内科部分题解

卫生系列评审中级专业技术资格内科答辩试题1、传染病的流行必需具备哪些条件？何谓传染源和传染媒介？传染病的流行必需具有传染源、传播途径和易感人群三个条件。缺少一个条件或三个条件互相脱离，传染病就不会流行。需要注意的是这三个条件均受社会因素和自然因素的影响。传染源是指体内有病原体生存、繁殖并能将病原体排出体外的人和动物，例如病人、病原携带者（人或动物）和受感染的动物。而水、食物、空气、土壤及蚊、蝇等虽可带有病原体，但主要是存留和机械携带病原体，它们只是将病原传播给易感者的媒介，而不是传染源。2、何谓变态反应？抗原与抗体相互作用表现出机体对入侵病原体的防御反应，有利于保证健康。但在一定条件下又可转化为对人体不利的反应称变态反应，或称过敏反应。变态反应是一种异常的免疫反应，出现在极少数反应性特殊的个体，常引起一系列生理功能障碍或组织损伤。引起变态反应的抗原物质称作过敏原或变应原，变态反应的发生常与个体遗传素质有关。变态反应的出现一般是在再次接触过敏原之后，两次接触间需有一段时间距离，但个别亦可在首次接触即出现症状。过敏原大多数属于外源性，仅少数属于内源性。3、简述免疫的基本功能。1．免疫防御正常情况下，机体可以阻止病原微生物的入侵，抑制已侵入人体内病原体繁殖和扩散，消除病原体及其代谢产物对机体的危害作用。2．免疫稳定一般情况下，机体免疫系统可以清除体内损伤或衰老的细胞，并作调节，以维持正常生理机能的平衡。但当自我稳定功能紊乱时，则易导致自身免疫性疾病。3．免疫监视正常机体，免疫系统能够识别、杀伤和清除体内的突变细胞。防止癌肿的发生，如果功能失调则易导致癌肿的出现，或持续性感染的存在。4、简述输液发热反应主要原因和预防措施。输液发热反应主要是由溶液内所含的致热原所致。现在已知致热原是一些微生物及其代谢产物，主要是细菌的内毒素。致热原主要来自革兰氏阴性细菌，例如沙门氏菌、肠杆菌属、假单胞菌属、粘赛氏杆菌属等。这类细菌产生的致热原毒力最强，革兰氏阳性杆菌次之，革兰氏阳性球菌最弱。由于致热原在外界普遍存在，因而其预防必需严格无菌操作技术，特别在气温较高季节内更需重视；在液体配制过程中要注意蒸馏水的蒸馏、活性碳吸附等处理。5、简述感染性休克的液体治疗方法。感染性休克的治疗需采取综合措施，按其重要性依次为复容通脉、纠酸抗菌、强心保肾和水电平衡等措施。迅速恢复有效循环量，改善微循环病理状态，血压即可随之上升。此时，给予20%甘露醇，一次1.0g/kg体重，多能迅速奏效，特别是轻症病例。一次效果欠佳者，可在30min～60min后再重复一次。亦可试用山莨菪碱或阿托品，但显效均较缓慢，而且需近中毒剂量时才显效。同时积极按常规用碳酸氢钠纠正酸中毒，并选择有效的抗生素足量使用。重视保护心、肾功能，并密切注意水电解质平衡。6、简述急性发热性疾病常见热型及临床意义。具有特殊热型，体温曲线对鉴别诊断可有帮助。常见类型有：1．嵇留热体温持续39°Ｃ～40°Ｃ，24小时波动在1°Ｃ以内，常见于大叶性肺炎，伤寒等疾病。2．弛张热高热在24小时内波动在2°Ｃ或更多。常见于败血症、心内膜炎以及局灶性化脓性感染等。3．双峰热高热曲线在24小时内有两次小波动，常见于黑热病、疟疾等。4．间歇热常见于疟疾和化脓性感染。5．波状热体温在数日内逐渐上升,然后渐降至正常或微热，不久再发，呈波状式起伏。常见于布氏杆菌病等。6．再发热高热期与无热期各持续若干日，呈周期地互相交替。常见于回归热等。7．双相热第一次热程持续数日，后经1日～数日的解热期又突然出现第二次热程。常见于某些病毒感染。8.不规则热发热持续时间不定，变动无规律性。常见于风湿热，心内膜炎，恶性疟疾等。7、抗感染性休克治疗时使用扩张血管药物和收缩血管药物的指征是什么？扩张血管药物：必须在充分扩容的基础上使用，适用于低排高阻型休克（冷休克），常用的有：1.α受体阻滞剂解除微血管痉挛，防治肺水肿。2.β受体激动剂正性肌力和扩血管作用。3.抗胆碱能作用如山莨菪碱解除小血管痉挛，改善微循环。缩血管药物：仅提高血液灌注压，而血管管径却缩小，影响组织的灌注量，因此应严格掌握指征，如果患者血压骤降，血容量一时未能补足，在短时间内应用小剂量以提高血压，增强心肌收缩力，保证心脑血供，可与α受体阻滞剂等扩张血管药物联合应用，以便相互协同取优去弊作用。8、简述新的中国结核病分类法及其特点。我国于1998年对1978年的结核病分类进行了修订，新的结核病分类为：Ⅰ型：原发型肺结核。Ⅱ型：血行播散型肺结核。Ⅲ型：继发型肺结核。Ⅳ型：结核性胸膜炎。Ⅴ型：其他肺外结核（Ⅴ型结核病按脏器与部位命名）。新的中国结核病分类法具有以下特点：1．首次将肺外结核归入结核病分类中，使结核病的分类更趋完善。2．将原来的浸润型肺结核和慢性纤维空洞型肺结核统一为继发性肺结核，相对于原发性肺结核。突出了分类学的结核病发病学的意义。3．原来对将结核性胸膜炎列为肺结核中分类争议很大，此分类法使结核性胸膜炎作为结核病的一个类型趋于合理。9、简述病毒性肝炎患者接触过的物品的常用消毒方法。1．房屋、门、窗、地、家具、玩具及运送工具等，可用0.5%优氯净、3%氯亚明、2%过氧乙酸等喷雾。2．呕吐物、排泄物较稠的吐排物1份加10%～20%漂白粉乳剂２份；较稀的吐排物加漂白粉干粉1／５搅拌，置２小时。3．厕所、垃圾、便器:可用２％次氯酸钠或３％漂白粉液喷雾，便器可用药液浸泡1小时。4．食具和护理用具可用消毒浸泡1小时，煮沸1min～２０min。残余食物煮沸1min～２０min。5．手可用0.2%过氧乙酸浸泡２分钟或0.2%优氯净洗手。6．衣、被、文献等可用环氧乙烷0.4kg/m3或甲醛100ml/m3熏蒸２h～２４h。7．医疗器械耐热类用高压蒸气，５min～３０min，不耐热类可用熏蒸，方法同上。或２％戊二醛浸泡1h～２h。８.饮用水余氯保持在0.3mg～1mg/L，最好煮沸。10、简述乙型肝炎病毒（HBV）基因分型。HBV的基因分型方法可分为全基因序列比对和片段基因序列比对两大类。全基因序列比对由于其技术复杂和费用昂贵难以常规使用；片段基因序列比对利用HBV中的代表性片段的序列类型来反映全基因序列的类型，现有的主要技术类型有片段序列测定、限制性片段长度多态性分析、型特异引物扩增和型特异探针检测等。1988年Okamoto根据HBV基因组的差异，分为A、B、C、D4个基因型。随后Norder将HBV分为A、B、C、D、E、F6个基因型。同一血清型可分布在不同的基因型之中，尤其以adw血清型的核酸序列变异程度最大。HBV基因分型除有流行病学的意义外，还可能与HBV的感染途径和疾病进程以及药物治疗的反应性相关。11、简述流行性乙型脑炎的流行特点。流行性乙型脑炎，一般先在动物，特别是猪中流行，继而感染人体。现在已知计有60多种动物可被感染带毒。一般约在六月先在猪群中出现流行，随后于七月涉及人体。传播媒介主要是三带喙库蚊，按蚊与发病关系极为密切。人体被感染后出现症状发病的显性感染与无表现的隐性感染比约为1:1000～2000，因而本病流行均呈高度散发。12、简介中毒性菌痢的诊断标准。中毒型菌痢的诊断标准是：1．起病急、发展快，突然高热（少数不高）。2．有或无腹泻，粪便（自然排便或灌肠）检查可见较多白细胞和红细胞，并有下列情况之一者。①中枢神经系统症状：例如精神萎糜、嗜睡、躁动、谵妄、惊厥、半昏迷、昏迷等；②循环系统症状：例如面色苍白或灰白、四肢发凉、皮肤花纹、紫绀、脉弱、脉压差小、血压下降等；3呼吸系统症状：呼吸加快不规则、憋气、叹息样呼吸、双吸气、呼吸缓慢而暂停等。13、何谓食物中毒？根据引起的原因可分几类？食物中毒是指由于进食被污染的食物而引起的以吐泻为主要表现的疾病。根据引起中毒的不同原因可分五类：1．化学品中毒如氰化物、砷等。2．药物中毒如有机磷、亚硝酸盐等。3．植物毒素中毒如发芽马铃薯、毒蕈中毒等。4．动物毒素中毒如河豚鱼、鱼胆中毒等。5．细菌性食物中毒如沙门氏菌、变形杆菌和大肠杆菌等。其中以细菌性食物中毒最为常见。14、简述血清转氨酶检查诊断肝脏病的不足。