2）心脏病（3）胃肠炎（4）精神病（5）慢性严重消耗性疾病判别诊疗关键是提升甲亢危象发生警觉性。只要想到本病可能，不片面地强调某一系统突出表现，即不易与其它病相混同。其表现不经典者可结合血清T3、T4测定以判别诊疗。甲亢危象教学查房吴晓涓第22页治疗关键点治疗标准：早期诊疗，在危象先兆时即应主动处理。

①抑制甲状腺激素合成。②降低甲状腺激素释放。③拮抗甲状腺激素作用。④消除诱因及支持疗法。甲亢危象教学查房吴晓涓第23页治疗办法（1）普通治疗：①全身支持疗法：补液（-3000ml）；足够盐量和维生素；注意调整电解质和酸碱平衡。心衰时除应用强心剂外，掌握恰当补液