腹部创伤的诊治与进展-新_第1页
腹部创伤的诊治与进展-新_第2页
腹部创伤的诊治与进展-新_第3页
腹部创伤的诊治与进展-新_第4页
腹部创伤的诊治与进展-新_第5页
已阅读5页,还剩49页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

腹部创伤的诊治与进展--新第一页,编辑于星期日:二点四十五分。第1页,共54页。一、腹膜腔的生理腹膜腔的解剖生理特点:腹膜由紧密连接内皮细胞、薄层弹力纤维的基底膜,含丰富血管和淋巴管的疏松结缔组织组成。膈面腹膜的内皮细胞之间有大量的孔隙,包括一些大的、扁平的一侧为盲端的陷窝淋巴池,围绕膈肌呈放射状排列,陷窝有瓣膜,以防止淋巴液向腹腔内返流。腹膜腔的解剖面积相当于人的体表面积,能进行功能交换的面积略低于1m2。腹部创伤的诊治及进展第二页,编辑于星期日:二点四十五分。第2页,共54页。一、腹膜腔的生理腹膜腔的解剖生理特点:膈肌腹膜上的淋巴引流小孔直径为4~12μm腹膜腔内大多数体积<10μm的颗粒,细菌一般直径为0.5~2.0μm,故也可被吸收。腹膜腔内正常的液体为50~75ml,细胞<3×109/L,50%L,40%Mφ。正常情况下,30%腹腔内吸收是通过膈淋巴系统,70%是通过他处的壁层腹膜。急性腹膜炎时,每小时通过腹膜的体液可达到300~500ml。腹部创伤的诊治及进展第三页,编辑于星期日:二点四十五分。第3页,共54页。一、腹膜腔的生理腹膜腔的解剖生理特点:腹膜巨噬细胞(peritonealmacrophages)激活分泌多种生理活性物质,如前凝固因子(procoagulantfactor)、前列腺素、白三烯(leukotriene)、肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor)等,使白细胞趋化并活化补体。同时嗜酸性细胞、嗜碱性细胞、肥大细胞产生组胺,使血管扩张、血管通透性增加,大量的体液进入腹膜腔。腹膜内皮细胞有丰富的胞浆素原活化因子,能激活胞浆素原,转化成胞浆素,导致纤维蛋白裂解。腹部创伤的诊治及进展第四页,编辑于星期日:二点四十五分。第4页,共54页。一、腹膜腔的生理腹膜腔的解剖生理特点:腹膜对各种刺激具有巨大的反应能力,大网膜作为腹膜腔的一个器官,在腹膜腔的防卫机能上也起非常重要的作用。腹膜反应另一特点是形成纤维素性粘着。腹膜愈合不同于皮肤创伤愈合在整个创面同时进行而不留疤痕。腹部创伤的诊治及进展第五页,编辑于星期日:二点四十五分。第5页,共54页。一、腹膜腔的生理腹膜腔的解剖生理特点:1900年Fowler采用半坐位(Fowler卧位)来降低腹膜炎病人的死亡率,推测其可能的原因是感染物离开危险的膈下区,减少了细菌经膈的吸收;目前认为,站立位时下腹部压力比上腹部压力大3倍,不利于腹膜腔的循环,同时膈面腹膜强大的淋巴回流在某种意义上说,是一种防御机制,所以上术Fowler体位受到了挑战,应改为睡一个枕头的平卧位。膈肌和肝脏之间形成一潜在性的负压间隙,可以解释右侧的膈下脓肿可能并发于急性阑尾炎穿孔和下腹部的腹膜炎。腹部创伤的诊治及进展第六页,编辑于星期日:二点四十五分。第6页,共54页。一、腹膜腔的生理腹部的神经分布:●腹部的神经主要有分布于腹膜壁层、离脏器边缘2cm的肠系膜根部或小网膜处及膈肌的脊神经,主要支配腹壁的运动和感觉。T5-11脊神经。●自主神经即植物神经,主要支配内脏的运动和感觉,包括交感及副交感(迷).腹部创伤的诊治及进展第七页,编辑于星期日:二点四十五分。第7页,共54页。丘脑脊髓丘脑束皮肤内脏大脑皮质相应中枢腹部创伤的诊治及进展一、腹膜腔的生理第八页,编辑于星期日:二点四十五分。第8页,共54页。一、腹膜腔的生理

