生理学教学课件：第五章血液和血液循环-血液

第五章血液和血液循环第一节血液与循环系统的进化二、循环系统的进化图5-1.开放式和封闭式循环系统

血液循环系统进化发展的另一个标志是驱动血液进行循环的心脏器官的逐步形成。三、血液循环的发现如果心室的容量为56.8克，心跳每分72次，则一小时由心脏压出的血液应为245.376千克。不可能马上由摄入体内的食物供给，肝脏也决不可能短时间内造出这么多的血液来。用捆扎手臂的实验证明，血液是从动脉流到四肢以及身体其他各部分的。哈维从三方面论证他的学说：1661年，意大利解剖学家马尔比基（M.Malpighi,1628～1694)将伽利略发明的望远镜改制成显微镜观察到了蛙肺部毛细血管的存在，从而进一步验证了哈维的血液循环理论。

哈维因其对心血管系统的出色研究，使他成为与哥白尼、伽利略、牛顿等人齐名的科学巨匠。3.从身体各部分把血液不断地送回心脏。静脉中瓣膜的真正意义在于防止血液从较大的静脉流至较小的静脉；一、二、血液组成和理化三、三、血液的生理功能四、血液凝固五、血型与输血原则第二节血液生理一、血液的组成

血浆:

血细胞:正常健康人血液总量约相当于体重的7%～8%细胞外液的4/5在血管外组织液

1/5在血管内血液

一、血液的组成1.血浆的化学成分2.血细胞：红细胞白细胞血小板红细胞比容：红细胞在血液中所占的容积百分比。男：40-50%；女：37-48%三类血细胞：红细胞

白细胞

血小板均来源于造血干细胞二、血细胞

一、红细胞生理形态:双凹圆碟盘形，直径7-8M

数量:420万～500万个/µl120-160g/L血红蛋白红细胞生理特征：（1）可塑变形性（2）

悬浮稳定性红细胞比重大于血浆,但沉降缓慢，可稳定地悬浮于血浆。

红细胞沉降率(血沉):红细胞在一小时内下沉的距离。男：0～15mm/h；女：0～20mm/h

血沉加快,红细胞叠连增多，如:血浆纤维蛋白原、

免疫球蛋白增加

胆固醇增高，血沉减慢,如白细胞增多时（3）渗透脆性：红细胞膜的大小和形态随渗透压变化而改变。低渗溶液中，红细胞体积增大为球形，严重时甚至破裂、溶血，成为影细胞。衰老红细胞脆性高，初成熟红细胞脆性低。溶血性疾病病人的红细胞的渗透脆性增加。

（4）

红细胞的生成与破坏从发育至释放入血6-7天；红细胞的平均寿命为120天。90%衰老的红细胞被肝、

脾的巨噬细胞吞噬。

生成需要蛋白质、铁、叶酸和维生素B12；受肾脏产生的促红细胞生成素（EPO）和性激素的调节；

中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞二、白细胞生理占总数60%,吞噬细菌，炎症时增多；（一）有粒白细胞，占白细胞的60%,

总数：4000-10000/µl，占总数2-4%参与对蠕虫的免疫反应颗粒含过氧化氢酶占总数0.5-1%参与过敏反应颗粒为肝素、组织胺增高：细菌感染,炎症;降低：病毒性感染

占白细胞总数的8-9%，细胞体大(30µm);

从骨髓到血液2-3天后，迁入组织并增大成熟为巨噬细胞（50-80µm）。合成和释放多种细胞因子，具有吞噬功能。（二）单核细胞

免疫细胞中的一大类，免疫应答反应中起核心作用。占总数30%

B细胞：来源于骨髓。参与体液免疫；

T细胞：来源于胸腺。参与细胞免疫。（三）淋巴细胞体液免疫常见的白细胞异常常见引起白细胞减少的原因一般有三类：药物过敏，如服用解热镇痛药、磺胺类药等，部分人群可导致白细胞减少，过于明显，则应停服或换药；2.病毒感染，如流行性感冒、病毒性感染等，3.免疫系统疾病或免疫缺陷，如类风湿性关节炎等，此时也应作同样干预，选服能增加白细胞的药物。常见的白细胞异常中性粒细胞升高：各种细胞感染,炎症,严重烧伤,中性粒细胞性白血病.淋巴增高：百日咳,

病毒感染,淋巴细胞性白血病;