1．缺乏特异性不仅任何原因所引起的肝损伤均可引起血清转氨酶升高，而且很多非肝脏疾病，例如剧烈运动、发热等亦可引起一过性轻度升高。2．转氨酶水平与病情变化缺乏一致性高度升高仅见于急性肝炎和暴发性肝坏死的早期阶段，危重肝炎常仅轻度升高，或者甚至正常。3．转氨酶活性变化与肝脏组织病理间病变程度并不相应有时在较重的肝组织病变时，转氨酶仅轻度升高或是正常。15、何谓细胞凋亡？有何意义？与坏死有何区别？细胞凋亡（Apoptosis）亦称细胞程序性死亡，是细胞生理性死亡的主要形式，细胞凋亡属生理过程，为主动过程，不引起周围组织炎症反应，坏死则是病理意义上的细胞死亡，为被动过程，引起周围组织的炎症反应。现在已知，机体正常细胞凋亡过程如果出现异常，即细胞凋亡处于抑制时，则有可能出现肿瘤；同时，细胞生长因子可以诱发肿瘤细胞凋亡。因此，研究诱发细胞凋亡可供治疗一些疾病，目前正在试探研究中。16、抗生素联合使用的目的是什么？在控制感染中为达到更好的效果常联合应用抗生素，主要是希望解决：1．发挥抗生素二者的抗菌协同作用，发挥更大的抗菌作用，得到更好的治疗效果。2．延缓或减少耐药菌株的出现，增强抗菌素的治疗效果，迅速抑制或杀灭病原菌，防止出现耐药菌株。3．更为有效的控制混合感染，在治疗混合细菌感染时或较严重感染又不能做细菌分离鉴定时，宜于联合应用抗生素，以便迅速控制感染。17、简述激素的作用特点。1.激素的信息传递作用激素是在细胞与细胞之间进行信息传递。它作用于靶细胞，将生物信息传递给靶细胞，调节其固有的生理生化反应；又可将生理生化反应的信息反馈给分泌该激素的组织以调节该激素的分泌。2.激素作用的相对特异性激素释放入血液后，只选择性地作用于某些器官、组织和细胞。此特异性与靶细胞上存在特异性的激素受体有关。3.激素的高效能生物放大作用激素在血液中的浓度很低，一般在每升纳摩尔，甚至皮摩尔数量级，但与受体结合后可在细胞内发生一系列酶促放大作用，逐级放大，形成一个效能极高的生物放大系统。4.激素之间存在调节作用激素与激素之间往往存在着协同作用或拮抗作用，对维持生理功能的相对稳定有重要作用。18、下丘脑综合征常有哪些内分泌功能障碍？1.生长激素释放激素分泌亢进可引起肢端肥大症或巨人症，减退可引起生长发育障碍导致身材矮小。2.促甲状腺素释放激素分泌失常可引起下丘脑性甲状腺机能亢进或甲状腺机能减退。3.泌乳素释放因子分泌过多而发生溢乳。4.促肾上腺皮质激素分泌失常引起肾上腺皮质增生或萎缩，导致皮质醇增多或减少。5.促性腺激素释放激素分泌过多引起性早熟，分泌减少可引起女性闭经、性欲减退、月经失调，男性出现肥胖、生殖无能、营养不良、性功能减退及性发育不全。6.抗利尿激素分泌过多可引起抗利尿激素分泌不适当综合征，分泌过少引起尿崩症。19、叙述糖皮质激素的生理作用有哪些？1.对糖代谢的作用促进糖原合成和糖异生，抑制周围组织对葡萄糖的摄取。2.对脂代谢的作用促进脂肪分解，超生理剂量的糖皮质激素长期应用后出现脂肪的重新分布。3.对免疫和炎症的作用影响免疫细胞的迁移，促进淋巴细胞凋亡，抑制局部炎症反应，抑制血管活性物质的活性。4.对骨骼肌和结缔组织的作用减少肠道钙的吸收，引起骨量减少，影响骨骼肌的糖代谢。调节成纤维细胞的增殖过程和若干分化功能，大部分表现为抑制作用。5.对水和电解质的作用具有较弱的盐皮质激素活性，过多的糖皮质激素可导致高血压。6.对生长发育的作用抑制骨和结缔组织的生长，刺激肺脏多种细胞的分化。7.应激作用在机体受到伤害性刺激时，糖皮质激素分泌明显增加，以提高机体的应激反应。20、何谓胰岛素抵抗？试述其发生机制?1.胰岛素抵抗是指胰岛素对周围组织摄取和清除葡萄糖的作用减低。2.胰岛素抵抗的发生机制：胰岛素抵抗可能发生在胰岛素受体前、受体及受体后三个不同的环节。受体前环节的机制是胰岛素基因突变产生结构异常，使胰岛素的生物活性下降或丧失。受体环节的机制是受体缺陷，包括受体数目减少、受体功能与结构的异常等，使亲和力下降而导致与胰岛素结合减少。受体后的机制是胰岛素与受体结合后信号向细胞内传递异常引起代谢过程中一系列的改变，包括信号传递、放大，蛋白质交联反应，磷酸化与脱磷酸化以及酶促级联反应等多种效应的改变。21、简述高尿酸血症和痛风的主要病因。1.尿酸产生过多原发性先天遗传基因缺陷病人多在幼年或青少年发病。继发性者多因细胞增殖性或凋亡过快的疾病。2.肾排泄尿酸不足现认为是最主要病因。①高血压、肾动脉硬化或脱水导致肾内血循环量不足；肾小球肾炎、糖尿病性肾病变均会导致肾小球滤出尿酸减少而潴留在体内；②慢性酒精伤害、利尿药、抗结核药（吡嗪酰胺、乙胺丁醇）、非固醇类消炎镇痛药、小剂量阿斯匹林（小于300mg/d）、左旋多巴、烟酸或环孢菌素等均可使肾小管排泄尿酸减少；③遗传性肾疾病：家族性幼年高尿酸性肾病是由于染色体16p11.2区的基因突变所致，幼年发病，低尿尿酸，高血尿酸；重度多囊肾的痛风多在中老年中才发病；④胰岛素抵抗所致高胰岛素血症：阻碍肾近曲小管排泌钠和尿酸，使尿酸潴留而呈现高血尿酸。22、简述甲亢患者口服抗甲亢药物治疗的疗程及如何选择停药时机。1.甲状腺机能亢进患者口服抗甲状腺药物治疗可分为控制病情、药量递减及小剂量维持3个阶段。由于患者血中TRAb转阴的时间较临床症状的缓解晚10个月左右，故一般主张总共用药1年～2年。2.为提高药物治疗后的缓解率，减少复发的可能，选择停药时机应注意以下几点：①用药疗程在1年～2年以上；②抗甲状腺药物剂量已减至最小；③临床基本无甲亢表现；④甲状腺功能检查正常；⑤用敏感方法测定血清TSH水平正常；⑥TRAb转阴。其中后两项是更应当重视的指标。23、简述嗜铬细胞瘤的内科治疗。内科治疗适用于控制高血压症状、术前准备、无手术指征或术后复发者。主要包括：1.α受体阻滞剂①酚妥拉明，主要以静脉给药，控制高血压危象；②酚苄明起始剂量10mg，每日2次。主要副作用为体位性低血压、鼻塞、恶心、心动过速等；③哌唑嗪，起始剂量0.5～1mg，每日2次。2.β受体阻滞剂如伴心动过速或心律不齐时，可给予心得安10mg，每日3～4次。但必须在应用α受体阻滞剂使血压下降后给予，否则可使血压升高，甚至发生肺水肿。3.其他如钙通道阻滞剂或血管紧张素转换酶抑制剂，尤其适用于嗜铬细胞瘤伴左心功能不全者。4.高血压危象的治疗立即静脉缓慢推注酚妥拉明1-5mg，待血压降至160/100mmHg以下后，改用酚妥拉明5～10mg缓慢静滴。同时存在心律失常时加用β受体阻滞剂或其他抗心律失常药物。24、简述酚妥拉明阻滞试验的原理、适应证、临床意义及注意事项。1.原理酚妥拉明是肾上腺素能α受体阻滞剂，可阻滞儿茶酚胺的α受体效应，解除因血管收缩造成的血压升高。2.适应证疑有嗜铬细胞瘤的持续性高血压患者或阵发性高血压者发作时，血压低于160100mmHg/100mmHg时不能进行试验。3.临床意义①注射酚妥拉明后2分钟～3分钟血压下降，较注射前降低35mmHg/25mmHg以上且持续2分钟～5分钟为阳性，支持嗜铬细胞瘤的诊断；②原发性高血压者半数以上血压可下降，一般均未达上述标准。4.注意事项①为防止休克，试验前应备有去甲肾上腺素；②为防止意外，酚妥拉明应从小剂量开始。25、低血糖症发生的时间可分为几类？简述其原因。1.低血糖症按发病时间，尤其是与进食的关系可分为两大类，即发生在空腹者为空腹低血糖，发生在餐后称为餐后低血糖，又称反应性低血糖。2.空腹低血糖是一组严重的疾病，其病因不适当的空腹高胰岛素血症，包括：①胰岛B细胞瘤；②拮抗胰岛素的激素分泌过少，如垂体前叶功能减退，肾上腺皮质功能减退等；③获得性肝病导致肝糖输出减少，如肝淤血、重症肝炎、肝硬化等；④胰岛素或胰岛素受体抗体的自身免疫性疾病；⑤降糖药物。3.餐后低血糖多见于功能性疾患，由于某些刺激使迷走神经兴奋或胃肠道激素及营养底物刺激胰岛B细胞，分泌胰岛素过多所致，也可见于器质性疾病，主要包括：①功能性低血糖；②滋养性低血糖；③早期糖尿病性反应性低血糖；④胃大部切除术后低血糖症；⑤特发性低血糖等。]26、简述内分泌领域对脂肪细胞的新认识。