腹痛的神经传导交感神经传入纤维脊神经脊髓对侧的白质交换神经元脊髓丘脑束上升丘脑脊髓背根灰质(在同一区域交换神经元)交换神经元内脏感觉冲动腹膜及腹壁感觉冲动大脑皮质相应感觉区腹部创伤的诊治及进展第九页,编辑于星期日:二点四十五分。第9页,共54页。一、腹膜腔的生理l牵涉痛及放射痛由于上述所述内脏感觉冲动与皮肤相应部位的感觉冲动的传导在脊髓等中枢有相同的传导区域。当内脏痛觉的神经冲动传到大脑时,大脑皮层对信号来源分辨错误,可以反射到同一节段脊神经支配的皮肤上,故可产生牵涉痛,了解牵涉痛有助于对疼痛的诊断。腹内脏器受到刺激后,相应节段脊神经支配的皮肤痛觉域值下降,敏感性增加.腹部创伤的诊治及进展第十页,编辑于星期日:二点四十五分。第10页,共54页。一、腹膜腔的生理l腹膜腔炎症的新疗法治疗性腹腔灌洗(TPL):清除细菌\清除毒素\清除难以吸收的异物\调节体温\进行局部抗生素治疗\起腹膜透析作用;但可引起水电解质紊乱,蛋白质丢失,影响隔肌功能而影响呼吸.根治性腹膜清创术(RadicalPeritonealDebridement,RPT):该手术耗时长,要根据病人情况而定.腹腔开放性引流:对于有全身反应的严重腹膜炎\常规引流无效\腹膜腔压力增高而出现ACS等.高压氧舱治疗.腹部创伤的诊治及进展第十一页,编辑于星期日:二点四十五分。第11页,共54页。二、腹膜腔间隔室综合症腹腔间隔室综合症(AbdominalCompartmentSyndrome,ACS)是由于急性腹内压(Intra-AbdominalPressure,IAP)升高导致多器官功能障碍的临床综合症.

根据其病因不同ACS可分:原发性ACS----由腹膜炎\肠麻痹\腹腔创伤等引起;继发性ACS----主要由外科勉强关腹引起.腹部创伤的诊治及进展第十二页,编辑于星期日:二点四十五分。第12页,共54页。二、腹膜腔间隔室综合症引起腹腔间隔室综合症(AbdominalCompartmentSyndrome,ACS)的危险因素:多发伤或腹腔严重损伤腹腔内出血或腹膜后出血休克导致缺血-再灌注损伤复苏后导致的腹内脏器的水肿生长迅速的腹部肿瘤重症胰腺炎张力性腹水腹茧症或腹壁烧伤焦痂过度肥胖腹膜透析医源性腹内压增高及腹部手术后张力性关腹既往无生育史或体表质量指数增高腹部创伤的诊治及进展第十三页,编辑于星期日:二点四十五分。第13页,共54页。二、腹膜腔间隔室综合症