骨髓中成熟的巨核细胞经胞浆裂解形成的具有生物活性的小块胞质。1个巨核细胞裂解形成1000-6000个血小板。正常值：150,000-350,000/µl血液。

功能：维护血管壁的完整性。沉着于血管壁填补内皮细胞脱落

的空隙。<5,000/µl，微小创伤、血压升高等即可出现

皮下出血（紫癜）。

2.具有粘附、聚集和释放功能。被激活的血小板参与生理

性止血（见下一节）。

三、血小板生理二、血液的理化特性1.血的颜色血浆或血细胞中的色素蛋白所结合的金属元素不同导致不同的血液颜色。铜元素的血色蛋白是血蓝蛋白，血液呈蓝色或青色；含钒元素的血色蛋白为血绿蛋白，使血液呈绿色；含铁元素的血色蛋白是血红蛋白，使血液呈红色。血液的粘度:相对水的粘度1：4–5；

与红细胞数目、血浆蛋白含量有关。如果人的血液太过黏稠，就有可能会使血压增高，损害血管，增加心脏病发作的风险。目前药物方法是利用阿司匹林等药物。但有很大的副作用。3.血浆渗透压:

313mOsm/kgH2O渗透压：溶质分子通过半透膜的一种吸水力量，其大小取决于溶质颗粒数目的多少，而与溶质的分子量、半径等特性无关。晶体渗透压:来自于血浆中晶体物质/小分子,可出入血管胶体渗透压:血浆蛋白产生1.5mOsm/kgH2O,不可出入血管4.血浆的pH值:人血浆7.35-7.45

波动范围小，由血浆NaHCO3/H2CO3等缓冲决定。三、血液的生理机能四、血液凝固五、血型和输血原则一、二、血液组成和理化第一节血液生理血液凝固：血液由流体状态转变为不流动胶冻状凝块的过程四、血液凝固与纤维蛋白溶解生理性止血：小血管破损后引起的出血几分钟后自然停止。可用出血时间的长短来反映。生理性止血如果过度激活，可导致血栓形成。

1.凝血因子：血浆与组织中直接参与凝血的物质（FⅠ-XⅢ）共12种（Ⅵ是活化的Ⅴ，不另算）

ⅠⅡⅢⅣⅤⅦⅧⅨⅩⅪⅫⅩⅢ

除Ⅳ为Ca2+外，都属蛋白酶类；

Ⅱ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ等为无活性的酶原。除Ⅲ

存在于组织，其他凝血因子均在血浆中，多数

由肝脏合成；Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的生成需要维生素K的参与；此外，还有二个前激肽释放酶（PK）和高分子量激肽酶（HK）

血纤维纤维蛋白多聚体2.凝血过程（瀑布学说）:一系列蛋白质分子的水解过程，可分为三阶段

(1)

凝血酶原酶复合物形成（XXa）

凝血酶原(Ⅱ）凝血酶(Ⅱa）

纤维蛋白原（Ⅰ）纤维蛋白（Ⅰa）Ca2+，Ⅴa(2)(3)按凝血酶原酶复合物形成途径和参与凝血因子不同分为：内源性激活途径:

参与凝血的因子全部来自血液。通常由血液与带负电荷的异物表面接触而启动（玻璃、硫酸脂、胶原）。涉及Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ

、Ⅻ

缺乏Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ病人凝血过程缓慢，不易止血，分别称为甲型、乙型和丙型血友病（hemophiliaA,B,C).

外源性激活途径:

血管外组织因子暴露于血液而启动的凝血过程。在体内生理性凝血反应的启动中起关键作用。与DIC发生有关。（1）

凝血酶原酶复合物形成共同途径②凝血酶原的激活凝血酶原（prothrombin）在凝血酶原酶复合物的作用下激活成为凝血酶（thrombin）。并有激活血小板的作用。③纤维蛋白的形成凝血酶将带负电荷多的纤维蛋白肽A和肽B水解后除去，转变成纤维蛋白单体。纤维蛋白单体再以非共价键结合，形成可溶性纤维蛋白多聚体凝血时间：4-12分钟。血清：血液凝固后1-2h血凝块收缩，释放出的淡黄色液体。血浆与血清是同一种物质吗？在病理状态下，细菌内毒素、免疫复合物、肿瘤坏死因子等可剌激血管内皮细胞表达组织因子，从而启动凝血过程，引起弥漫性血管内凝血（disseminatedIntravascularCoagulation,DIC），严重损害组织和器官。（2）更新的凝血瀑布理论（updatedviewofcoagulationcascade）

