动静脉二氧化碳分压差课件

动静脉二氧化碳分压差实用文档目录1休克2二氧化碳分压差实用文档

什么是休克？实用文档休克：休克的定义：休克是机体到各种致病因素作用后发生的，以组织有效循环血量（微循环灌流量）急剧减少为特征，并导致细胞功能紊乱，各重要生命器官结构损害和机能障碍的全身性病理过程。实用文档EICSM推荐意见：循环休克定义为危及生命的急性循环衰竭，伴有细胞的氧利用障碍—定义休克导致细胞氧合障碍，伴血乳酸升高—事实陈述休克可表现为下述4种基本类型，其中3种（低血容量性、心源性、梗阻性）为低动力休克，1种（分布性）为高动力休克—事实陈述休克可由多个过程共同参与—事实陈述实用文档时间就是生命每分钟、每个小时延误都是需要付出代价的早期识别休克、早期治疗是非常重要的我们如何能早期发现呢？监测实用文档BPCVPLACScv02Pcv-aC02血流动力学监测指标我们总希望离病人更近一点，离真相更近一点我们的辅助参数越来越多，而Pcv-aC02正是最近的新角色实用文档ESICM推荐意见：ScvO2可提供关于氧输送和氧需求平衡的重要信息。混合静脉或中心静脉血与动脉血CO2分压差（pCO2间隙）也可作为监测复苏患者的指标。即使ScvO2>70%时，若pCO2间隙>6mmHg，仍提示血流量不足。对留置中心静脉导管的患者，推荐测定ScvO2和静脉动脉二氧化碳分压差(V-ApCO2)，以协助评价休克类型，心输出量是否充分并指导治疗—推荐等级2级，证据等级中等(B)实用文档动静脉二氧化碳分压差Loremipsumdolorsitamet实用文档动静脉二氧化碳分压差Pcv-aC02：动脉血二氧化碳分压与中心静脉二氧化碳分压的差值（CO2-gap）PcvC02PaC02

PcvaC02=PcvC02-PaC02实用文档生理状态下CO2的产生R是呼吸商（在0.7~1的范围内波动），取决于机体代谢的情况。当氧耗量恒定不变时，机体利用葡萄糖供应能量时比利用脂肪功能时产生总量会增多CO2产生总量（VCO2)=R×VO2CO2的产生与氧代谢增加有关与高碳水化合物摄入有关实用文档ΔPCO2依据：FickequationVCO2=CO×（CvCO2-CaCO2)正常情况下，PCO2与CCO2成正相关，相关系数为K。实用文档P(v-a)CO2

CO2在组织的产生量(VCO2)=CO2在肺的清除量VCO2=COX(CvCO2-CaCO2)

VCO2=COXKX(PvC02-PaC02)

Pv-aC02=VC02XK/COPv-aC02与VCO2呈正比，与CO呈反比。多项研究结果证实，Pv-aCO2与CO直线性相关实用文档Pcv-aCO2和P(v-a)CO2假冒伪劣产品C....J等学者，同时从动脉、肺动脉、中心静脉取血做血气分析，比较了Pcv-aCO2和P(v-a)CO2；并研究了两者与CI的相互关系，结果显示两者与CI的相关系数分别是0.598与0.571，说明两者有很好的相关性。实用文档P(v-a)CO2的含义无组织缺氧的情况下正常的P(cv-a)CO2提示心输出量正常或升高升高的P(v-a)CO2提示心输出量降低P(v-a)CO2指标反映了循环血流量清除外周组织产生的CO2的能力，可作为直接反映流量的指标实用文档组织缺氧时P（v-a）CO2的变化组织缺氧K值升高CO2产生减少P(v-a)CO2=K×VCO2/CO心输出量（CO)正常或升高CO2清除率升高（↑

↓

↑

）→↓或=P(v-a)CO2的绝对值不一定代表组织缺氧实用文档影响VCO2的因素氧耗降低（或增高），组织产生的CO2↓（或↑）组织缺氧有氧呼吸减少，产生的CO2减少↓↓无氧呼吸增多，产生的CO2增多↑CO2↓P(cv-a)CO2↓or↑?组织缺氧时P(v-a)CO2的变化是不恒定的，取决于CO的改变实用文档P（v-a）CO2与COP(v-a)CO2升高时提示：组织缺氧后心输出量不足以补偿毛细血管再灌注及微循环的血流量不够，不足以将产生的CO2清除带走。P(v-a)CO2是一个反映组织是否有充足的血流量将CO2清除的一个灵敏指标（流量指标）,而不是反应组织是否缺氧的指标（灌注指标）实用文档组织缺氧时P（v-a）CO2的临床意义在组织缺氧的情况下P(v-a)CO2可能正常（<6mmHg），此时提高心输出量不是治疗的首选措施或者升高（>6mmHg），此时提示需要提高心输出量单纯P(v-a)CO2---------是流量指标，而不提示组织是否缺氧实用文档P(v-a)CO2与组织缺氧一点关系也没有吗？

P(v-a)CO2=VCO2XK/CO

VCO2=R×VO2VO2=CO×C(a-v)O2

P(v-a)CO2/C(a-v)O2=VCO2/VO2P(v-a)CO2