腹腔间隔室综合症(AbdominalCompartmentSyndrome,ACS)引起病理生理变化:一.肺功能不全:胸腔容积减少\顺应性下降\高通气压\低氧.二.心血管功能下降:下腔静脉及门静脉受压和胸内压增加\回心血量减少;心脏受压\心室舒张末期容量减少;IAH使心脏后负荷增加心率加快\心输出量减少.三.肾功能不全:从少尿逐渐变为无尿\对增加血容量无反应的肾前氮质血症.四.腹腔脏器功能异常:肝微循环和门静脉血流减少\肠粘膜缺血导致肠坏死,肠道屏障功能破坏,细菌移位,出现SIRS及MODS.五.中枢神经系统功能失调:胸内压和下腔静脉压升高,脑静脉回流障碍,引起颅内压升高和大脑灌注压下级,导致神经系统障碍.六.腹壁损害:腹壁受压,引起缺血和水肿,腹壁弹性下降,进一步加重IAH的发展.七.血栓形成:胸内压和下腔静脉压升高,血液淤滞,下肢静脉血栓形成.腹部创伤的诊治及进展第十四页,编辑于星期日:二点四十五分。第14页,共54页。二、腹膜腔间隔室综合症腹内压(Intra-AbdominalPressure,IAP)测定方法:一.膀胱测压法:排空膀胱后注入50—100ml生理盐水,以耻骨联合为“0”点,水柱高度即为腹内压.是间接测量腹内压的最佳方法.二.胃内测压法:排胃后注入50—100ml生理盐水,以腋中线作为“0”点,水柱高度即为腹内压.当腹内压不超过20mmHg时,胃内压与膀胱压力基本符合,当腹内压超过20mmHg时,胃内压与膀胱压力有明显差别.三.下腔静脉压:通过股静脉插管来测定,其与膀胱内压相关性好,但有侵袭性,可并发静脉血栓,且重复性差,应用不够方便,临床上少用.四.腹腔内直接测压法:腹腔内放置导管或粗针头,利用压力传感器测定.虽然此测定法直接反映腹内压,但是该方法在临床上受到很多因素的制约,应用也不多.

腹部创伤的诊治及进展第十五页,编辑于星期日:二点四十五分。第15页,共54页。二、腹膜腔间隔室综合症腹腔间隔室综合症的诊断

正常腹内压(Intra-AbdominalPressure,IAP)为0~5mmHg当IAP增高,并出现脏器功能障碍时可以诊断ACS,早期诊断ACS是治疗的关键.其诊断要点如下:一.有引起ACS的危险因素二.有ACS的临床表现:腹壁顺应性减低,腹肌紧张,出现严重腹胀;气道压力增加,呼吸衰竭;少尿;肠道低灌注;心输出量减少;脑功能失调.三.IAP增高,腹腔前后径增大,圆形腹症阳性(前后径/横径>0.8),以及相关的脏器功能障碍的实验室检测数据.四.CT表现为下腔静脉狭窄;肾脏直接受压、移位;肠管水肿增厚;腹腔前后径增大.

腹部创伤的诊治及进展第十六页,编辑于星期日:二点四十五分。第16页,共54页。二、腹膜腔间隔室综合症腹腔间隔室综合症的分级

根据腹内压(Intra-AbdominalPressure,IAP)的高低,1996年美国Burch等将ACS分为4级,其分级如下:Ⅰ级----IAP为10~15cmH2O(7.35~11.03mmHg)Ⅱ级----IAP为15~25cmH2O(11.03~18.38mmHg)Ⅲ级----IAP为25~35cmH2O(18.28~25.74mmHg)Ⅳ级----IAP为>35cmH2O(25.74mmHg)

腹部创伤的诊治及进展第十七页,编辑于星期日:二点四十五分。第17页,共54页。二、腹膜腔间隔室综合症腹腔间隔室综合症的分级

根据腹内压(Intra-AbdominalPressure,IAP)的高低,1997年美国Meldrum等又将ACS分为4级,其分级如下:Ⅰ级----IAP为10~15mmHg(13.6~20.4cmH2O)Ⅱ级----IAP为16~25mmHg(21.8~34.0cmH2O)Ⅲ级----IAP为26~35mmHg(35.4~47.6cmH2O)Ⅳ级----IAP为>35mmHg(47.6cmH2O)

