抗心力衰竭的药物课件_第1页
抗心力衰竭的药物课件_第2页
抗心力衰竭的药物课件_第3页
抗心力衰竭的药物课件_第4页
抗心力衰竭的药物课件_第5页
已阅读5页，还剩28页未读， 继续免费阅读

下载本文档

版权说明：本文档由用户提供并上传，收益归属内容提供方，若内容存在侵权，请进行举报或认领

文档简介

病例◎患者,43岁,以“活动后心慌、气短5年余,加重1周”入院。诊断风湿性心脏瓣膜病二尖瓣重度狭窄合并轻度关闭不全,心力衰竭心功能Ⅲ级,拟在全麻下行二尖瓣瓣膜置换术。冶疗:积极术前准备,改善心肌供血及代谢,减轻心脏负荷(极化液硝酸异山梨酯),抑制左室重构(培哚普利),拮抗醛固酮(螺内酯)强心利尿(地高辛、氢氯噻嗪),纠正肝功能(甘利欣),护胃(奥美拉唑、甲氧氯普胺)术日晨,常规术前用药,患者入室后发现危重病容,感觉心律快,呈房颤律,考虑惠者紧张,予以力月西1mg缓慢推注,发现血压下降,心率更快了,如何办?问题的引出:●治疗的药物应该有哪些类?术前心率快是什么原因?心力衰竭(heartfailure,HF)各种心脏疾病导致心功HeartFailure能不全的临床综合症。收HeartFailure缩性(心肌收缩力下降排血量一机体代谢需要,组织器官灌注不足;多);舒张性(舒张受限/不协调,顺应性低,充盈差,CO0,心室舒张末压高,肺)最ventride终导致体/肺循环淤血HF药物治疗的演变心脏模式(强心,20世纪20年代)心肾模式(强心+利尿,40-60年代)●心循环模式(强心+利尿+扩血管,70-80年代)神经内分泌综合调控模式(90年代以后)β受体阻断药,ACEI,抗醛固酮药现代治疗目标:缓解症状,防止或逆转心肌肥厚,延长寿命,降低死亡率心功障碍收缩功能,舒张功能↓↓正性肌力药力衰竭的病理生心输出量β受体阻断药血管收缩←—神经激素↑→*心肌β受体↓ACEⅠ(RAA↑CA↑)阻抗↑收缩力↓顺应性↓水钠潴留顺应性后负荷/利尿药抗醛固药理扩血管药机血容量↑前负荷↑血管肥厚变形制心肌肥大重构静脉淤血ACEI治疗HF药物的分类1.强心苷类药地高辛、洋地黄毒苷等2.非强心苷类正性肌力药磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂:氨力农、米力农等β受体激动药:多巴酚丁胺等3.血管紧张素转化酶抑制药和AT受体拮抗药4利尿药噻嗪类、呋塞米等5.β受体阻断药卡维地洛、美托洛尔等6.血管扩张药硝酸酯类、硝普钠等第一节强心苷(cardiacglycosides)一类具有强心作用的苷类化合物来源:玄参科和夹竹桃科植物,如紫花洋地黄、毛花洋地黄等故又称洋地黄类药物。常用药物:地高辛digoin洋地黄毒苷digitoxin毛花苷丙毒毛花苷K地高辛洋地黄毒苷毒毛花苷K极性较高低高口服吸收率60~85%90~100%2~5%给药途径血浆蛋白结合率(%)252~5t1a2(h)33-36(中效)5~7d(长效)21(短效)消除途径原形经肾排泄原形经肾排泄原形经肾排泄少量肝中代谢肝肠循环7%多少强心苷的药理作用对心脏的作用1.正性肌力作用2.负性频率作用3对心肌细胞电生理的影响4.对心电图的影响、对神经内分泌系统的作用三、对血管及肾脏的作用对心脏的作用1.正性肌力作用(加强心肌收缩力)特点:①加快心肌纤维缩短,舒张期延长②增加衰竭心肌的收缩力,心输出量增加③降低衰竭心肌的耗氧量;抑制交感神经活性作用

人人文库> 全部分类> 教育资料 > 辅导培训

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明，都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等，如果需要附件，请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸，网页内容里面会有图纸预览，若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间，仅对用户上传内容的表现方式做保护处理，对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑，并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容，请与我们联系，我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

最新文档

评论

0/150

提交评论