发现脂肪细胞的内分泌功能是近年内分泌领域的突破性进展。1.脂肪组织不只是一个储能的仓库，而且是一种十分重要的内分泌组织。2.现已发现人脂肪细胞能分泌几十种脂肪细胞因子及蛋白质因子，如TNFα、IL-６、IL-８、血管紧张素、瘦素、脂联素及抵抗素等。3.白色脂肪组织实际上处于一系列内分泌、旁分泌和自分泌信号的中心位置。通过分泌诸多信号分子，与内分泌神经中枢、肾上腺、胰岛、肌肉、肝脏、心肌及血管内皮细胞进行脂-脑、脂-胰、脂-肌、脂-肝之间的对话，形成复杂的神经－内分泌－免疫网络。此网络具备一定的层次性，调节下丘脑、垂体、肾上腺轴及性腺轴的功能，使机体得以适应轻重不一，性质各异的代谢性挑战，诸如饥饿、应激以及感染等，同时也包括对一段时期的能量过度摄入的反应。27、试述糖尿病病因治疗研究的新进展。1.胰岛β细胞再生治疗研究发现，胚胎发育时期胰岛前体干细胞在多种生长因子的刺激下最终发育为成熟β细胞，提示生长因子有可能促进胰岛腺管分化发育为成熟的β细胞，可用于治疗糖尿病。2.预防或干预胰岛β细胞自身免疫反应①研究人员合成了具备胰岛素免疫原性而不具备生物活性的胰岛素类似物B25Asp，大剂量的此类似物可更有效的预防非肥胖1型糖尿病（NOD）小鼠发生糖尿病；②用抗CD3单克隆抗体治疗新发1型糖尿病患者的研究发现，治疗1年后患者C肽水平显著增加、所需胰岛素剂量减少且糖基化血红蛋白（HbA1c）改善更明显，证明抗CD3抗体可阻止β细胞损坏。28、简述心脏的结构。心脏划分为左心房和右心房，左心室和右心室四个泵室。在心房和心室之间有房室瓣，左边是二尖瓣，右边是三尖瓣，右心室和肺动脉之间是肺动脉瓣，左心室和主动脉之间是主动脉瓣。两心房壁薄，反映心房腔中产生的压力低，而两心室壁肌肉较厚，特别是左心室，重量和厚度约为右心室的三倍和二倍。左心室腔好象一个细长的园锥体，血液进出的孔道彼此靠近、位于园锥体较宽的一端，左心室腔就这样形成一个U字形。右心室则相反，截面呈新月形，流入道和流出道是分开的。心房和心室的内表面衬以结缔组织，即心内膜，瓣膜也是由心内膜覆盖。心脏的外表面是由另一层结缔组织，即心外膜所覆盖。29、阐述心肌细胞与其它肌细胞形态结构有何不同？简述心肌间质的生理作用。心肌细胞的形态结构与其它肌细胞的不同点：心肌细胞由粗、细肌丝组成的肌节，细胞核位于细胞中央，因此，它的特定形态结构，能以完成独特的收缩功能。而平滑肌内也有粗、细肌丝，细胞核也位于细胞中央，但不形成肌节。而骨骼肌虽有肌节结构，但它的细胞核不位于细胞的中央。心肌间质的生理作用有：1.对心肌细胞起支持、排列作用，维持心肌正常结构。2.包围在心肌细胞周围，防止心肌细胞过度伸展而断裂。3.协助心肌细胞之间收缩力的传递。4.储备能量以供心肌细胞在下一心动周期再伸展，除上述作用外，近期研究证明，它是心肌硬度的决定因素。30、简述内皮素对冠状动脉循环的影响。内皮素是目前已知作用最强的冠状动脉收缩剂，且为非内皮依赖性的。大剂量的内皮素灌流心脏可引起冠脉痉挛，冠状动脉收缩常可持续60min之久，而冠脉痉挛的时间较短；有的可引起严重心律失常甚至心脏挛缩或缺血坏死。一般来说，对心外膜下冠状动脉血管的作用较心内膜下冠状动脉血管强；在其主要分支则以左前降支最为敏感。在冠状动脉微循环中，内皮素的收缩反应则与血管口径呈反比关系。冠心病患者以及缺血、缺氧、再灌注时冠状动脉对内皮素的反应性上调。内皮素收缩冠状动脉的机制主要是内皮素与受体结合后，通过G蛋白-磷酸肌醇系统，增加细胞内的钙离子浓度，产生内皮系统快速效应而发挥作用。31、决定心肌耗氧量的因素有哪些？心在安静状态下为27ml/min，占全身总耗氧量的12%，是人体耗氧量最多的器官之一，也是人体耐缺氧力最差的器官之一。心脏的有氧节奏运动，也是运动耗量的过程。身体的运动心肌的耗氧量更成倍的增加。决定心肌耗氧量的因素有6个，其中3个主要因素和3个次要因素。3个主要因素：一是收缩期室壁张力(收缩期心室容量×心腔内压力÷室壁厚度)；二是室壁张力持续时间(心率×收缩期射血时间)；三是心肌收缩力。3个次要因素：一是基础代谢；二是电激动；三是心肌纤维的缩短。32、简述高血压性心脏病的病理改变。高血压性心脏病的主要病理改变是：左心室肥大，左心室加强收缩克服外周阻力，从而维持正常血液循环时使左室代偿性肥大。心脏重量一般在400g以上，高度肥大甚至可达900g～1000g，左室壁增厚可达1.5cm～2cm，左室乳头肌和肉柱明显增粗，镜下显示心肌纤维，呈向心性肥大，晚期左室代偿失调，心肌收缩力减低，出现心腔扩张，称为肌原性扩张，甚至发生心力衰竭。血压持续升高，可促进动脉粥样硬化发生与发展，高血压中晚期常合并动脉粥样硬化，管腔缩小，加重心肌的供血不足，成为促进心力衰竭的原因之一。33、简述胆固醇代谢。人体的胆固醇一部分是来自饮食，主要摄入较高的胆固醇和饱和脂肪酸，另一部分由体内许多脏器合成，但主要合成是在肝脏，约80%的胆固醇由肝脏转化成胆酸，经胆道入小肠，在小肠下端有90%的胆酸又重新吸收入体内，粪便中仅排出少量，另外胆固醇在体内可转化成皮质激素，性激素及维生素等，其核在体内不能完全分解。血浆胆固醇约占血浆总脂的1/3，其中约有2/3是与长链脂肪酸酯化为胆固醇酯，其余的1/3为非脂化的游离胆固醇，酯化是在肝脏通过卵磷脂胆固醇酯酰移换酶(LCAT)来完成的。34、简述心肌缺血对心功能的影响。实验证明：心肌缺血对心脏功能的影响，首先是从缺血开始数秒钟内对心脏舒张功能的影响，即表现为舒张功能降低，心脏舒张末压升高，左心室顺应性减低，继后(从缺血开始后10s～15s钟内)心脏收缩功能恶化，而后局部心肌停止收缩。当缺血区心肌恢复血流后，心肌的舒张和收缩功能需要较长一段时间才能恢复，缺血时间越长，心肌功能恢复越慢。缺血时间较长，舒张和收缩功能恢复需要3d～7d。缺血累及心肌范围较大将降低左室射血分数，当左室梗死范围>20%时可发生心衰，>40%时可发生心源性休克。35、简述风湿热的发生机制。风湿热与A组溶血性链球菌有密切关系，但并非链球菌直接感染所致，因为风湿热的发病，并不在链球菌感染当时，而是在感染后2周～3周起病。风湿病人血液培养及心肌组织中，从未找到溶血性链球菌，而链球菌感染后，仅有1%～3%左右病人发生风湿热。从免疫学上得知，链球菌菌体及其代谢产物，具有高度的抗原性和特异性，抗原物质和刺激机体产生的抗体能从血液渗入到结缔组织，使这些组织产生退化和溶解，因此链球菌致风湿热是一种变态反应或过敏反应机制。36、什么叫心泵功能衰竭？影响因素有哪些？心脏的功能主要是通过心肌有节律的舒缩活动，将从静脉回流到心脏的血液排入动脉系统，心脏起到动力泵的作用，泵衰竭是指由于心肌病变或损伤导致泵功能的障碍，最早用于描述急性心肌梗死所致的心脏泵功能衰竭，临床表现是左心衰竭和心源性休克，心排血量是衡量循环系统效率的重要指标。影响泵功能的因素有：1．心肌的收缩性能。2.心脏的前负荷。3．心脏的后负荷。4．心率。5室壁运动的协调性。6．心脏结构的完整性。7.药物的作用。37、什么叫晕厥？是何原因？血管迷走神经性晕厥有哪些特点?晕厥是由大脑一时性广泛性供血所致的突然发生的，短暂的意识丧失状态。其原因：由于心输出量减少，或心脏停搏，导致突然剧烈血压下降或脑血管普遍暂时性闭塞所致。血管迷走神经性晕厥(血管减压性晕厥、单纯性晕厥)的特点有：⒈晕厥发作多有明显诱因如：情绪紧张、恐惧、疼痛、疲劳、站立过久、饥饿等，并且晕厥前有短暂的明显症状。⒉晕厥常发生在直立位或坐位。⒊晕厥时血压下降，心率减慢而微弱，面色苍白持续至晕厥的后期。⒋恢复快，无明显后遗症。⒌多发生于体弱年轻妇女。38、阐述循环系统的神经、体液调节。⒈交感神经调节①兴奋心脏β1受体使心率加快，传导加速，收缩力加强；②兴奋α受体，使周围血管收缩；③兴奋α受体和β2受体使冠脉血管平滑肌、骨骼肌血管舒张。⒉副交感神经调节兴奋胆碱能受体使心率减慢、传导抑制、心肌收缩力减弱、周围血管扩张。