腹部创伤的诊治及进展第十八页,编辑于星期日:二点四十五分。第18页,共54页。二、腹膜腔间隔室综合症腹腔间隔室综合症的治疗原则

一.对有ACS的危险因素的病人,根据不同的病因早期必需采取有效的预防措施.二.早期识别ACS,并根据IAP监测进行早期腹膜腔减压是提高ACS生存率的关键.三.ACS治疗的唯一方法是腹膜腔减压.四.注重IAP的监测,根据IAP采取分级治疗.腹部创伤的诊治及进展第十九页,编辑于星期日:二点四十五分。第19页,共54页。二、腹膜腔间隔室综合症腹腔间隔室综合症的分级治疗

1996年美国Burch等将ACS分级治疗如下:Ⅰ级----IAP为10~15cmH2O,一般无需处理Ⅱ级----IAP为15~25cmH2O,严密监护Ⅲ级----IAP为25~35cmH2O,大多数需手术减压Ⅳ级----IAP为>35cmH2O,立即行腹腔减压术1997年美国Meldrum等又将ACS分级治疗如下:Ⅰ级----IAP为10~15mmHg,维持有效血容量的保守治疗Ⅱ级----IAP为16~25mmHg,积极的液体复苏以维持心排出量Ⅲ级----IAP为26~35mmHg,可行各种腹腔减压术Ⅳ级----IAP为>35mmHg,应行标准开腹减压术

腹部创伤的诊治及进展第二十页,编辑于星期日:二点四十五分。第20页,共54页。二、腹膜腔间隔室综合症腹腔间隔室综合症的具体治疗措施

一.非手术治疗措施如下:⒈早期复苏⒉抑制胃肠道分泌⒊胃管、空肠管及肛管减压⒋保护胃肠粘膜屏障和肠道正常菌群的重建二.手术治疗措施如下:⒈开腹减压⒉肠造瘘及腹膜腔引流⒊手术后腹部开放,但要对腹腔内脏器进行保护⒋经腹腔镜减压是近年来所采取的新方法,但仍有争论

⒌二期腹壁重建腹部创伤的诊治及进展第二十一页,编辑于星期日:二点四十五分。第21页,共54页。二、腹膜腔间隔室综合症小结

一.ACS可由很多原因引起,是临床危重症,可引起严重的病理生理紊乱.二.注重对IAP的监测,早期诊断ACS并处理,不及时采取措施最终可导致死亡.三.腹膜腔减压是治疗ACS唯一有效的措施.四.腹膜腔减压本身可引起大量体液的丢失,可导致水、电解质、酸碱平衡紊乱,由此可导致严重的心血管方面的并发症;腹膜腔的开放还可引起感染、肠坏死及肠瘘等严重的并发症.腹部创伤的诊治及进展第二十二页,编辑于星期日:二点四十五分。第22页,共54页。三、肠道细菌与内毒素移位

在某些病理情况下,特别是创伤、感染、休克等应激状态下,肠道内的细菌和内毒素透过肠壁,到达肠系膜的淋巴结、肝、脾等器官,这一过程称肠道细菌与内毒素移位.所引起的感染称为肠道细菌与内毒素移位感染.

胃肠屏障机制的构成:胃的低PH值,各种酶的存在,粘液的分泌及免疫球蛋白等多种因素.

各种原因引起上述因素的改变都可能发生肠道细菌与内毒素移位感染.腹部创伤的诊治及进展第二十三页,编辑于星期日:二点四十五分。第23页,共54页。三、肠道细菌与内毒素移位引起肠道细菌与内毒素移位的机制:

到目前为止,其机制还没有完全阐明,但促进肠道细菌与内毒素移位感染的三个因素确已明确:

肠道菌群失调导致某些细菌的过度繁殖;机体免疫防御功能的下降;肠道粘膜屏障功能受到损害.腹部创伤的诊治及进展第二十四页,编辑于星期日:二点四十五分。第24页,共54页。三、肠道细菌与内毒素移位引起肠道细菌与内毒素移位的机制:目前研究所得出的一些结论:在人类寄居粘膜表面的厌氧菌是调节定植抗力的确定因素;双歧杆菌是肠道中重要的生理性厌氧杆菌,其通过磷壁酸与肠上皮细胞结合,构成肠道定植抗力的生物学屏障\是维持正常肠道蠕动的因素之一\同时对致病菌有生物拮抗和激活吞噬细胞的作用;肠菌移位往往伴有免疫功能的损害;★肠菌移位的转运过程及机制尚未明确,可能与肠壁的巨噬细胞有关;★肠菌移位可能与细胞因子对粘膜屏障的损伤有关;肠粘膜缺血、缺氧和谷胺酰胺缺乏有关.腹部创伤的诊治及进展第二十五页,编辑于星期日:二点四十五分。第25页,共54页。三、肠道细菌与内毒素移位肠道本身的免疫机制:肠壁有丰富的淋巴细胞、巨噬细胞、淋巴滤泡和肠系膜上的区域淋巴结;肠道内分泌性Ig;肝脏和脾脏的吞噬功能.腹部创伤的诊治及进展第二十六页,编辑于星期日:二点四十五分。第26页,共54页。三、肠道细菌与内毒素移位引起肠道细菌与内毒素移位的机制:目前研究所得出的一些结论:在人类寄居粘膜表面的厌氧菌是调节定植抗力的确定因素;双歧杆菌是肠道中重要的生理性厌氧杆菌,其通过磷壁酸与肠上皮细胞结合,构成肠道定植抗力的生物学屏障\是维持正常肠道蠕动的因素之一\同时对致病菌有生物拮抗和激活吞噬细胞的作用;肠菌移位往往伴有免疫功能的损害;★肠菌移位的转运过程及机制尚未明确,可能与肠壁的巨噬细胞有关;★肠菌移位可能与细胞因子对粘膜屏障的损伤有关;肠粘膜缺血、缺氧和谷胺酰胺缺乏有关.腹部创伤的诊治及进展第二十七页,编辑于星期日:二点四十五分。第27页,共54页。三、肠道细菌与内毒素移位荧光标记的细菌在巨噬细胞内出现,而不存在于淋巴细胞内;巨噬细胞通过什么样的方式来转运细菌还不清楚,可能与巨噬细胞丧失杀菌功能有关;巨噬细胞还参与了对肠粘膜的损伤,通过分泌TNF,TNF一方面促进了巨噬细胞溶菌酶的释放、超氧化物的产生和脱颗粒;另一方面直接对血管内皮细胞的损伤;巨噬细胞也分泌血小板活化因子(PAF),参与了对肠粘膜的破坏;巨噬细胞释放各种蛋白水解酶对粘膜屏障的破坏;巨噬细胞分泌的细胞因子、生物活性脂和补体等炎症介质,既损害肠粘膜屏障,又激活肝、脾等网状内皮系统和中性粒细胞,进一步加重肠粘膜屏障的损伤.腹部创伤的诊治及进展第二十八页,编辑于星期日:二点四十五分。第28页,共54页。三、肠道细菌与内毒素移位引起肠道细菌与内毒素移位的机制:目前研究所得出的一些结论:在人类寄居粘膜表面的厌氧菌是调节定植抗力的确定因素;双歧杆菌是肠道中重要的生理性厌氧杆菌,其通过磷壁酸与肠上皮细胞结合,构成肠道定植抗力的生物学屏障\是维持正常肠道蠕动的因素之一\同时对致病菌有生物拮抗和激活吞噬细胞的作用;肠菌移位往往伴有免疫功能的损害;★肠菌移位的转运过程及机制尚未明确,可能与肠壁的巨噬细胞有关;★肠菌移位可能与细胞因子对粘膜屏障的损伤有关;肠粘膜缺血、缺氧和谷胺酰胺缺乏有关.腹部创伤的诊治及进展第二十九页,编辑于星期日:二点四十五分。第29页,共54页。三、肠道细菌与内毒素移位肠道细菌与内毒素移位及感染的防治控制原发病,防止腹膜腔间隔室综合症的发生早期应用肠内营养选择性肠道去污(SelectiveDigestiveDecontamination,SDD)改善肠道的氧输送,进行胃粘膜PH梯度的测定给予胃粘膜保护药物,尽量避免使用抑酸剂加强胃肠上皮细胞的营养,给予补充谷胺酰胺主动调整肠道菌群,补充双歧杆菌腹部创伤的诊治及进展第三十页,编辑于星期日:二点四十五分。第30页,共54页。四、损伤控制外科美国Stone等早在1982年就提出了控制损伤学说,90年代才受到重视,在此基础上形成了损伤控制外科(DamageControlSurgery,DCS),所采取的手术称为损伤控制性手术(DamageControlOperation,DCO).损伤控制性手术的核心是:控制出血;防止污染;暂时性关闭腹腔(TemporaryAbdminalClosure,TAC);后续处理.腹部创伤的诊治及进展第三十一页,编辑于星期日:二点四十五分。第31页,共54页。四、损伤控制外科实行损伤控制(DamageControl,DC)的理论基础

