细胞组织损伤优质课件

细胞组织损伤一、损伤的原因和机制

（一）细胞膜的破坏（二）活性氧类物质的损伤（三）细胞内高游离钙的损伤（四）缺氧(Hypoxia)

（五）化学性损伤（六）遗传变异二、损伤的形式和形态学

可逆性损伤（reversible）：变性(Degeneration）不可逆性损伤:细胞死亡坏死（necrosis)

凋亡

（apoptosis）

(一)可逆性损伤（reversible）或变性(Degeneration)

概念:指细胞或间质受损伤后，由于代谢障碍，而使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质的量显著增多的状态，常伴有功能下降。（1）细胞水肿(cellularswelling)（2）脂肪变（fattychange）（3）玻璃样变或透明变（hyalinedegeneration）（4）淀粉样变（amyloidosis）（5）粘液样变（mucoiddegeneration）（6）病理性色素沉着（7）病理性钙化

变性(1)水变性(HydropicDegeneration)

或称细胞水肿(cellularswelling)

肉眼:器官肿胀、边缘变钝、无光泽。常见于心、肝、肾等器官实质细胞。

组织学:细胞体积增大,胞浆内许多细小红染颗粒（颗粒样变）。进一步胞浆疏松透亮（空泡变），胞体肿大似气球，称气球样变。

超微结构:胞核正常，胞浆的内质网和线粒体肿胀呈囊泡状。肝细胞水样变性(2)脂肪变(FattyDegeneration)

或脂肪沉积概念:细胞内甘油三酯（中性脂肪）的蓄积称脂肪变性，表现为胞浆内脂滴出现或明显增多。(1)肝脂肪变性肉眼观:肝肿大、软、黄、切面油腻感。镜下:肝细胞肿大，核周大小不等空泡，将肝细胞核挤向一边。

发生机制—脂蛋白合成障碍、中性脂肪合成过多、脂肪酸氧化障碍。磷脂、胆固醇载脂蛋白酮体、磷脂、胆固醇脂甘油三酯少量作为肝细胞能量氧化利用脂肪酸外周脂库肠道吸收乳糜微粒脂蛋白

部位：与病因有一定关系。如慢性肝淤血、妊娠急性脂肪肝，首先小叶中央区脂肪变;磷中毒是小叶周边带受累;严重中毒和传染病累及全部肝细胞。脂肪变性脂肪肝脂肪肝（SudanⅢ染色）(2)心肌脂肪变性

灶性：多见左心室心内膜下和乳头肌，虎斑心。

弥慢性：两侧心室心肌弥漫淡黄色。严重缺氧和中毒时。

心肌脂肪浸润：心外膜下过多脂肪并向心肌伸入，严重可致猝死。心肌脂肪浸润

心肌脂肪变3.玻璃样变,又称透明变（hyalinedegeneration）是指结缔组织、血管壁、细胞内出现均质、红染的毛玻璃样半透明蛋白。(1)结缔组织玻璃样变：见于:纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球、动脉粥样硬化的纤维瘢块等。镜下:纤维细胞明显变少,胶原纤维增粗并互相融合成梁状、带状、片状的半透明均质无结构物质。机制:原胶原蛋白分子间交联增多,胶原纤维融合,糖蛋白积聚等因素。(2)血管壁玻璃样变见于:高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉。镜下:细动脉壁增厚、变硬,管腔变狭窄或闭塞。

机制:管壁内皮细胞下渗入血浆蛋

白并凝固成均匀无结构的红

染物质,内膜下基底膜样物

质增多。

脾中央动脉玻璃样变性

(3)细胞内玻璃样变见于:肾小球肾炎或因其他疾病伴明显蛋白尿时的近曲小管上皮细胞胞浆内。镜下:细胞浆内出现许多大小不等的圆形红染小滴机制:滤出肾小球的血浆蛋白被肾小管上皮细胞重吸收的

结果。

浆细胞胞浆内可见圆形的嗜伊红小体（Russellbody），将核挤向一侧，是免疫球蛋白蓄积的结果。

在酒精中毒时，肝细胞核周胞浆内亦可出现不甚规则的红染玻璃样物质。电镜下，这种物质由密集的细丝构成，认为是细胞中间丝角蛋白变性的结果，被称为Mallory小体。

Mallory小体4.淀粉样变（amyloidosis;amyloiddegenration)

病变:镜下细胞外间质呈淡红色的均质状。因与淀粉遇碘反应相似故得名。为蛋白质-粘多糖复合物。常见部位:细胞间、小血管基底膜、网状纤维支架5.粘液样变性

(mucoiddegeneration)

指间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。病变:镜下间质疏松，多突起的星

芒纤维细胞散在于灰兰色的

粘液样基质中。常见疾病:胶原病,如风湿病等,动

脉粥样硬化及间叶组织肿瘤

基质中等。

6.病理性色素沉着（pathologicpigmentation)

为有色物质(色素)在细胞内、外异常蓄积。

含铁血黄素脂褐素黑色素

hemosiderinlipofuscinmelanin

细胞内自噬溶酶体中的细胞碎片发生理化改变后，不能被消化而形成的一种不溶性残存小体。主要是脂类。黄褐色微细颗粒可见于慢性消耗性疾病的心肌细胞、肝细胞由黑色素细胞所产生，其胞浆中的酪氨酸在酪氨酸酶的作用下，经有多巴反应而生成，为一种不溶性聚合物。黑褐色微细颗粒、大小不一。全身性—肾上腺皮质功能↓，ACTH↑。局部性—黑痣、黑色素瘤。巨噬细胞吞噬红细胞后形成的一种色素。是血红蛋白被巨噬细胞溶酶体分解转化而成，实质是铁蛋白凝结而成。金黄、棕黄、较粗大的折光颗粒出血的部位、吞噬细胞浆内或浆外。含铁血黄素沉积肝细胞内脂褐素沉积心肌纤维变细，核两侧肌浆内可见棕黄色脂褐素颗粒。皮内色素痣，痣细胞胞浆内可见深棕色的黑色素颗粒7.病理性钙化（pathologiccalcification)1)概念:除牙齿及骨以外组织中有固体钙盐沉着。