⒊体液调节①儿茶酚胺、钠、钙有正性心率和正性肌力作用；②乙酰胆碱、钾、镁有负性心率和正性肌力作用；③儿茶酚胺、肾素、血管紧张素、加压素、TXA2使血管收缩；④激肽、cAMP、ATP、PGI2、组胺、酸性代谢产物使血管扩张。39、简述雷诺综合征病理生理变化。雷诺综合征虽然病因不甚清楚，但有明显季节性，可因寒冷刺激而诱发。典型的皮肤颜色变化，首先是双手和手指的苍白，系由指动脉、指小动脉的痉挛所致，此时毛细血管和乳头下的血管丛血流量明显减少，直至血流停滞引起毛细血管的缺氧性麻痹，此时肤色便转为紫绀。当寒冷刺激解除后，指动脉痉挛得以恢复，血管呈一时性缺血后扩张、肤色便转为潮红，此后肤色转为正常。如果指动脉长期和频发的痉挛性发作，桡动脉内膜可增厚、管腔可狭窄以至阻塞，从而可产生指尖溃疡。40、简述降压药物治疗目的和要求。⒈治疗目的:要求最大程度降压使血压达到目标水平，同时使不良反应减少到最低程度。⒉要求①:从小剂量开始∶如果患者对单一药物有较好的效应，但血压未能达到治疗目标，在患者能够耐受的情况下增加该药剂量；②合理的联合用药∶通常宜加用小剂量第二种抗高血压药物，而不是加大第一种药物的剂量；③如果一个药物疗效或耐受性差，可换另一类药物，而非加大第一种药物剂量或加用第二种药物；④使用一天一次具有24小时降压疗效的长效药物；目的使平衡地控制血压，减少血压波动，保护靶器官，减少心血管事件的发生。41、肾上腺皮质醇增多症（柯兴氏综合征）的治疗方法包括那些？赛庚啶为什么能治此症？1.柯兴氏综合征的治疗方法包括：①肾上腺切除术，包括双侧肾上腺完全切除或次全切除；②垂体放射治疗；③垂体切除术；④经蝶骨显微外科手术治疗；⑤药物治疗：包括赛庚啶、利血平、溴隐亭、甲吡酮、氨基导眠能等。2.赛庚啶为5-羟色胺的拮抗剂，因柯兴氏病病人ACTH分泌增多可能与5-羟色胺的紊乱有关。Krieger等首先提倡用此药治疗柯兴氏病，使血浆ACTH降低而达到治疗目的。剂量为每天服24mg，3个月～6个月后可见ACTH和皮质醇下降，缓解率可达60%。42、简述抗高血压病一线药物的选择应用。可以根据患者的年龄，有无合并症，及血浆肾素水平等进行考虑：1.对较年轻和/(或)正常或高肾素型者，β受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂效应可能较好，而对老年人和/或肾素低者，则利尿剂或钙拮抗剂可作为首选药。2.对高血压合并冠心病时以β阻滞剂或钙拮抗剂为首选药。3.有血脂增高，糖尿病或痛风者，不宜使用利尿剂或β阻滞剂，应以血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂为首选。4.伴肾功能不全时，β阻滞剂可使肾血管收缩，因而导致肾血流及肾小球滤过率下降故不宜使用，速尿可使肾皮质血流增加，减少肾血管阻力，速尿及降压效应均较噻嗪类为佳，钙拮抗剂硝苯地平可以首选和ACEI可以使用。43、简述冠心病劳力型心绞痛的特点。冠心病劳力型心绞痛是冠心病心绞痛中典型的心绞痛，其心绞痛特点：1.疼痛部位主要在胸骨体上段或中段之后，可波及心前区并常放射至左肩、左臂内侧或颈咽或颌部。2.疼痛性质胸痛为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感。3.疼痛诱发因素发作时常由体力活动或情绪激动、饱食、寒冷、吸烟、心动过速，休克等因素诱发。4.疼痛持续时间—般每次持续15min～30min，可数天或数星期发作一次，亦可一天内发作多次。5.舌下含硝酸甘油3min～5min内疼痛可缓解。44、阐述急性冠脉综合征的定义及分类。急性冠脉综合征(ACS)是由于冠状动脉粥样硬化斑块由稳定转为不稳定状态，造成班块破裂引起冠状动脉内血栓形成，所致严重心肌缺血而产生的一组进展性临床综合征。此综合征常用于不稳定性心绞痛(UA)和AMI的前瞻性诊断。根据患者发病时心电图ST段抬高与否，可分为ST段持续抬高的ACS及无ST段抬高的ACS两类。1.ST段抬高的ACS绝大部分发展为ST段抬高的心肌梗死(STEMI)。2.无ST段抬高的ACS包括无ST段抬高的心肌梗死(NSTEMI)和不稳定性心绞痛(UA)。故ACS总的包括UA、NSTEMI及STEMI等三类疾病。UA和NSTEMI又称为不稳定性冠状动脉疾病，后者可视为稳定性心绞痛与STEMI之间的中间状态。45、阐述急性心肌梗死定义的变迁。AMI定义的变迁，正反映着AMI诊断和治疗的进展。1.透壁(心电图出现QS波)、非透壁心肌梗塞(仍有r或R被)和心内膜下心肌梗塞(明显的ST压低、T波倒置>24h)，由于与病理非常不符，故已不使用。2.Q波心肌梗死和非Q波心肌梗死，目前正在使用的这种定义，心梗病人能否形成Q波是回顾性的，对于心肌梗死的快速诊断和再灌注治疗没有实际意义，故应用逐渐减少。3.ST段抬高的心肌梗死和ST段不抬高的心肌梗死。此分型既考虑了心电图变化的快速直观性，也考虑了ST抬高与不抬高病理生理基础、治疗及预后的明显差别。因此，近几年来已成为世界各国有关急性心肌梗死指南所共用的定义。46、心脏听诊常见哪两种功能性的舒张期杂音？是何种机理？一是在心脏二尖瓣听诊区听到功能性的舒张期杂音，也叫奥斯丁－弗林氏杂音主要是当心室舒张时，大量血液从主动脉返流入左心室，将二尖瓣前叶冲起，形成相对性二尖瓣狭窄所致，常见于高血压病和主动脉瓣漏的病人；二是在肺动脉瓣听诊区，可听到功能性舒张期杂音，也叫革兰姆－斯蒂尔氏杂音，主要是由于肺动脉高压所致的肺动脉扩张，引起相对性肺动脉瓣关闭不全，多见于二尖瓣病变，急、慢性肺心病，原发性肺动脉高压，房缺和艾森曼格综合征。47、简述预激综合征并发室上性心动过速的机制及诊断要点。预激并发室上速的机制是一种折返的环形运动。通常由正常传导系下传，由附加旁道折回，再经正常传导系下传，如此反复而形成环形运动，称为顺向传导型，此型诊断要点为心电图类似阵发性室上性心动过速，但心率较快(150次～240次/min)，易出现室内差异性传导，而使QRS波群增宽，有时可看到逆传型P波位于QRS波群之后，R-P间期＜P-R间期(R-P＜1/2R-R间期)；若激动沿附加旁道下传心室，再经正常传导系逆传心房则称逆向传导型。此型诊断要点为QRS波型明显增宽，酷似室速，但QRS起始部分有可能看到预激波，有时可看到逆传型P波位于QRS波之前，P-R间期缩短。48、简述胸外心脏按压的正确操作及常见的错误操作？1.按压时的正确操作按压的部位在剑突上二横指，按压的频率成人80次～100次/min，术者的手掌根部贴近胸骨，另一只手掌压在术者的手背上，双手指交叉，上面的手指将下面的手指提起，以防按压时手指按压在胸壁上，引起肋骨骨折。2.错误操作①定位不当：正确位置应按压在胸骨正中线剑突上二横指，若按压部位偏下，易使剑突折断而致肝破裂；②按压用力不垂直：尤其是摇摆式按压不仅无效，更易出现肋软骨骨折等严重并发症；③按压时术者双臂屈曲用力不当，致使按压深度不够；④放松时术者手掌根部离开胸骨定位点，或是未能充分放松，致使胸部仍承受足够的压力，使血液难以回到心脏。49、什么是分子心血管病学？它包括那些主要内容？分子心血管病学就是用分子生物学的理论、技术和方法来研究心血管的结构、功能及调节的规律，研究心血管病发病机制、寻找新的诊断和治疗方法的一门新兴学科。分子心血管病学研究的主要内容包括以下几个方面：1.心血管系统关键蛋白质的基因克隆和表达。2.心血管细胞分化、增殖和凋亡的基因调控。3.心血管发病的分子生物学机制。4.心血管病的基因诊断。5.心血管病的基因治疗。6.应用基因工程的方法生产治疗心血管疾病的多肽和蛋白质类药物。50、阐述降血压治疗的目标。降低血压的治疗目标，是降压药物以最小的副作用，降低心血管病的发病率和死亡率，根据WHO/ISH和JNC-VI的推荐标准。在青年、中年或糖尿病患者中，宜将血压降低到＜130/85mmHg的理想或正常血压范围内，对老年患者，至少降低到＜140/90mmHg的正常高值血压范围内。