腹部严重损伤的病人,尤其是出血及休克的病人,往往伴有代谢性酸中毒、低温、凝血功能障碍所引起伤员生理功能耗竭的死亡三角,难以承受时间较长的外科手术,如果对病人生理潜能缺乏足够的认识,贸然进行一期广泛的毁损性手术,重建修复组织器管,可能会对残存的生理潜能进一步造成毁灭性的损害,实施损伤控制可能是明智的选择.腹部创伤的诊治及进展第三十二页,编辑于星期日:二点四十五分。第32页,共54页。四、损伤控制外科损伤控制在临床上的实施一.需实行损伤控制性手术的适应症①创伤的类型:高能量闭合性腹部创伤\多处腹部穿透伤;②创伤部位:严重肝脏损伤\胰十二指肠损伤,手术需时长\腹部大血管的损伤;③病人的病理生理状况:严重代酸(PH>7.3)\低温(T<35℃)\凝血功能障碍(PT>16,PPT>50或大于正常的50%)\复苏过程中血液动力学状态不稳定\严重创伤出血,需要输大量血(>10U)\内脏水肿腹腔不能无张力关闭;④要考虑医院的技术力量及医疗设备情况.腹部创伤的诊治及进展第三十三页,编辑于星期日:二点四十五分。第33页,共54页。四、损伤控制外科损伤控制在临床上的实施二.如何实行损伤控制性手术损伤控制性手术的核心是:控制出血;防止污染;暂时性关闭腹腔(TemporaryAbdminalClosure,TAC);后续处理.①注重对病人的保温;②止血:腹腔填塞(AbdominalPacking,AP),节省时间且止血效果确凿,应主动实施,肝(最早/最多).填塞材料—吸收与非吸收,自体与异体三腔二囊管,血管栓塞实施AP错误—过渡填塞,填塞不够,填塞不当AP前血管损伤的处理—侧面修补,血管结扎,暂时性腔内插管分流.腹部创伤的诊治及进展第三十四页,编辑于星期日:二点四十五分。第34页,共54页。四、损伤控制外科损伤控制在临床上的实施二.如何实行损伤控制性手术③防止和控制污染④暂时关闭腹腔(TemporaryAbdominalClosure,TAC)⑤后续处理:恢复体温,纠正凝血障碍和酸中毒,通气支持,并争取72小时内手术腹部创伤的诊治及进展第三十五页,编辑于星期日:二点四十五分。第35页,共54页。五、腹部创伤的诊断原则要确定是否有即刻危及生命的病症存在,优先处理要确定是否有休克存在,进行有限复苏要确定是否需要即刻进行手术治疗要确定是否需要进行必要的辅助检查,但不能因为检查而延误治疗生命的时机在诊治过程中,始终要树立整体观在诊治过程中,要注重动态观察监护治疗是提高生存率的重要保证腹部创伤的诊治及进展第三十六页,编辑于星期日:二点四十五分。第36页,共54页。六、腹部创伤的治疗原则从整体出发,全面评估,使病人获得最急需、最有决定意义的治疗充分处理好损伤控制与一期治疗的关系,进行合理的手术明确手术治疗与非手术治疗的指证★要把保护胃肠粘膜屏障功能、防止MODS的发生贯彻治疗的始终注重对胃粘膜PH梯度的测定,注重机体的氧输送注重对腹膜腔综合症的监测,并及时进行处理腹部创伤的诊治及进展第三十七页,编辑于星期日:二点四十五分。