2)分类：①营养不良性钙化:局部变性、坏死组织和异物的异常钙盐沉积。

常见部位：结核坏死灶、动脉粥

样硬化斑块、异物沉积后、坏死组织中。

②转移性钙化：全身性钙、磷代谢障碍，血钙和血磷增高引钙盐沉积。常见部位：肺泡壁，肾小管的基底膜和胃粘膜等处。(二)细胞死亡(celldeath)1.坏死（Necrosis）：概念：细胞因受严重损伤而累及核时，呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆变化。原因：缺血缺氧、感染、中毒。特点：不仅代谢停止、功能丧失而且引起周围组织的严重反应，属于不可逆损伤。(1)基本病变：

1)细胞核的改变核固缩(Pyknosis):

染色质凝聚，嗜碱性增强，核体积缩小。

核碎裂(Karyorrexis):

染色质崩

解成小碎片，核固缩后核膜破裂。

核溶解(Karyolysis):DNA活化，

染色质水解，核染色淡，略见核轮廓。2)细胞浆和膜的改变：胞浆红染，呈细颗粒状,甚至溶解消失。3)间质的改变:

基质解聚,胶原纤维断裂、肿胀、液化，呈无结构的红染物。

肝细胞坏死凝固性坏死液化性坏死纤维素性坏死坏疽坏死（2）坏死的类型

1)凝固性坏死（coagulativenecrosis)

组织细胞坏死后失水变干、呈灰白、干燥的凝固状。肉眼：灰白或黄白色、质硬、与健康组织周围有一红色充血、出血带。镜下：细胞微细结构消失但细胞的外形和组织轮廓仍保存。

常见于：脾、肾和心。干酪样坏死(caseousnecrosis):

镜下：组织结构完全破坏，呈

无定形、颗粒状红染。

肉眼：微黄色、质松软，细腻，状

似干奶酪。

常见于：结核。干酪样坏死2)液化性坏死（liquefactivenecrosis）：组织坏死因酶性分解而变成液态。包括化脓、脂肪坏死和溶解性坏死。

常见于：脑软化，脓肿等。脑液化性坏死脂肪坏死：酶解性脂肪坏死：常见于急性胰腺炎

外伤性脂肪坏死：常见于乳腺外伤脂肪坏死3）纤维素样坏死（fibrinoidnecrosis）：曾称为纤维素样变性，发生于纤维结

缔组织和血管壁的一种坏死，常见于

变态反应性疾病(风湿病、结节性动

脉周围炎、新月体性肾炎)及恶性高

血压、胃溃疡。纤维素样变性（纤维蛋白样变性）4）坏疽(gangrene)

概念:坏死组织伴腐败菌感染所形成

的特殊型坏死。

常发生在肢体和与外界相同的内脏。

坏疽的组织呈黑色。腐败菌分解坏

死组织产生的硫化氢与血红蛋白中

分解的铁相结合,形成黑色硫化铁,

故呈黑色。类型：

干性坏疽（drygangrene）：

多发生于：肢体，特别是下肢。如:动脉粥样硬化、血栓闭塞

性脉管炎、冻伤肢体。

病变：坏疽的肢体干燥且呈黑色，与周围健康组织间有明显分界。机制：动脉阻塞，静脉回流尚好。湿性坏疽（moistgangrene）:

多发生于：与体表相通的内脏,如

子宫、肺、肠、阑尾等。

病变：坏疽的脏器明显肿胀、湿

润呈黑绿色，与健康组织

无明显分界。

机制：动脉阻塞，静脉淤血水肿。气性坏疽（gasgangrene）：

多发生于：深窄的开放性创伤，

如战时肌肉枪伤

病变：坏疽的组织呈砖红色，肿

胀产生大量气体呈蜂窝状

机制：合并产气荚膜杆菌等感染

时，产生大量气体。（3）坏死的结局ⅴ钙化ⅳ机化包裹ⅲ分离排出ⅱ溶解吸收ⅰ急性炎症心肌梗死（发病后约7天）（4）坏死的后果①部位②数量③再生④储备代偿

第三节细胞凋亡(apoptosis)

又称程序性细胞死亡，是由体内外某些因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式。是一种单个细胞死亡，以凋亡小体形成为特点，不引起周围组织的炎症反应。病毒性肝炎的凋亡小体凋亡的肝细胞necrosisapoptosisnormalinflammationphagocytosis凋亡与坏死的区别

坏死凋亡机制意外事故，被动进行程序调控，主动进行诱导原因仅见于病理性损伤生理性和病理性均可范围一般发生于多数细胞发生于单个细胞胞浆肿胀皱缩细胞器肿胀→破坏致密染色质凝聚成块状致密细胞膜完整性破坏保持完整性坏死细胞崩解形成凋亡小体炎症反应存在缺乏，凋亡小体被吞噬DNA分解机制随意性，弥漫性，核小体间分解(180-200bp)ATP减少，膜损害，基因活化(新蛋白质合成)