对于老年人单纯收缩期高血压，应把血压降低到160mmHg以下，HOT的研究把舒张压降到83mmHg，也同样安全，对同时合并且可以改变的心血管病危险因素也应及时发现并加以治疗。51、阐述冠心病主要危险因素和人群一级预防的措施。主要危险因素：⒈致动脉粥样硬化的因素，包括高血压、高血糖、脂肪代谢紊乱以及纤维蛋白原升高。⒉一些易患冠心病的生活习惯，包括过量进食，缺乏体力活动，吸烟以及尚有争论的A型性格。⒊冠脉循环受累的临床指征并非致冠脉病变的危险因素，但可预示冠脉已有相当程度的病变。⒋其它先天易患因素，如有冠心病的家庭史。人群一级预防措施：⒈血清胆固醇升高时降低血胆固醇。⒉血压升高时降低血压。⒊宣传戒烟和劝阻不吸烟。⒋糖尿病者宜减肥，给予低热量饮食和加强锻练。⒌从儿童期开始预防体重、血压、血脂、血糖、胰岛素水平的异常升高。⒍饮酒者宜饮少量低度酒。⒎注意膳食、环境和行为因素的预防。52、简述引起心肌梗死破裂斑块有哪些组织学特点？有何意义？引起心肌梗死易破裂的斑块的组织学特点有4个：一是一个大的细胞外脂质中心，例如Davies等报告91%的破裂斑块中的中心脂质超过斑块容积的40%。而不破的斑块脂质中心者仅10%。二是纤维帽薄；三是炎症(巨噬细胞多而平滑肌细胞少)；四是血管腔偏心圆性扭歪。急性心肌梗死病理及血管镜均确认出这种斑块占75%～95%，是急性冠脉综合征的罪犯病变，这种类型的斑块一旦破裂，随而形成闭塞性或非闭塞性血栓，但这种斑块冠状动脉造影时不一定显示冠状动脉阻塞。53、从细胞和分子水平简述硝酸酯类药物代谢和对冠脉血管作用。目前现有的硝酸酯类药物是一类前体药，药物穿过平滑肌细胞，在膜上或膜附近经历一系列化学反应脱氮，脱氮后生成一氧化氮(NO),NO刺激鸟苷酸环化酶，使细胞内GTP转变为cGMP，再由cGMP作用使蛋白磷酸化，最终细胞浆钙离子进入肌浆网或/和细胞外，形成血管平滑肌松驰致冠脉血管扩张。硝酸酯类药对冠脉血管的扩张作用：主要是扩张心外膜下的冠脉血管，大剂量可扩张冠脉阻力血管，冠脉狭窄(偏心性狭窄)的血管亦有扩张作用，预防/逆转冠脉血管收缩或痉挛，防止远端冠脉血管和/或侧支血管收缩，在内皮功能失调下保存冠脉扩张的反应性，和抗血小板活性作用，结果使心室/或局部冠脉血管血流量增加，尤其在缺血区最为明显。54、简述高血压指南最新修订的内容。2003-5-14美国JNC-7发表：将收缩压120mmHg～139mmHg和舒张压80mmHg～89mmHg，定为“高血压前期”；将2级和3级高血压合并为2级(即收缩压≥160mmHg或舒张压≥100mmHg)。利尿剂作为第一线药物为主的联合药物治疗，取消了危险分层；2003年6月13日欧州高血压学会新的高血压防治指南，保留了WHO/ISH的1999年高血压分类；它与JNC-7不同，不设“前高血压”类，不主张将巳过时的利尿剂作为治疗高血压的第一线药物。2004年2月15日WHO/ISH(和我国的2004年指南)对1999年的指南基本保留仅作了部分修订：确定总的心血管危险分层，旨在明确治疗的阈值和目标；治疗方针和价-效比。WHO/ISH与JNC-7不同，它不设“前高血压”类。总之，上述各个高血压指南的标准不同，可能与指南针对对向有影响。55、阐述冠状动脉微循环在心肌血供中作用研究的新进展。循证医学证明，冠状动脉微循环在心肌的血供中起着重要作用。例如高血压伴左心室肥厚患者，虽然心脏表面冠状动脉通畅，但由于肥厚的心肌中血管密度减低和微血管重塑，可导致心肌缺血和心功能不全。再如有些AMI患者，虽然通过血流重建治疗使梗死相关的冠状动脉开通，但由于相关的冠状动脉微循环出现无再灌流现象，使近期和远期的心血管事件发生率和死亡率增加；相反，有些AMI患者虽然相关冠状动脉仍闭塞，但其灌注区的心肌微循环却可由侧支循环得到灌注，使抬高的ST段下降。因此，在积极探讨心脏表面冠状动脉病变的基础上，关注冠状动脉微循环的结构和功能改变亦是重要的研究领域。56、阐述NYHA心功能分级及6min步行试验法。1．NYHA心功能分级Ⅰ级：日常活动无心力衰竭症状。Ⅱ级：日常活动出现心力衰竭症状(呼吸困难、乏力)。Ⅲ级：低于日常活动出现心力衰竭症状。Ⅳ级：在休息时出现心力衰竭症状。心力衰竭患者LVEF与心功能不完全一致。2.6分钟步行试验在特定的条件下，测量在规定时间内步行的距离，不但能评定患者的运动耐力，而且可预测患者预后。6min步行试验：要求病人在走廊里尽可能行走，测定6min步行的距离。6min内，若步行距离＜150米，表明心衰程度严重，150米～425米之间为中度心衰，425米～550米为轻度心衰。57、阐述治疗心房颤动的总策略。房颤是临床十分常见心律失常，纵观房颤治疗的总策略主要包括：1.房颤转复可通过药物或电击复律，复律成功后需继续药物治疗。2.控制心室率控制心室率可能与复律一样，可作为房颤的首选治疗。3.抗凝治疗对有脑卒中高危因素的房颤患者极为重要。新型口服凝血酶抑制剂西米拉坦(Ximelagatran)抗凝效果与华法林相似，但无颅内出血危险。对抗凝有禁忌者，可用经皮左心耳封堵术不失为一种很好的选择。4.房颤手术治疗房颤采取迷宫术与器质性心脏病手术同时进行巳获成功。5.经导管射频消融术控制心室率或预防房颤复发。6起搏治疗房颤巳开始应用到临床。7.体内心房转复除颤器作为房颤转复的一种方法，但临床应用较少。58、简述肺通气量的概念及最大通气量的影响因素。肺通气量亦称每分钟通气量(MV)，是潮气量与呼吸频率的乘积。通气量处于体液和神经精密有效的调节控制下，以适应人体生理的需要。静息时每分钟通气量约为6L～8L，体力劳动或剧烈运动时就可达100L。以最大用力呼吸所取得的每分钟通气量称为最大通气量(MBC)，测量最大通气量是检查肺通气动态功能的常用方法之一。最大通气量主要取决于下列因素：1．胸廓的完整结构。2．呼吸肌的力量。3．呼吸道通畅程度(气道阻力)。4．肺组织弹性。其中以气道阻力影响最大。最大通气量对于胸科手术危险性的评价具有重要价值。59、简介肺循环的生理特点。1.血流阻力和血压肺动脉的顺应性较高，血流的阻力较小。由于肺循环血管对血流的阻力小，所以，虽然右心室的每分输出量和左心室每分输出量基本相同，但肺动脉压远较主动脉压为低。2肺的血容量肺血容量较多，而且变动范围大。故肺循环血管也起贮血库的作用当机体失血时，肺循环可将一部分血液转移至体循环，起代偿作用。3．肺循环毛细血管处的液体交换肺循环毛细血管压平均约7mmHg，血浆胶体渗透压平均为25mmHg，故将组织中的液体吸收入毛细血管的力量较大。肺部组织液的压力为负压，这一负压使肺泡膜和毛细血管壁互相紧密贴紧，有利于肺泡和血液之间的气体交换。组织液负压还有利于吸收肺泡内的液体，使肺泡内不会有液体积聚。60、简述呼吸衰竭的定义。呼吸衰竭是指由于各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍，以致不能有效地进行气体交换，导致缺氧，并伴有(或不伴有)二氧化碳潴留引起的一系列生理功能或代谢紊乱的临床综合征。如在海平面大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流，氧分压(PaO2)低于8.0kPa(60mmHg),或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.67kPa(50mmHg)为呼吸衰竭。氧分压常随年龄而降低，但一般不会低于60mmHg。若在吸氧条件下，可通过氧合指数(氧分压/吸入氧浓度)判断有无呼吸衰竭,如氧合指数＜300，虽然＞60mmHg，也应诊断为呼吸衰竭。61、试述联合应用抗生素的药理学依据。根据对细菌的作用，可将抗菌药物分为：1．繁殖期杀菌药，包括β—内酰胺类、糖肽类、氟喹诺酮类。2．静止期杀菌药，有氨基甙类及多粘菌素。3．快速抑菌药，有大环内酯类、四环素类、氯霉素类、林可霉素类等。4．慢效抑菌药，主要为磺胺药。通常繁殖期杀菌药与静止期杀菌药联合应用或作用靶位不同的两个繁殖期杀菌药联合应用，大多可获得协同作用，故β—内酰胺类与氨基甙类或喹诺酮类联合用药合理。