第37页,共54页。六、腹部创伤的治疗原则手术适应症火器穿透伤;非火器穿透伤伴有以下征象:①单纯腹部伤出现休克②腹膜炎体症③腹腔内游离气体④消化道出血或血尿⑤腹腔穿刺或灌洗阳性,同时提示有出血或腹膜炎体症⑥B超\CT\腹腔镜或其它检查发现有严重的脏器损伤腹部创伤的诊治及进展第三十八页,编辑于星期日:二点四十五分。第38页,共54页。六、腹部创伤的治疗原则手术适应症闭合伤伴有以下征象:①单纯腹部伤出现休克,或经积极处理生命体征仍不稳定②腹膜炎体症③呕血\便血或严重血尿④多发伤时全身情况恶化且不能用其它部位解释⑤腹腔穿刺或灌洗阳性,同时提示有出血或腹膜炎体症⑥B超\CT\腹腔镜或其它检查发现有严重的脏器损伤有创诊疗操作后出现腹膜炎或内出血的症状体征腹部创伤的诊治及进展第三十九页,编辑于星期日:二点四十五分。第39页,共54页。六、腹部创伤的治疗原则非手术疗法原则腹痛超过48小时,病情变化不大,或有好转者;腹膜刺激症已有缓解者或基本消失者;诊断不明,病人全身情况差,需支持治疗者腹部创伤的诊治及进展第四十页,编辑于星期日:二点四十五分。第40页,共54页。六、腹部创伤的治疗原则从整体出发,全面评估,使病人获得最急需、最有决定意义的治疗充分处理好损伤控制与一期治疗的关系,进行合理的手术明确手术治疗与非手术治疗的指证★要把保护胃肠粘膜屏障功能、防止MODS的发生贯彻治疗的始终注重对胃粘膜PH梯度的测定,注重机体的氧输送注重对腹膜腔综合症的监测,并及时进行处理腹部创伤的诊治及进展第四十一页,编辑于星期日:二点四十五分。第41页,共54页。六、腹部创伤的治疗原则手术疗法的具体措施根据控制损伤学说,手术中要注重以下几个方面:①注意保温:手术室温度保持在28℃以上;手术中主要腹腔保温;用温生理盐水冲洗等.②尽可能缩短手术时间.③注重术中全身情况的改善,特别是呼吸和循环的维持.不同脏器损伤需给予不同的处理,原则是尽可能维持腹腔脏器的功能.腹部创伤的诊治及进展第四十二页,编辑于星期日:二点四十五分。第42页,共54页。六、腹部创伤的治疗原则非手术疗法的最终目的重建胃肠道正常菌群恢复胃肠粘膜屏障重建消化吸收功能腹部创伤的诊治及进展第四十三页,编辑于星期日:二点四十五分。第43页,共54页。七、腹部创伤的个例治疗病例介绍:男性,45岁,驾驶员车祸致胸、腹、左下肢受伤自2004.3.20~2004.7.2在本科住院最后诊断:多发伤:CPR术后;创伤失血性休克;MODS:肝、肾、肺、心、胃肠道等多脏器功能不全;胸腹联合伤:肺挫伤,胸腔积液,心包积液,脾破裂,肝挫伤,胰腺挫伤,外伤性胰腺假性囊肿,胰漏;左胫腓骨开放性骨折,左小腿大块皮肤缺损.腹部创伤的诊治及进展第四十四页

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论