心源性休克诊疗常规

心源性休克诊疗常规【概述】心源性休克是由于严重的泵衰竭使心排血量急剧下降，引起周围循环衰竭，重要器官和组织灌注不足，导致器官功能障碍的临床综合征。其病因包括：急性大面积心肌梗死、急性暴发性心肌炎、各种类型心肌病晚期、严重的心律失常、急性心包填塞、大面积肺栓塞、严重的二尖瓣狭窄及急性主动脉瓣和二尖瓣关闭不全等。【临床表现】1．根据心源性休克的发展过程分为早、中、晚3期。(1)休克早期交感神经兴奋性增高，机体处于应激状态。表现为：烦躁不安、精神紧张、皮肤苍白出汗、肢端湿冷、心率增快、呼吸深快，血压可正常或稍低，尿量减少，患者神志尚清楚。(2)休克中期休克症状进一步加重，表现为表情淡漠、反应迟钝、软弱无力、脉搏细数、心率常超过120次／min血压下降、收缩压＜80mmHg、脉压＜20mmHg、尿量更少或无尿。(3)休克晚期可出现弥散性血管内凝血(DIC)和多器官功能衰竭的症状。表现为：嗜睡或昏迷、皮肤四肢明显紫绀、皮肤黏膜或内脏出血、脉搏细弱难以摸清、血压极低或测不出、进行性呼吸困难、尿闭、尿毒症及酸中毒等。2．原发病如心肌梗死、心力衰竭等的表现。【辅助检查】1．原发病的辅助检查如急性心肌梗死时心电图的动态演变，心肌同工酶cK—MB、cTnT／cTnI升高，心脏超声可发现梗死部位心肌室壁活动减弱或矛盾运动、室壁瘤等。2．休克的实验室检查(1)血常规白细胞增多，血红蛋白和血细胞压积增高，反映血液浓缩。并发DIc时，血小板计数进行性降低，出、凝血时间延长。【诊断】1．血流动力学指标(1)收缩压＜90mmHg或较基础血压下降30mrnHg，持续时间＞30min。(2)动静脉血氧差＞5.5ml／d1。(3)肺毛细血管楔压(PCWP)＞15mmHg，心脏指数(CI)＜2.2L／(min.m2)。2．临床指标(1)低血压。(2)组织灌注不足的依据：少尿、发绀、意识障碍。(3)纠正导致组织灌注不足的非心脏因素(如低血容量、疼痛、药物、酸中毒、迷走神经反射等)，休克仍存在。3．国内诊断标准(1)收缩压＜80mmHg，或高血压患者血压较原来下降＞80mmHg或收缩压＜100mnlHg，持续半小时以上。(2)组织灌注不足的依据每小时尿量＜20m1，神志异常(轻者烦躁或淡漠，重者意识模糊，甚至昏迷)，皮肤苍白、发绀、出汗。4．AMI者血压＜80mmHg，无组织灌注不足，不诊断心源性休克，而是低血压状态。【治疗】1．一般治疗(1)体位绝对卧床，平卧位，抬高下肢。(2)给氧中低流量给氧(浓度40％～60％，5L／min)，必要时面罩给氧、气管插管、呼吸机辅助通气。下列情况使用机械通气：呼吸暂停或通气障碍引起呼吸性酸中毒；高流量给氧不能达到充分的氧合作用；其他的介入性治疗需要机械辅助呼吸者。尽量保证Pa02接近100mmHg，PaC02维持在35～40mmHg。(3)建立静脉通道，心电血压监护，血流动力学和血气监测，留置尿管以观察尿量。(4)积极对症治疗如止痛，吗啡可为首选，3～5mg缓慢静脉注射，必要时20～30min。可重复，具有止痛、镇静作用而减少心脏工作负荷，同时扩动、静脉，减少左室充盈，缓解肺水肿，禁用于熳性肺病、神志不清、呼吸抑制、房室传导阻滞和心动过缓者，此时改用度冷丁为宜，剂量为50一100mg。酌情给予镇静剂如安定，以加强止痛效果。(5)加强支持治疗。2．纠正低血容量,首选6％低分子右旋糖酐250～500ml静脉滴注，能迅速扩容并改善微循环，但过量易导致心脏负荷增加。次为晶体溶液，如5％葡萄糖生理盐水或平衡盐液静脉滴注。依心功能状态及血流动力学监测估计输液量及速度，大面积心梗及老年人应慎重。一般每日补液量1500～2000ml，右室梗死及下壁梗死合并低血压可大量补液。注意PCWP≥18mmHg或CVP≥16cmH20时，不宜补液，须使用扩管药和利尿剂。血容量补充充足的标准：(1)临床标准①口渴感解除；②颈静脉充盈良好，四肢温暖；③脉搏有力而不快。(2)血流动力学血压≥90mmHg，脉压＞30mmHg，休克指数(脉率／收缩压)≤O.8，中心静脉压(CVP)8～12cmH2O。(3)尿量＞30mL／h，比重＜1.020。3．血管活性物质的应用(1)缩血管药物(儿茶酚胺类药物)作用：提升血压，保证灌注压，为进一步的再灌注治疗赢得时机。1)多巴胺最常用，中、大剂量[＞10～20μg/(kg.min)]时兴奋a受体，尽量使收缩压维持在110mmHg。2)阿拉明(间羟胺)兴奋α受体，多用于多巴胺效果不好时，一般剂量为2—6μg(kg·min)。多巴酚丁胺：主要激活心脏β受体产生正性肌力作用，对血管作用较弱，与多巴胺合用可增强前者疗效并减少多巴胺用量，一般2.5～10μg/(kg.min)持续静滴。(2)扩血管药物作用：①解除微循环痉挛；②增加灌注；③利于清除代谢产物；④防止DIC。适应于：容量补足，CVP等于或超过正常，但临床无改善，面色苍白，四肢冷，脉压小，尿量少，毛细血管充盈不足。可选硝普钠、多巴胺、硝酸甘油、酚妥拉明。1)多巴胺＜5μg/(kg.min)兴奋多巴胺受体，肾、肠系膜、冠脉及脑血管扩张；5—10μg／(kg·min)兴奋β受体，加快心率，增加心输出量。2)硝普钠扩张小动脉和静脉血管，常与多巴胺或多巴酚丁胺联合应用，使用剂量从10—15ug／min开始静滴，逐渐加量，可以明显降低PCWP，但PCWP不宜＜15mmHg，注意避光和用药过程中监测。3)硝酸甘油通常剂量10～30μg／min，应根据血压变化调整用量。4)酚妥拉明属a受体阻滞剂，直接松弛血管平滑肌，静脉滴注从O.05～O.1mg/min开始，可逐渐加量。4．纠正酸中毒及水电解质失衡通过输注碳酸氢钠和机械通气纠正代谢性和呼吸性酸中毒，参考临床状况和血气分析的结果进行调整。注意输液种类和输液量，避免水电解质失衡，尤其使用利尿剂者，应相应补充钠、氯、钾、镁。5．防治并发症(1)防治呼吸衰竭持续吸氧，呼吸兴奋剂的使用，必要时气管插管，呼吸机辅助通气。注意气道管理，防治呼吸道感染。(2)防治脑水肿利尿、脱水、激素。(3)防治肾功能不全尽早纠正休克，尽量减少多巴胺剂量以扩张肾脏血流，利尿。若休克纠正后仍少尿或无尿，应限制入量，尽早透析。(4)防治DIC早期使用肝素、抗血小板和改善微循环制剂，补充消耗的凝血因子。