而繁殖期杀菌药与快速抑菌药合用可能不同程度发生拮抗，应尽量避免。62、简述结核病化疗的主要里程碑。在结核病治疗过程中，有一些堪称为里程碑的重要事件，主要为：1.1944年发现链霉素，之后将其用于结核病的化疗。2.1949年发现对氨水杨酸（PAS），揭开了联合治疗的序幕。3.1952年发现了40年前所合成的化合物—异烟肼具有抗结核活性，至今仍为首次化疗的最主要药物之一。4.1956年印度马都拉斯的实验治疗得出惊人结果，证明了不住院家庭化疗的高效性，而且不增加家庭接触者传染的危险。此结果成为不住院化疗的基础。5.1964年证明了间歇化疗方案与每日治疗方案同样有效，从而为全面督导化疗提供了有利条件。6.由于利福平的发现，20世纪70年代提出了短程化疗方案，使疗程大大缩短而疗效不减。患者的依从性增加，极大地减少了因不规律化疗造成的化疗失败。63、简介休克的概念和分类。1.休克的概念休克是由一种或多种原因诱发的组织灌注不足所导致的临床综合征。灌注不足使组织缺氧和营养物质供应障碍，导致细胞功能受损，并可诱发炎症因子的产生和释放，进一步加重灌注障碍，形成恶性循环，最终导致器官功能衰竭。2.休克的分类按血流动力学改变特点分为：①低血容量性休克：其基本机制为循环血容量的丢失，如失血性休克；②心源性休克：其基本机制为心脏泵血功能衰竭，如急性大面积心梗所致休克；③分布性休克：其基本机制为血管收缩和舒张调节功能异常血容量重新分布导致相对性循环血量不足，体循环阻力降低，正常或者增高。感染中毒休克，神经性休克，过敏性休克均属此类；④梗阻性休克：其基本机制为血流受到机械阻塞，如肺血栓栓塞症所致休克。64、对哮喘病人的预防和管理达到什么目标?由美国国立卫生院心肺血液研究所和世界卫生组织制定的《全球哮喘防治创议》提出：就大多数患者而言,哮喘是不能治愈的,但可被有效控制发作。哮喘管理计划的目标为控制哮喘。怎样才算理想控制哮喘，该文件所确定的目标为：1.最少的（理想的是没有）慢性症状，包括夜间症状。2.最少的急性发作。3.无急诊情况。4.最低限度（理想是没有）使用β2激动剂。5.日常活动（包括运动）不受限。6.峰流速（PEF）测定的的昼夜变异率小于20%，接近正常PEF。7.最少或没有药物的副作用。65、简述内科抗菌药物预防性应用的基本原则。1.用于预防1种或2种特定病原菌入侵体内引起的感染，可能有效；欲防止所有细菌入侵，则往往无效。2.预防一段时间内发生的感染可能有效；长期预防用药，则常难达目的。3.患者原发疾病可以治愈或缓解者，预防用药可能有效。原发疾病不能治愈或缓解者（如免疫缺陷者），预防用药应尽量不用或少用。对免疫缺陷者，宜严密观察病情，一旦出现感染征兆时，在送检有关标本作培养同时，首先给予经验治疗。4.通常不宜常规预防性用抗菌药物的情况有：普通感冒、麻疹、水痘等病毒性疾病。66、简述慢性咳嗽的概念及常见原因。持续3周以上的咳嗽为慢性咳嗽。除慢性支气管炎、支气管扩张、支气管肺癌和慢性间质性肺疾病等较明确的疾病外,近年来发现以下原因为慢性咳嗽的常见原因：1.鼻后倒流综合征由于鼻腔分泌物倒流入咽部刺激所致。2.哮喘某些哮喘以咳嗽为唯一表现，即所谓咳嗽变异性哮喘。3.胃食管反流病多伴有上腹部烧灼感，反酸及胃容物反流，但也可以咳嗽为唯一症状。4.感染后咳嗽在上感或急性支气管炎病原学清除后，有时咳嗽可持续很长时间，此时已非感染所致，而是气道高反应性引起。5.心理性和习惯性咳嗽常表现为清咽动作。6.血管紧张素转化酶抑制剂诱导的咳嗽常发生于服药初始，随服药时间延续，则咳嗽有望减轻。67、流行性感冒的“散发”、“暴发”、“流行”和“大流行”的定义各是什么?散发：一般在非流行期间，疾病发病率较低，病例在人群中呈散在分布，各病例在发病时间及地点上没有联系。暴发：一个集体或小地区在相当短时间内突然发生很多病例。流行：在较大地区内，疾病发病率明显超出当地同期发病率水平。大流行：大流行是由于新亚型毒株出现，人群普遍缺乏免疫力，疾病传播迅速，流行范围超出国界和洲界。世界流行性感冒大流行常有2波～3波。通常第一波持续时间短，发病率高，第二波持续时间长，发病率低。有时还有第三波。第一波主要发生在城市和交通便利的地方，第二波主要发生在农村和交通闭塞地区。68、简述我国呼吸道感染病原学耐药的特点及其应用。1.肺炎链球菌目前我国大城市对青霉素耐药的肺炎链球菌大约在20%～40%，高度耐药者所占比例尚不高，故大剂量青霉素仍可作为治疗肺炎链球菌肺炎的选择之一。肺炎链球菌对大环内酯类药物的耐药率在我国高达50%～70%，故首选大环内酯类药物治疗肺炎链球菌肺炎显然是不合适的。2.产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)的革兰阴性杆菌ESBLs阳性大肠杆菌与肺炎克雷伯杆菌可达15%～60%。我国以对头孢曲松、头孢噻肟高度耐药的CTX-M型多见，后者对头孢他啶与第四代头孢菌素相对敏感。3氟喹诺酮类药物氟喹诺酮类药物的应用虽只有十几年，但目前大肠杆菌的耐药率已超过60%，肺炎克雷伯杆菌的耐药率也相当高。本来对产ESBLs的革兰阴性杆菌来讲，氟喹诺酮类药物应是一种很好的选择，但因我国上述两种细菌耐药率之高，使我们处于一种很无奈的境地。69、新的《全球哮喘防治创议》和我国《哮喘防治指南》对哮喘严重程度分级做了哪些修改？新的指南最主要的修改是对病情严重程度分级的修改。在以前的病情严重程度分级上，没有将治疗前与治疗后分开，从而造成了治疗上的盲目性，甚至可能对治疗造成误导，降低了治疗的成功率。治疗期间哮喘病情严重程度的分级是指当患者已经处于规范化分级治疗期间，根据临床表现和目前每日治疗方案的级别进行综合判断。例如：患者目前接受的治疗级别是轻度持续（第2级）的治疗方案，经过治疗后患者目前的症状和肺功能仍为轻度持续（第2级），则说明目前的治疗级别不足以控制病情，应该升级治疗。因此，其病情严重程度分级应为重度持续（第3级）。此时，治疗上也应采用第3级的治疗方案。即接受某级别治疗方案的的患者其临床表现仍符合原级别则该患者严重程度分级应升级，治疗也需相应升级。70、肾小球滤过膜是如何组成的？简述影响滤过膜通透性的因素。肾小球滤过膜是由毛细血管内皮细胞层、非细胞性的基底膜层和肾小囊上皮细胞层组成的。影响肾小球滤过膜通透性的因素有：1．膜孔径的大小例如内皮细胞的窗孔只能允许分子质量为5200道尔顿的菊糖通过滤过膜，而分子质量为69，000道尔顿的白蛋白则不能通过。2．物质携带电荷的阻截作用肾小球基底膜中含有的硫酸肝素可携带双向电荷，等电点为4.7，在体液内环境中（pＨ为7.4）则必然带有负电荷，由于电荷同性相斥的作用，对滤过液中带阴电荷的蛋白质清除率最低，而对带阳电荷者的物质清除率最高。3．肾血流量的作用由于肾小球基底膜是一种可变的凝胶物质，当肾血流量增加时对其压力增高，因此可发生形状的变化，从而可影响滤过膜的通透性。71、局灶节段性肾小球硬化（FSGS）主要临床特征和光镜病理特点各是什么？局灶节段性肾小球硬化（FSGS）以大量蛋白尿和/或肾病综合征为主要临床特征，诊断过程中应首先除外因其他肾小球疾病等导致的继发性FSGS。光镜病理特点为：1．病变呈局灶、节段性性分布肾小球或肾小球部分血管袢受累，单个肾小球的损害通常只累及一二个小叶。2．硬化由深皮质层向浅皮质层发展其余肾小球呈轻微病变，或呈弥漫性系膜增生，病变逐渐扩展。3．受损肾小球的系膜基质增多，少数系膜细胞增生，血浆蛋白沉积，玻璃样物质特征性地存在于受损血管袢的内皮下。4．节段性损害的范围不同硬化部常与邻近球囊粘连，不伴有坏死。5．依硬化的节段分布可分为：①门部FSGS；②周缘部FSGS；③顶部FSGS；④塌陷性FSGS。72、何谓肾小管-间质性肾炎？简述其临床类型和发病机制。肾小管-间质性肾炎又称间质性肾炎，是指病变主要在肾间质及小管的炎症性肾脏病。临床上间质性肾炎可分为原发性和继发性两类：1．