凝血过程分为起始、扩增、凝血酶大量形成和纤维蛋白形成阶段。3．血液抗凝系统和纤维蛋白溶解

为什么凝血只发生在受损的局部，不会扩展到全身并阻碍血液循环？

血浆中存在与凝血系统相对抗的抗凝系统。除去血浆中的Ca2+可起到抗凝作用。体液抗凝系统和几个主要的抗凝物质①抗凝血酶III丝氨酸蛋白酶抑制物，与凝血因子活性部位的丝氨酸精氨酸残基残基结合而封闭活性中心。抗凝血酶III本身的抗凝作用慢而弱，与肝素结合后其抗凝作用可增强2000倍。。③肝素（heparin）是由肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生的一种酸性黏多糖，主要通过增强抗凝血酶Ⅲ的活性而发挥抗凝作用。生理情况下血浆中含量甚微。肝素在体内、体外均能立即发挥很强的抗凝作用，广泛应用于临床防治血栓形成。②蛋白C系统包括蛋白C、凝血酶调节蛋白、蛋白S等多种蛋白质在内的一类抗凝血功能的血浆蛋白。灭活凝血酶激活的限速因子VIIIa和Va、抑制因子X及凝血酶原的激活、还促进纤维蛋白溶解（2）纤维蛋白溶解血栓血纤维的逐渐溶解包括纤溶酶原的激活与纤维蛋白的降解两个阶段。

纤溶系统活动亢进，可因止血栓的提前溶解而有重新出血的倾向；若纤溶系统活动低下，则不利于血管的再通，加重血栓栓塞。一、二、血液组成和理化三、血液的生理机能四、

血液凝固五、血型和输血原则

第二节血液生理人类ABO血型系统于1901年由奥地利病理学家兰德施泰纳发现，并发表了有关血型分类的著名论文。Landsteiner揭开了人类血型的奥秘，奠定了临床输血术的基础，不仅为临床医学的发展做出了重大贡献，也大大推进了遗传学和法医学的发展，1930年Landsteiner被授予诺贝尔生理学或医学奖。此后，Landsteiner还先后发现了MN血型、P血型和Rh血型。五、血型和输血原则一、血型与红细胞凝集血型:指红细胞膜上特异抗原的类型。红细胞凝集:血型不相同的两个人的血混合，红细胞聚集成簇现象：抗原-抗体反应。

凝集原：红细胞膜上的抗原；凝集素：存在血浆中γ球蛋白抗体；二、红细胞血型(一)ABO血型系统

1.ABO血型的分型根据红细胞膜上是否存在凝聚原A或凝聚原B而将血型分为A、B、AB、O四种。

凝聚原凝聚素ABABO

ABO血型系统存在的是天然抗体，出生后2～8个月开始产生，8～10岁时达高峰。因为天然抗体多属相对分子质量较大的IgM，不能通过胎盘。因此，孕妇血型与胎儿血型如果不合，不会使胎儿的红细胞发生凝集破坏。ABO血型系统的亚型

A型中存在A1与A2

亚型，AB型中有AB1和AB2，因为存在抗A1抗体，易误定为O型和B型，输血时因注意。

2.ABO血型系统的抗原

ABO血型抗原特异性决定于红细胞膜上糖蛋白所含的糖链。寡糖链的组成与连接顺序间的不同，造成血型的不同。

H抗原：A、B抗原的结构基础，四种血型的红细胞上均存在。抗原性弱而不产生抗体。

3.ABO血型的遗传

ABO血型系统中，控制红细胞上抗原的基因在9号染色体上

A、B基因是显性基因；O基因是隐性基因

血型

基因型

表现型

凝集素

AAA/AOA抗BBBB/BOB抗AABABAB无

OOO

O抗A+抗B

从子女的血型可以推断亲子关系，但只能作为否定的参考依据。

4.ABO血型的鉴定O型是万能输血者吗？AB型什么样的血型都能接受吗？凝聚原凝聚素5.ABO血型的分布

Rh阳性:

红细胞膜上主要含有D抗原

Rh阴性:

红细胞膜上不含D抗原

我国汉族和大部分少数民族Rh

阳性者占99%，Rh阴性者1%；个别少数民族Rh阴性者可10%。（2）Rh血型系统

恒河猴红细胞Rhesusmonkey家兔

抗恒河猴红细胞抗体人红细胞凝聚反应Rh血型的特点及临床意义:

（1）人血清中不含抗Rh的天然抗体，Rh阴性者只有在接受了Rh阳性血液后会产生抗体。Rh阴性者在第二次或