原发性是指在疾病的早期，肾脏受损的部位主要限于肾小管和间质，肾小球和肾血管几乎不受累。2．继发性是指起始病变部位主要在肾小球或肾血管，继而发生了肾小管间质的损害。发病机制为：1．直接损害①感染相关性：微生物侵袭肾间质导致化脓性炎症；②药物、毒素相关性：药物、毒物直接损害肾间质。2．免疫介导性炎症反应①循环中的淋巴细胞及单核巨噬细胞浸润入肾间质而诱导细胞外基质产生，引起间质纤维化和肾小管萎缩等病变；②通过激活肾小管上皮细胞及肾间质成纤维细胞释放一系列炎症介质及促纤维化因子、分泌细胞外基质增多而致病。73何谓正常菌群和条件病菌？前者在那些情况下可转化为后者？在人类皮肤、粘膜及与外界相通的腔道中寄居着不同种类和数量的微生物，其中大部分是共栖菌，在一般情况下对人体无害，称为正常菌群。条件致病菌也称机会致病菌，是指在一定条件下可以致病的微生物，是正常菌群在体内的一种异常状态。正常菌群在以下情况下可转变为条件致病菌:1.寄居部位改变,如肠道的大肠杆菌进入泌尿道而引起感染。2.菌群失调,即机体某个部位的正常菌群中各种细菌数量和质量的比例发生变化，超出了正常范围,例如长期大量应用抗生素抑制了某些细菌的生长繁殖,而不受抑制的细菌则大量生长繁殖,可造成二重感染。3.机体局部或全身的免疫功能降低，对病原微生物的易感性增加。74、简述机体免疫调节的方式。1．抗体的反馈调节体内形成大量抗原抗体复合物时，抗体可以反馈性地抑制B细胞抗体的产生；独特型抗体的调理作用：主要是通过形成一个相互制约的独特型－抗独特型网络，起到重要的免疫调理作用。2．免疫细胞间的相互调节巨噬细胞通过处理抗原，诱发最适应的免疫应答；T细胞亚群相互通过辅助或抑制发挥重要免疫调节作用。3．免疫分子的调节细胞所分泌的多种分子参与免疫调节。4．基因水平的免疫调节MHC基因既控制淋巴细胞对抗原的识别，又调控各类免疫细胞的作用。5．神经－内分泌－免疫系统的调节等。75、分析血尿原因时应注重那些问题？怎样根据血尿的特点判断出血部位？分析血尿原因时应注重以下问题：1.肉眼血尿还是显微镜下血尿。2.是初始血尿、终末血尿还是全程血尿。3.是否有血块及血块的形状。4.是否伴有疼痛及其他的尿路症状。5.是否伴有其他系统疾患或全身性疾病。根据血尿的特点对出血部位的判断：1.排尿开始时尿内有血而以后逐渐转清，提示出血部位在尿道或膀胱颈。2.排尿终了时尿内有血或血色加重，提示出血部位在膀胱三角区、膀胱颈或后尿道。3.自排尿开始至终了全部尿液均为血尿，提示出血多来自膀胱颈以上的部位。4.新鲜血尿伴有大小不等的血块提示膀胱出血。5.血尿中有蚯蚓状血块并呈暗红色，可能为输尿管塑形所致，表明出血部位在上尿路。6．尿中有变形性红细胞时提示血尿来自肾小球，可通过肾活检确定病变性质。76、多囊肾的发病特点和主要临床表现各有哪些形成和发展的机制是什么？多囊肾的发病特点：1.多囊肾是肾脏的先天性异常疾病，95%以上为双侧性，以婴幼儿及40岁以后的患者居多。2.成年型属于常染色体显性遗传，约有30%的病人并发肝囊肿，5%伴有胰、肺、脾等囊肿。主要临床表现有：1.腰痛、腹部不适或疼痛，是因肿大的肾脏牵拉临近器官所致，如果疼痛加剧，则常为囊内出血或继发感染所致。2.血尿、蛋白尿和高血压。形成和发展机制：1.在囊肿基因的作用下，肾小管和囊壁细胞增生。2.囊壁上皮细胞的分泌增加。3.细胞外基质成分的改变。4.环境因素（如感染和中毒）和某些生物活性物质的刺激等可能均参与了肾囊肿形成和发展过程。77、简述创伤后急性肾功能衰竭的主要发病机制。1．肌红蛋白的作用肌红蛋白的分子量为17500，而血红蛋白为68000，前者的分子量仅为后者的25%。因此，大量肌红蛋白可由肾小球滤出，当流经肾小管时在酸性尿液中形成不溶性的酸性正铁血红蛋白管型，沉积在肾小管中发生堵塞；同时还可使肾小管上皮细胞变性甚至坏死，造成肾衰竭。2．肾血管痉挛的作用当严重创伤时机体释放大量血管活性物质，如肾上腺素、去甲肾上腺素等，使肾内小血管发生痉挛性收缩而导致肾内血流量降低。3．低血流量休克的作用当伤员发生低血容量休克时肾血流量不足，继而使肾小管缺血、缺氧，引起上皮细胞变性或坏死。78、简介血脂净化疗法的临床应用。1.顽固性高脂血症可用于经运动饮食疗法及药物治疗无效的高脂血症患者。2.动脉粥样硬化应用血脂净化联合药物治疗可以降低高血压和心肌梗死的发生率和死亡率。3.脑血管疾病，应用血脂净化能显著降低血液粘滞度，改善脑血流动力学及脑血管的反应性。4.脂质代谢紊乱用于糖尿病肾病以及对激素或免疫抑制剂不敏感的肾病综合征可延缓慢性肾脏疾病的进展，减少病人心血管并发症的发生。5.其他疾病血脂净化治疗还可用于严重的肢体缺血、高胆红素血症、急性胰腺炎等疾病的治疗。79、简述钙磷代谢紊乱对透析患者心血管疾病的影响。1．引起心肌和心瓣膜钙化常可累及到透析患者的心肌、心脏传导系统、心瓣膜以及冠状动脉，导致心肌收缩与舒张功能不良、房室传导阻滞，严重者可诱发恶性心律失常、持续性低血压、心肌缺血甚至猝死。2．加速动脉粥样硬化钙盐沉积可影响血管内皮细胞的生长与功能，引起冠状动脉中膜明显增厚、僵硬及钙化，导致高血压和难治性心力衰竭等。3．参与外周血管的病变转移性钙化可引起小动脉内膜形成钙化斑块、中膜出现弥漫性钙磷沉积，招致透析患者发生肢体坏疽等。80、简述溃疡病上腹痛的特点。其发生原因有哪些？溃疡病上腹疼痛的特点：1．慢性起病隐袭,一般病程以年计算。2．周期性表现为发作与缓解相交替,每于秋末冬春受凉易发病,情绪激动、工作紧张发病,饮食失调及药物的不良作用均可使溃疡活动而发生上腹痛。3．节律性胃溃疡患者于进餐后半小时至两小时疼痛,直至进餐前。十二指肠溃疡患者于进食后疼痛缓解,有饥饿痛及夜间痛。上腹痛的发生原因有：1．病人痛阈降低,对痛的敏感性增高。2．局部肌张力增加或痉挛。3．胃酸对溃疡面的直接刺激。81、简述急性胃炎的常见原因？1.急性感染及病原体毒素某些细菌、病毒、寄生虫感染或它们的毒素都可造成胃粘膜的急性炎症。最常见的致病菌是α链球菌、葡萄球菌或大肠杆菌。幽门螺杆菌感染也可引起急性胃炎。急性蜂窝织炎或急性化脓性胃炎也可累及胃粘膜，是胃壁细菌感染引起的化脓性疾病。由此原因引起的急性胃炎严重，但自广泛应用抗生素以来，则已极为少见。2.理化因素化学物质特别是药物造成的胃粘膜急性炎症是常见的，其中最常引起急性胃炎的药物是非甾体抗炎药，如阿司匹林、消炎痛等。其他如乙醇、铁剂、氯化钾口服液、抗肿瘤药及抗生素等均可刺激胃粘膜引起浅表损伤而发生急性炎症。3.应急急性应急可由严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克、颅内病变甚至精神心身因素引起。急性应急时可发生急性应急性胃炎。4.血管因素见于老年的动脉硬化患者或者腹腔动脉栓塞治疗后，急性胃炎可由于血管闭塞而引起急性胃炎。82、简述影响幽门螺杆菌治疗效果的因素。1．胃内环境幽门螺杆菌（Hp）定居于胃粘液层下和上皮细胞的表面。治疗时必须考虑药物在酸性环境中是否会失去活性、能否穿过粘液层在局部达到有效浓度，药物的理化特性及在胃内pH范围下的活性及稳定性也是重要因素。2．Hp对抗生素的耐药性治疗中Hp可产生耐药性。产生耐药性的机制推测是由于出现耐药突变株或原有耐药株。尽管体外实验喹诺酮类药物对Hp有良好活性，但体内效果较差，有70%～100%的菌株很快对其产生耐药性。Hp对大环内酯类药物如红霉素有交叉耐药性，耐药性较稳定且持续时间长。83、简述胰液分泌的调节。1.神经相条件及非条件反射→迷走神经→乙酰胆碱→腺泡分泌。2．胃相①食物在胃直接兴奋迷走神经→胰液分泌增加；②胃窦G细胞分泌胃泌素→胰液内酶量增多；③胃酸分泌增多，进入肠内促进胰泌素和CCK/PZ分泌→胰液分泌增多。3．肠相是胰液的主要分泌期：①酸性食糜降低肠腔内pH的刺激→十二指肠及小肠粘膜S细胞分泌胰泌素→胰腺分泌大量水分和重碳酸盐；②食糜中蛋白、多肽、脂肪、HCl刺激→小肠粘膜细胞释出CCK/PZ(胆囊收缩素/促胰酶素)→胰腺分泌胰酶增多；③胰腺D1细胞分泌肠血管活性肽(VIP)→胰腺分泌胰液增多。4．药物影响神经递质类药物如乙酰胆碱使胰液分泌增多，肾上腺素和阿托品则相反。5．进入肠腔中食物的质量高糖增加淀粉酶活力，高蛋白增加糜蛋白酶原分泌。84、简述胆结石形成因素。胆结石形成的因素有很多，一般认为胆汁淤积、胆管感染以及胆红素和类脂质代谢失调，为发病的主要因素。胆结石往往为综合因素引起。1．胆汁成分改变胆汁含有胆汁酸、卵磷脂和胆固醇3种类脂质。当胆汁酸及卵磷脂的浓度降低而不能溶解胆固醇时，则胆固醇过度饱和，伴有胆汁淤积或有胆石核心存在时，容易析出胆固醇结晶形成结石。2．胆管感染炎性渗出物如粘液或纤维蛋白、白细胞、脱落的上皮细胞以及凝集的细菌往往构成结石的核心。3．胆汁淤积胆汁淤积伴有细菌感染或胆固醇代谢失调，则有利于结石形成。4．溶血发生溶血性贫血时，由于胆汁中胆红素浓度长期增高，钙盐易于沉淀而成为结石，通常为胆红素钙结石。85、漏出液和渗出液如何鉴别？各见于哪些疾病？漏出液为淡黄色、清晰、比重＜1.018、蛋白含量＜25g/L、李凡他试验(粘蛋白定性)阴性、白细胞＜0.25×109/L，所含细胞主要为内皮细胞及少数淋巴细胞、中性细胞。见于肝硬变、布－加氏综合征、心衰、心包炎、肾病综合征及营养不良。渗出液呈浑浊或呈脓性、比重＞1.018、蛋白含量＞25g/L、粘蛋白定性阳性、静止时可凝固，白细胞计数＞0.5×109/L、中性粒细胞大于50%或淋巴细胞增高伴有红细胞。见于结核性和原发性腹膜炎、内脏穿孔并发腹膜炎、间皮瘤、腹腔肿瘤并腹膜转移。86、何谓克隆、单克隆抗体？简述单克隆抗体的特点。由一个细胞分裂增殖而形成的一个细胞群落称为克隆。由一个B淋巴细胞增殖形成的克隆刺激机体产生的只作用于一个抗原决定簇的抗体称为单克隆抗体。单克隆抗体的特点是：1．纯度高、特异性强。2．高效价。3．有不同特异性的单克隆抗体。这些特点中，尤其是均一的高特异性，使单克隆抗体应用广泛。如用于血清学试验可提高特异性和敏感性，可区分T细胞亚群。使用针对肿瘤特异性抗原决定簇的单克隆抗体携带抗肿瘤药物对恶性肿瘤进行靶向治疗。87、简述胃食管反流病的治疗。1．一般治疗避免生冷的饮食和过多饮食咖啡、巧克力及高脂食物，忌烟酒或限制吸烟数量，避免餐后卧床或睡前进食，睡时抬高床头约20厘米。2.药物治疗①促动力剂：以西沙比利最常用，用法为5mg～15mg、4/d，疗程8w～12w或多潘立酮10mg、3/d或甲氧氯普胺10mg～20mg、3/d；②抑酸剂：西咪替丁400mg、2/d或800mg、1/晚；或雷尼替丁150mg、2/d或法莫替丁20mg、2/d；重度食管炎用质子泵抑制剂奥美拉唑20mg、2/d或1/d；③抗酸药：仅用于症状轻、间歇发作的患者作为临时缓解症状用。3.抗反流手术可行各种胃底折叠术，目的是阻止胃内容物反流入食管。4.并发症的治疗伴有严重狭窄者可考虑内镜扩张或手术治疗。88、有哪些临床指标可帮助估计消化道出血量？何谓严重性出血、大量出血和最大量出血？1．大便潜血或黑便上消化道出血量约达到20毫升时，粪便潜血呈阳性。当出血量达50ml～70ml以上，可表现为黑便。2．临床表现如果出血量不超过400毫升由于轻度的血容量减少可很快被组织间液与脾脏储存的血所补充，一般无症状。当出血量超过500毫升，失血又较快时，患者可有头昏、乏力、心动过速和血压偏低等表现，随出血量增加症状更加显著，甚至引起出血性休克。严重性出血：指3小时内需输血1500毫升才能纠正其休克。大量出血：指每小时需输血300毫升才能稳定其血压者。最大量出血：指经输血1000毫升后血红蛋白仍下降到100g/L以下者。89、绞窄性肠梗阻有哪些临床特点？1．发病比较急骤、腹部绞痛较剧烈，疼痛为持续性或持续腹痛伴阵发性加剧。2．肠管的绞窄若发生在腹腔内而非腹壁疝绞窄，早期由于静脉回流受阻，小静脉和毛细血管发生瘀血、通透性增加而渗出血浆和血液、甚至破裂。继而出现动脉血流受阻、血栓形成，肠壁因缺血而坏死，肠内细菌和毒素可通过损伤的肠壁进入腹腔。多出现局部腹膜刺激征象，局部有压痛及肌紧张。3．白细胞升高。4．有休克的表现。5．脱水与电解质紊乱比单纯性肠梗阻明显，代谢性酸碱失衡也明显。90、阻塞性黄疸的主要临床表现有哪些？1．阻塞性黄疸常由急性胆囊炎、胆石症引起。2．常突然发病，多伴上腹绞痛。也可有发热、呕吐及胆囊区压痛和局部肌紧张等表现。3．黄疸来去迅速，结石引起者可反复发生。4．胰头癌引起者早期症状可隐匿，黄疸也呈进行性加深。晚期腹痛、食欲不振和消瘦、乏力症状明显。5．因血中胆盐潴留刺激皮肤神经末梢而多有瘙痒。又因肠道缺乏胆汁而影响脂溶性维生素K的吸收，可引起出血倾向，注射维生素K多能予以纠正。6．严重阻塞性黄疸可出现陶土样大便或脂肪泻，而皮肤呈黄色、褐色甚至黑色(有黑胆之称)。91、急性胰腺炎的精神症状有哪些？简述其发生机制。急性胰腺炎的精神症状有：不安、抑郁、失眠、瞻妄、震颤、痉挛性瘫痪、癫痫发作。有时定向力丧失、意识模糊、忧郁或兴奋。部分患者出现幻觉、迫害妄想等精神异常，称之胰腺炎脑病。急性胰腺炎精神症状的发生机制可能为急性胰腺炎发作引起剧烈腹部疼痛时，一方面影响中枢神经系统功能；另一方面通过末梢神经作用呈现应激现象，影响脑下垂体－肾上腺皮质系统，进一步加重胰腺炎，形成神经－内分泌系恶性循环所致。也有人认为系胰蛋白酶浓度过高，引起酶性中毒症而产生精神错乱、幻觉等症状，因此又称为酶性脑病。92、简述表皮生长因子（EGF）对消化道疾病的治疗作用。1．EGF与IFN联合对腐蚀性食管损伤有治疗作用，能加快愈合、减轻狭窄。硬化剂注射预防食管静脉曲张破裂出血，是目前常用的治疗技术。2．硬化剂注射常并发局部食管粘膜糜烂、坏死、溃疡。硬化剂注射前后给予EGF治疗，可以显著减轻食管粘膜损害、减少食管溃疡，而且无不良反应。3．EGF增加胃粘膜血流量、抑制胃酸分泌、促进粘液分泌、增加前列腺素E合成及使血清胃泌素水平升高，有促进消化性溃疡愈合的作用，且与奥美拉唑有协同作用。4．抗EGF抗体、抗EGF－R抗体和EGFmRNA反义序列对一些胃肠道肿瘤细胞的增殖和生长有强大抑制作用。93、近年对血清转氨酶的认识和解释有何发展？转氨酶包括丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST),迄今仍被认为是肝细胞损害的“金标准”。在临床应用中应注意：1.肝病时酶活性升高幅度越高,相对特异性也越高，大于正常上界10倍仅见于急性病毒性肝炎、中毒性(药物性)肝坏死和缺血性肝炎。2.虽然酶活性水平反映肝坏死程度,但与病理改变之间不一定相关。3.酒精性肝病时ALT无明显升高,此与乙醇引致的吡哆醇缺乏有关。4.急性胆道梗阻早期酶活性可升高至正常的8倍以上,但不论梗阻有无消除,24h～72h内均可降至正常或接近正常水平。5.约20%的转氨酶升高一时找不到原因,应检查有无血色病、Ｗｉｌsｏｎ病或α1抗胰蛋白酶缺乏性肝病以及某些非肝性疾病。血清AST/ALT比值＞2.0提示酒精性肝病，非酒精性脂肪性肝炎和病毒性肝炎常<1.0。血清线粒体AST升高主要见于酒精性肝病。但在急性肝坏死时线粒体AST也会升高。94、简述内镜在早期大肠癌诊断中的应用。1.放大内镜(亦称扩大内镜)可将黏膜影像放大100倍以上,能重点观察结肠隐窝开口改变。2.内镜色素洒布(亦称色素内镜)通常用靛胭脂、美蓝及甲酚紫作为洒布剂。通过色素的分布而对炎性病变、微小息肉及息肉癌变等作出诊断。3.荧光法(亦称荧光内镜)利用卟啉衍生物在肿瘤组织中蓄积,并经激光诱发荧光,以便指示重点观察和取材活检,提高阳性发现。4.超声内镜(EUS)通过超声内镜可测定肿瘤部位、范围及深度。5.磁共振内镜这是一种刚开始的新技术,它可把扫描所得图像用于术前分期特别是用于对远端大肠癌的术前分期诊断，是一种简便途径。6.CT重建结肠镜影像简称CT结肠镜,该项技术并非应用结肠镜,而是用CT对结肠各角度,即二维、三维所得数据成像。此种检查因无痛苦,易为病人接受,在国内已有少数单位开展。95、肝硬变上消化道出血介入治